原发性高血压血管内皮细胞损害机制的研究和治疗进展

血管内皮是人体最大的内分泌、旁分泌器官,有重要生理功能,内皮功能不全与高血压密切相关。现综述高血压与内皮功能紊乱之间相互作用的病理生理机制以及在高血压治疗中改善内皮功能的思路。     

原发性高血压与血管内皮细胞功能障碍

在原发性高血压发病机制中,血管内皮细胞功能障碍起着重要作用,两者互为因果,本文综述了原发性高血压中内皮细胞的损伤机制、检测与治疗机制。     

原发性肺癌患者血清血管内皮细胞生长因子检测的临床意义

新近发现 ,肿瘤血管形成与肿瘤浸润转移及预后密切相关 ,肿瘤血管形成受血管生成抑制因子和血管形成促进因子的共同调节 ,其中血管内皮细胞生长因子 ( CVEGF)是最有效和特异的生长因子。2 0 0 0年 3月至 2 0 0 2年 2月 ,我们对原发性支气管肺癌患者进行了血清 VEGF含量检测 ,以探讨血清VEGF含量与肺癌的关系。现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料　选取山东省肿瘤医院 87例手术患者 ,男 65例 ,女 1 4例 ;年龄 32～ 76岁 ,平均 ( 5 7±1 7)岁。有吸烟史 40例 ,嗜酒 31例 ;原发性肺癌 79例 ,肺良性实质性病变 8例 ( 4例炎性假瘤 ,2…     

血管内皮细胞与脑血管病

复习国内外有关文献，对血管内皮细胞与高血压，动脉粥样硬化和脑血管病的关系进行综述，指出内皮细胞的结构和功能障碍对脑血管病的发生，发展有极其重要的作用。     

老年原发性高血压患者血小板一些成分的变化

高血压性靶器官损害 (TOD)与动态血压 (ABP)及 ABPV关系的研究已成为近年来的研究热点〔1 ,2〕。我们对 6 0例老年EH患者就动态血压及活化血小板、血管内皮细胞功能及胰岛素敏感指数变化进行对比观察 ,旨在探讨 EH患者与活化血小板、血管内皮细胞及胰岛素敏感指数的关系和其临床意义。1　资料与方法1.1　对象　老年原发性高血压组 6 0例 ,为未经治疗患者 ,符合 ,99WHO/ ISH指南原发性高血压诊断标准 (收缩压≥ 14 0mm Hg,舒张压≥ 90 mm Hg,1mm Hg=0 .133k Pa)。均经详细询问病史、体检、生化、X线胸片、心电图 (ECG)、Holter、…     

血管内皮细胞与脑血管病

复习国内外有关文献,对血管内皮细胞与高血压、动脉粥样硬化和脑血管病的关系进行综述,指出内皮细胞的结构和功能障碍对脑血管病的发生、发展有极其重要的作用。     

哇巴因对体外培养血管内皮细胞的作用

目的 阐明哇巴因在原发性高血压血管重塑中的作用。方法 通过肿法、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶活性测定，确定不同浓度的哇巴因对ECV-304细胞株的效应。并通过PCNA和NF-κB免疫组化染色加以验证。结果 生理浓度(0.3～0．9mol／L)的哇巴因能刺激细胞增殖，病理浓度(0．9～1．8nmol／L)的哇巴因抑制内皮细胞的增殖，引起细胞凋亡。结论 生理浓度的哇巴因参与维持正常血管内皮细胞的增殖，其信号转导通路与NF--κB有关。病理浓度的哇巴因影响血管内皮的结构及功能，可能参与高血压引起的血管重塑。     

血管内皮细胞损伤与高血压

近年来很多研究表明内皮细胞损伤导致的功能障碍与多种心血管疾病的发生发展有着密切相关,包括高血压、冠状动脉性心脏病、糖尿病等。深入探讨血管内皮细胞损伤的机制、评估,保护和修复内皮细胞功能,对改善心血管疾病的预后有积极的意义。现就血管内皮细胞损伤引起的内皮功能障碍和高血压发病机制之间的关系进行综述。     

原发性肝癌患者基质金属蛋白酶和血管内皮细胞生长因子的水平变化及其意义

近年研究表明,血管新生和细胞外基质（ECM）的降解在肿瘤侵袭和转移过程中起重要作用。血管内皮细胞生长因子（VEGF）是刺激血管内皮细胞增殖的重要因子,基质金属蛋白酶（MMP）能水解ECM,与肿瘤的生长转移密切相关。本文拟测定原发性肝癌患者血清中MMP-2、MMP-9和VEGF的水平变化,以期探讨其与原发性肝癌的关系。     

吲达帕胺对高血压患者血管内皮细胞功能的影响

目的　观察吲达帕胺对原发性轻、中度高血压患者血管内皮细胞功能的影响。方法　采用放射免疫法及镀铜镉还原比色法测定３６ 例原发性高血压病患者口服吲达帕胺２－５～５ ｍｇ,每天一次,四周前后血浆内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ） 及血清一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃ Ｏｘｉｄｏ,ＮＯ） 的水平。结果　原发性轻、中度高血压患者治疗前与正常人相比,ＥＴ显著增高而ＮＯ显著降低（ Ｐ＜ ０－０５）,二者呈负相关（γ＝ － ０－６９３６,Ｐ＜０－０５）;治疗后血浆ＥＴ降低,ＮＯ水平升高（ Ｐ＜ ０－０１） ,ＥＴ／ＮＯ比值降低。结论　吲达帕胺可改善高血压患者受损的血管内皮细胞功能。     

高血压与内皮祖细胞

在高血压中内皮祖细胞功能受损或数量下降,其机制包括高血压对内皮祖细胞动员的抑制作用,加速其老化或凋亡,损伤血管内皮从而使内皮祖细胞需求量增加等.一些高血压治疗方式如体育锻炼、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体拮抗剂、钙离子拮抗剂具有降压之外的改善内皮祖细胞功能或增加其数量的作用.     

超声观察原发性高血压患者左室肥厚与冠脉内皮功能障碍的关系

目的探讨原发性高血压(EH)左室肥厚(LVH)与冠脉内皮功能障碍之间的关系。方法超声观察34例EH患者和15例正常人的心脏结构及功能,此后研究受检者含服硝酸甘油所致的血管非内皮依赖性扩张性(DING),并结合冷加压超声心动图试验评价其冠状动脉内皮依赖性扩张性(DICPT)。结果与正常组(14.98%±1.54%)相比,非LVH(15/34)和LVH(19/34)患者的冠状动脉内皮依赖性扩张性(9.18%±1.12%;4.27%±2.01%)均显著减小,且后者较前者更甚(P<0.001)。LVH组患者的左室重量指数(LVMI)(159.6±29.6)g/m2较非LVH组(98.8±12.8)g/m2及正常组(113.1±13.1)g/m2增大(P<0.001)。LVH组、非LVH组的血压均较正常组增高,但前两组间的血压无显著性差异。3组间的冠脉非内皮依赖性扩张性、EF、FS及年龄、血脂、血糖等无显著性差异(P>0.05)。相关分析显示:患者的左室重量指数与冠状动脉内皮依赖性扩张性呈良好负相关(r=-0.54,P<0.0001)。结论原发性高血压患者左室肥厚与冠脉血管内皮功能障碍密切相关,后者可能在左室肥厚的发生发展过程起作用。     

血管内皮细胞在先天性心脏病并肺动脉高压中的作用

先天性心脏病合并肺动脉高压是严重影响儿童身心健康的主要病症之一,在全世界范围内呈上升趋势.近年来,研究大多从细胞和分子机制中探查发病机理,寻求诊断治疗的方法.肺血管内皮细胞特殊的结构以及分泌代谢功能,使其成为研究的热点.现就近几年国外研究的肺血管内皮细胞结构功能障碍,在先天性心脏病合并肺动脉高压中的作用,分别从细胞结构、内皮相关活性因子以及细胞增殖凋亡三个方面作一简要综述.     

Effects of Estrogen Level on the Function of Vascular Endothelial Cells and Expression of Vascular Cell Adhesion Molecule-1(?)

Objectives To ob-serve the effect of different estrogen levels on the secretory function of vascular endothelial cells of female rats, and study the effect of modulation of estrogen level on the expression of vascular cell adhesion molecule - 1 and the concentration of estrogen receptor in vascular endothelial cells. Methods Radioim-munology was used to measure the serum concentration of endothelin and PGI2, and copper - cadmium reduction was employed to measure the serum content of nitrogen monoxide. Radioligand binding and flowcy-tometry were used to measure the expression of estrogen receptor and vascular cell adhesion molecule (VCAM - 1) of vascular endothelial cells respectively. Results 1. The serum concentration of nitric oxide and PGI2 decreased when the ovaries of female rats were removed. In ovariectomized rats, given estrogen, the concentration rose ( P < 0. 05), but the plasma concentration of endothelin was adverse to it. 2. The concentration of estrogen receptor of vascular endothelial cel     

伊贝沙坦对原发性高血压患者血浆内皮素及循环内皮细胞的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗原发性高血压患者对血浆内皮素1(ET-1)及循环内皮细胞(CECs)的影响.方法 入选50例1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,给予伊贝沙坦150 mg/d,治疗4周,如血压得到控制(收缩压＜140 mm Hg和舒张压＜90 mm Hg),继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90 mm Hg],将药物剂量加倍继续治疗4周,观察血浆ET-1、CECs及血压的变化.结果 50例患者均完成试验,口服伊贝沙坦2周末血压明显下降[治疗前:(154.0±12.8/96.3±2.0)mm Hg vs治疗后(130.4±10.8/84.5±9.5)mm Hg,P＜0.01],治疗2、4、6、8周末血压间无明显差异;与治疗前比较,治疗后血浆ET-1和CECs显著下降[ET-1:治疗前(37.5±9.5)vs治疗后(29.7±12.1)ng/L,P＜0.01;CECs:治疗前(6.7±3.6)vs治疗后(4.4±2.8)106 cells/L,P＜0.01].结论 对于轻中度原发性高血压患者,伊贝沙坦有效降压的同时改善血管内皮功能.     

伊贝沙坦对原发性高血压患者血浆内皮素及循环内皮细胞的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂伊贝沙坦治疗原发性高血压患者对血浆内皮素1(ET-1)及循环内皮细胞(CECs)的影响。方法入选50例1~2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,给予伊贝沙坦150mg/d,治疗4周,如血压得到控制(收缩压<140mmHg和舒张压<90mmHg),继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg],将药物剂量加倍继续治疗4周,观察血浆ET-1、CECs及血压的变化。结果50例患者均完成试验,口服伊贝沙坦2周末血压明显下降[治疗前:(154.0±12.8/96.3±2.0)mmHgvs治疗后(130.4±10.8/84.5±9.5)mmHg,P<0.01],治疗2、4、6、8周末血压间无明显差异;与治疗前比较,治疗后血浆ET-1和CECs显著下降[ET-1:治疗前(37.5±9.5)vs治疗后(29.7±12.1)ng/L,P<0.01;CECs:治疗前(6.7±3.6)vs治疗后(4.4±2.8)106cells/L,P<0.01]。结论对于轻中度原发性高血压患者,伊贝沙坦有效降压的同时改善血管内皮功能。     

高血压病患者大血管顺应性变化及其对降压的反应

应用颈动脉搏动图(CPT)反应高血压(EH)病人大血管的顺应性及功能变化。结果显示:EH病人大血管阻力指数增加、顺应性下降。顺应性的改变与细胞内Na~+浓度(Na~+_1)异常有关,降压治疗可通过降低Na~+_1,改善EH的血管顺应性     

血管内皮生长因子与自发性高血压大鼠血管重构的关系

目的探讨血管内皮生长因子与血管重构的关系。方法12只13周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR组)作为观察组,12只同周龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组(WKY组)。分别于实验的第4、8周末每组处死大鼠各6只。采用酶联免疫吸附法测定血浆血管内皮生长因子浓度;放射免疫法测定颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度;病理图象管理系统测定颈动脉管腔横截面积、内弹力层围绕面积、外弹力层围绕面积,评价内膜和中膜增生程度;免疫组织化学法检测颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达。结果与WKY组比较,SHR组血浆血管内皮生长因子浓度明显下降,颈动脉血管内皮生长因子蛋白表达明显减弱,颈动脉血管紧张素Ⅱ浓度却显著升高(P<0.01),8周末这一作用更加显著(P<0.01);SHR组内膜增生较WKY组明显,中膜面积显著增大(P<0.01)。结论在血管重构过程中,血管内皮生长因子水平下降,提示血管内皮生长因子可能具有改善血管重构的作用。