吞噬感染与非感染凋亡粒细胞对人巨噬细胞的活化具有不同影响

目的　探讨感染与非感染诱导的凋亡中性粒细胞对人巨噬细胞 (MΦ)活性的影响。方法　用大肠杆菌 (E .coli)或金黄色葡萄球菌 (S .aureus)感染中性粒细胞 ,或经紫外线照射 ,以诱导其凋亡 ,观察吞噬这些凋亡细胞对人MΦ活性的影响。结果　吞噬照射诱导的凋亡粒细胞通过降低TNF α和增加TGF β来抑制MΦ活性。与此相反 ,吞噬感染所致的凋亡细胞可明显增加MΦ的TNF α产量并上调CD6 4 (FcγRⅠ )的表达。结论　粒细胞凋亡是调控免疫和炎症反应的一个重要机制。在炎症早期 ,粒细胞凋亡多由病原感染所致 ,吞噬这些细胞可激活MΦ而有助于控制病原 ;一旦病原被清除 ,在感染灶的多余粒细胞发生凋亡 ,吞噬这些非感染凋亡细胞可抑制MΦ活性 ,从而有助于炎症的消退并减少组织损伤     

中性粒细胞在牙周炎疾病中作用的研究进展

牙周炎是最常见的口腔疾病之一,是由细菌引发的慢性非特异性炎症。在牙周炎的发生与机体对牙周炎的防御过程中,中性粒细胞起到了双重作用。中性粒细胞处于稳态时,通过趋化吞噬致病菌与释放抗菌物质发挥维护牙周组织健康的作用。中性粒细胞稳态失衡时,其免疫损伤与监控丧失将破坏牙周组织,引起牙周炎的发生与发展。近年来,中性粒细胞胞外诱捕网被认为与牙周炎的发生发展有密切关系。本文综述中性粒细胞与牙周炎的相关性研究近况。     

慢性阻塞性肺部疾病患者中性粒细胞吞噬和杀灭白色念珠菌功能的初步观察

嗜中性粒细胞是具有高度吞噬功能的细胞,它在防御感染中起着重要作用,能参与非特异性免疫应答。1980年我院曾建立了一个快速、简易、价廉的方法,以测定中性粒细胞吞噬和杀灭白色念珠菌的     

中性粒细胞杀伤肾综合征出血热病毒感染的巨噬细胞之初探

中性粒细胞杀伤肾综合征出血热病毒感染的巨噬细胞之初探杨抗抗，姚铮中性粒细胞在吞噬细菌、真菌时发生呼吸暴发（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｂｕｒｓｔ），释放Ｈ２Ｏ２、ＯＨ、Ｏ２Ｏ２等活性氧，协同吞噬溶酶体所释放的溶菌酶、弹性蛋白酶等共同杀灭病原菌。但人们普遍认...     

一组分泌抗人粒细胞单克隆抗体杂交瘤细胞系的建立

用正常人的外周血粒细胞免疫Balb/c小鼠,取免疫脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞系Sp2/0融合,用间接免疫荧光法及扁桃腺冰冻切片免疫过氧化物酶染色技术,从2次细胞融合中筛选并经克隆化得到一批稳定分泌抗粒细胞单抗的杂交瘤细胞系。对其中4株(FPMNI-FPMN4)杂交瘤细胞系所分泌的单抗作了系统的鉴定,证实它们是粒细胞特异性的单抗。     

嗜碱性粒细胞在过敏反应和固有免疫应答中的作用研究新进展

嗜碱性粒细胞和肥大细胞都表达高亲和力FcεRI,并在胞质颗粒内含有成熟预释放的组胺。大量研究显示这两种细胞在变应性炎症中起着截然不同的作用。啮齿类动物肥大细胞数量上超过嗜碱性粒细胞,嗜碱性粒细胞也一直被认为在变应性炎症中只起着次要作用。人类嗜碱性粒细胞是早期Th2细胞因子IL-4和IL-13的主要产生细胞,对于Th2免疫应答的发展有着重要作用。嗜碱性粒细胞利用其表达的IL-4、IL-13以及CD40L促进B细胞上IgE抗体类别转换。通过特异性染色技术可以对嗜碱性粒细胞在变应性反应受累的不同器官进行定位。嗜碱性粒细胞的活化并不仅仅局限于抗原-IgE交联反应所诱导,也可以由寄生虫抗原、外源凝集素和病毒超抗原所激发。随着IgE非依赖性活化途径的研究深入,嗜碱性粒细胞在固有性免疫应答和适应性免疫应答中的作用越来越受到关注。     

弹性蛋白酶调节中性粒细胞炎性募集的功能研究

目的：探索中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）对中性粒细胞炎性募集的影响。方法：采用外源性弹性蛋白酶抑制剂西维来司钠盐预处理小鼠骨髓来源的中性粒细胞,通过腹膜炎过继性迁移、细胞体外趋化、流动室黏附、免疫荧光染色、细胞伸展等实验,检测NE的抑制对中性粒细胞体内炎性募集、体外趋化、牢固黏附、细胞极化与伸展能力的影响;利用流式细胞术及鲁米诺化学发光系统检测NE的抑制对中性粒细胞吞噬及活性氧（ROS）释放能力的影响。结果：西维来司钠盐预处理显著减弱了中性粒细胞体内炎性募集（P<0.001）;减弱了中性粒细胞在体外趋化过程中对催化剂方向性的感知（P<0.05）,减慢了趋化速率（P<0.05）,降低了趋化距离（P<0.05）;减少了中性粒细胞在炎性内皮细胞表面形成牢固黏附的能力（P<0.000 1）,抑制了中性粒细胞对细菌的吞噬能力（P<0.01）;但对中性粒细胞的伸展、极化及ROS的释放均无显著影响。结论：NE的抑制显著损害了中性粒细胞在体内外的炎性募集级联反应及吞噬作用,但对中性粒细胞的伸展、极化、ROS释放等功能无显著影响。     

补体分子C1q免疫透射比浊法试剂的性能验证

正C1q是补体C1的重要组成部分,是补体系统经典途径的重要识别分子,能够启动经典途径,并且在固有免疫和特异性免疫之间发挥主要的连接作用。最近的研究发现,C1q能增强多种吞噬细胞的吞噬功能,例如增强对于细菌、免疫复合物、凋亡细胞、损伤的脂蛋白等的吞噬清除。此外,C1q也可以调节白细胞炎症反应和信号传导~([1])。C1q在清除凋亡细胞的过程中,有着重要的防御自身抗体产生及免疫     

1型出血热患者中性粒细胞与淋巴细胞功能变化研究

目的 研究肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者的淋巴细胞和中性粒细胞免疫功能变化及其相互间关系，进一步阐明发病机理。方法 采用Ｅａ、Ｅｔ花环形成，ＰＨＡ皮肤试验及中性粒细胞趋吞化，吞噬，ＮＢＴ还原等多种试验方法同时对３２例由Ｈａｎｔａａｎ病毒引起的姬鼠型ＨＦＲＳ患者的淋巴细胞和中性粒细胞免疫功能变化及其相互间关系进行动态测定。     

细菌逃逸中性粒细胞杀伤机制的研究进展

先天性免疫系统是人体对抗细菌入侵的最前沿防线,中性粒细胞作为其主要的免疫细胞可捕获并吞噬降解细菌,对于维持机体的健康不可或缺.部分病原菌(链球菌、脑膜炎奈瑟菌、克雷伯氏菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌和流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、结核分枝杆菌等)已经进化出能够在胞外和胞内逃逸中性粒细胞的杀伤机制,甚至利用细胞作为其生存繁殖...     

人工制备流行性出血热病毒免疫复合物对人中性粒细胞功能的影响

工制备流行性出血热病毒免疫复合物(EHFV-IC),用分离之正常人中性粒细胞(NPL)作吞噬试验,双标记免疫荧光染色表明,NPL吞噬免疫复合物百分率可达100％。体外将IC与正常人NPL共同孵育20min后,用化学发光法(CL)检测NPL功能,发现NPL对调理的酵母多糖(OZ)的应答能力明显下降,并与所加IC的浓度呈负相关。说明EHFV-IC可被NPL吞噬,同时造成NPL功能受损。     

Ⅰ型出血热患者中性粒细胞与淋巴细胞功能变化研究

目的研究肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）患者的淋巴细胞和中性粒细胞免疫功能变化及其相互间关系，进一步阐明发病机理。方法采用Ｅａ、Ｅｔ花环形成、ＰＨＡ皮肤试验及中性粒细胞趋化、吞噬、ＮＢＴ还原等多种试验方法同时对３２例由Ｈａｎｔａａｎ病毒引起的姬鼠型ＨＦＲＳ患者的淋巴细胞和中性粒细胞免疫功能变化及其相互间关系进行动态测定。结果ＨＦＲＳ患者早期前五项指标均明显低于正常人（Ｐ＜０．０１）；病程中，淋巴细胞损伤程度较粒细胞更加突出；中性粒细胞ＮＢＴ还原能力在恢复期反降至最低（Ｐ＜０．０５）。此外，患者这两种细胞的免疫功能在恢复期并未能完全达到正常水平。结论ＨＦＲＳ患者淋巴细胞免疫功能损伤程度与病程密切相关，可能是Ｈａｎｔａａｎ病毒直接作用的结果；而中性粒细胞免疫功能变化比较复杂，有待进一步研究。恢复期患者细胞免疫功能未能完全恢复提示临床治疗应予以关注。     

中性粒细胞与哮喘非特异性炎症

已知多种细胞参与哮喘非特异性炎症的发生，如嗜酸性粒细胞，肥大细胞，巨筮细胞，辅助性Ｔ淋巴细胞，中性粒细胞等，其中中性粒细胞的作用是近年来研究较多的一个课题。目前已证明中性粒细胞在哮喘非特异性炎症局部有明显浸润，并通过释放氧代谢产物，蛋白酶及阳离子物质造成局部组织损伤，并可产生包括ＴＧＳ，ＬＴＢ４，ＰＡＦ等在内的多种炎症介质来影响气道反应性，同时可加速哮喘非特异炎症的发生和发展。     

韩国土壤标本中发现了新的免疫抑制剂

研究者从韩国Cheju岛土壤标本中的细菌里分离到的新的高效免疫抑制剂-Tautomycetin，在实验室和临床I期试验中都能够特异性的诱导活化的T细胞凋亡。Sang-kyou Lee认为它有希望用于减少移植排斥反应和治疗自身免疫病。     

金黄色葡萄球菌对中性粒细胞粘附特性的影响

目的：研究中性粒细胞在外源病原微生物金黄色葡萄球菌及其分泌物 免疫激活状态下的粘附特性,考察不同的细菌浓度对中性粒细胞粘附性的影响。材料与方法：采用微管吸吮技术测量大鼠中性粒细胞经不同浓度金黄色葡萄菌及其分泌物刺激后与内皮细胞的粘附特性。结果：中性粒细胞经金黄色葡萄球菌免疫激活后与内皮细胞的粘附力和对照组比较均显著增高,但随着细菌浓度的提高而表现出饱和效应。用金黄色葡萄球菌分泌物（培养液）处理中性粒细胞中,其与内皮细胞的粘附力和对照组比较却有所降低。将经细菌处理后的中性粒细胞分离出再与内皮细胞黏附,黏附力增加幅度更大。结论：中性粒细胞经金黄色葡萄球菌免疫激活后粘附分子表达增加,但金黄色葡萄球菌分泌物可能对中性粒细胞粘附分子表达起抑制作用。在此过程中,内皮细胞可能受到金黄色葡萄球菌及其分泌物的损伤。     

小鼠骨髓中性粒细胞与脾脏中性粒细胞的异质性比较北大核心CSCD

目的:探讨小鼠骨髓与脾脏中性粒细胞的异质性。方法:ImmGEN数据库检索获得小鼠骨髓和脾脏Ly6G~+CD11b~+中性粒细胞相关细胞因子的表达水平,流式细胞术分选获得骨髓和脾脏Ly6G~+CD11b~+中性粒细胞,LPS刺激6 h后采用实时定量PCR方法检测小鼠骨髓与脾脏中性粒细胞IL-1β、IL-6及TNF表达的变化,LPS刺激12 h后采用Annexin V和PI双染法检测中性粒细胞凋亡水平,使用FITC标记的大肠埃希菌检测两组中性粒细胞的细菌吞噬能力。结果:小鼠骨髓中性粒细胞高表达的细胞因子数量(11.36%,5/44)低于脾脏中性粒细胞(45.45%,20/44);LPS作用后,与对照组相比,小鼠骨髓与脾脏中性粒细胞的IL-1β、IL-6及TNF表达显著升高(P<0.05),而骨髓与脾脏中性粒细胞的凋亡水平差异无统计学意义;大肠埃希菌吞噬实验显示,骨髓中性粒细胞的吞噬阳性率显著高于脾脏中性粒细胞(P<0.05)。结论:小鼠骨髓中性粒细胞与脾脏中性粒细胞在炎症因子释放、吞噬能力两方面呈现一定的差异性,而自发凋亡水平具有一致性。     

巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬与免疫调节

巨噬细胞,作为机体的专职高效吞噬细胞,在凋亡细胞的清除方面起着非常重要的作用,进而对凋亡细胞诱导的免疫反应也产生了举足轻重的影响。机体产生的自身抗原由巨噬细胞吞噬后向抗原特异性T细胞的提呈在免疫应答或维持自身免疫耐受中起着至关重要的作用。相反,凋亡细胞的吞噬通路异常则有可能导致系统性或器官特异性自身免疫性疾病的发生。本文综述了巨噬细胞吞噬凋亡细胞之后对机体免疫调节的影响,特别是凋亡细胞被吞噬之后在自身免疫性疾病与免疫耐受方面的影响。     

IgA Fc受体介导的中性粒细胞脱颗粒反应的机理研究

目的 对IgAFc受体（FcαR）介导的中性粒细胞脱颗粒行为进行研究。方法 分别用IgA免疫复合物（IgAIC)和单克隆抗体（MIP8a）交联中性粒细胞表面的FcαR，用细胞释放的乳铁蛋白作为脱颗粒反应的指标剂，比较不同交联物激活细胞后产生的脱颗粒现象。结果 MIP8a交联FcαR后中性粒细胞发生迅速脱颗粒反应，在胞外无钙离子的情况下，该反应减弱。但是在胞外无镁离子的情况下，反应不受影响。IgAic交联FcαR后仅引起缓慢的脱颗粒反应，在胞外无钙离子或无镁离子的情况下，都不能发生反应。结论 FcαR作为受体（由IgAIC交联FcαR）和FcαR作为抗原（由MIP8a交联FcαR）介导的中性粒细胞脱颗粒反应不同。     

抗人粒细胞单克隆抗体的特异性鉴定及其核素99Tcm标记

目的以人粒细胞免疫Balb/c小鼠制备抗粒细胞单克隆抗体(mAb),并对其组织特异性进行鉴定,同时评价其在兔炎症模型中的显像价值。方法常规免疫制备抗粒细胞mAb经间接ELISA法、流式细胞仪和SP免疫组化进行特异性鉴定。99Tcm间接法标记SZ102。兔左下肢炎症模型制备完毕,耳缘静脉注入99TcmSZ1024h后探讨其在兔炎症模型中的体内分布。结果制备抗粒细胞mAbSZ102,其免疫球蛋白亚类为IgG1。流式细胞仪测定表明其与外周血粒细胞、单核细胞呈强阳性反应,而与淋巴、红细胞、血小板不反应,并且与正常骨髓中较成熟粒细胞、单核前体起反应。SP免疫组化法检测正常人组织中SZ102抗原分布,显示抗原表达在肝、肺、脾、胸腺、淋巴结组织中的巨噬细胞表面。注射99TcmSZ1024h后,离体炎症肌肉/血液和对侧正常肌肉/血液单位质量放射性比值分别为0.22±0.02和0.02±0.01。结论SZ102是一株稳定高效价抗粒细胞杂交瘤细胞株,99TcmSZ102具有活体内炎症定位导向能力,对隐匿性炎症的放免显像可能有一定的诊断价值。     

中性粒细胞胞外诱捕网在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化作为一种炎症反应性疾病,已成为心脑血管病领域的共识.而参与动脉粥样硬化炎症反应的细胞成分多种多样,包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、T淋巴细胞及中性粒细胞等.中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)是中性粒细胞活化时释放的网状物质,它具有抗炎、促炎、促凝等多种生物活性,并参与多种疾病的病理进程.研究发现:中性粒细胞可以在某些刺激因子作用下活化并释放出NETs,而NETs具有细胞毒性和血栓形成效应,并且能够与巨噬细胞产生交互作用,它作为将炎症和血栓形成联系起来的桥梁,在动脉粥样硬化的病理进程中发挥了重要作用.