己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的：探讨己酮可可碱（PTX）对大鼠内毒素急性肺损伤（ALI）iNOS和NO的影响。方法：采用大鼠内毒素ALI模型。24只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（CON）、内毒素组（LPS）和PTX组，每组8只。观察PTX对氧合指数PaCO2/FiO2）、支气管肺泡灌洗液（BAL）中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3^-/NO2^-、髓过氧化物酶（MPO）活性的影响，计算肺湿／干比值（W／D）并行肺组织病理学检查。结果：PTX线自2h起各时间点PaO2/FiO2均高于LPS组（P＜0．05），W／D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低（P＜0．05）。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论：PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

己酮可可碱对大鼠内毒素性急性肺损伤iNOS和NO的影响

目的 :探讨己酮可可碱 (PTX)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)iNOS和NO的影响。方法 :采用大鼠内毒素ALI模型。 2 4只SD大鼠随机分为生理盐水对照组 (CON)、内毒素组 (LPS)和PTX组 ,每组 8只。观察PTX对氧合指数 (PaO2 /FiO2 )、支气管肺泡灌洗液 (BAL)中蛋白含量、肺组织iNOS、NO3- /NO2 - 、髓过氧化物酶 (MPO)活性的影响 ,计算肺湿 /干比值(W /D)并行肺组织病理学检查。结果 :PTX组自 2h起各时间点PaO2 /FiO2 均高于LPS组 (P <0 0 5 ) ,W /D、BAL中蛋白含量、肺组织iNOS、NO含量和MPO活性均较LPS组显著降低 (P <0 0 5 )。病理学检查显示PTX组肺组织损伤程度较LPS组减轻。结论 :PTX对内毒素性ALI的保护作用可能与其抑制肺组织iNOS活性和减少NO生成有关。     

大黄对内毒素诱导致急性肺损伤的保护作用

目的：探讨内毒素在急性肺损伤（ＡＬＩ０中的作用机制及大黄,地塞米松对ＡＬＩ的保护作用。方法：在Ｗｉｓｔａｒ大鼠舌下静脉注射内毒素（ＬＰＳ）复制ＡＬＩ动物模型。动物分为４组：ＬＰＳ致伤组,对照组（生理盐水）,地塞米松治疗组,大黄治疗组。肉眼观察肺大体标本;普通光镜检查肺组织病理变化;电镜观察肺组织超微结构;测定ＡＬＩ的生物学指标;肺湿重与干重比,肺泡灌洗液中中性粒细胞比例和蛋白含量,肺泡通透指数和肺     

己酮可可碱保护内毒素诱导急性肺损伤的实验研究

目的 探讨急性肺损伤的治疗方法。方法 建立大鼠急性肺损伤模型,随机分成３组,筛选药物己酮可可碱治疗,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例和肺通透指数,肺组织湿重／干重,肺血透通透性,一氧化氮（ＮＯ）、诱生性一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）、内皮素（ＥＴ）测定和肺组织大体、病理观察。结果 治疗组与内毒素组比较,中性白细胞比例下降,肺通透指数减低,肺血管通透性下降,ＮＯ、ｉＮＯＳ、ＥＴ明显下降,肺组     

赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的　探讨赤芍 (RPR)对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)保护作用的机制。方法　采用大鼠内毒素ALI模型。 4 0只Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS组 )、内毒素组 (LPS组 )、赤芍治疗组 (RPR1组 )、赤芍预防组 (RPR2 组 )和i NOS阻滞剂氨基胍组 (AG组 )。观察组织病理以及生物学标志 :肺湿 /干重比、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO及肺组织丙二醛 (MDA)含量 ,于LPS滴注后 6h动脉取血行血气分析。检测肺组织中iNOS和eNOS的表达。结果　LPS组与NS组比较 ,其生物学标志均显著升高 ;氧分压和HCO-3 明显降低 (P <0 0 1) ;iNOS表达显著增强 ,eNOS表达明显降低 (均P <0 0 1)。与LPS组比较 ,RPR1组和RPR2 组生物学标志显著降低 ;氧分压和HCO-3 明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,iNOS表达明显降低 ,而eNOS表达明显升高 (均P <0 0 5 )。与LPS组比较 ,AG组仅iNOS表达明显降低。病理学检查显示 ,RPR1组和RPR2组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论　肺组织iNOS表达增强和eNOS表达降低是内毒素性ALI的重要机制 ,赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制肺组织iNOS异常高表达和增加eNOS表达有关。     

大黄对家兔内毒素性急性肺损伤的保护作用研究

目的:观察大黄对家兔内毒素性急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法:12只雄性新西兰兔待氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg(1mmHg=0.133kPa)时,将动物随机分为两组,每组6只。生理盐水对照组注入等量生理盐水;大黄组胃内注入大黄20g/kg。观察基础值,ALI时以及ALI后1、2、3、4、5和6h各时间点两组胃肠黏膜内pH值(pHi)、PaO2/FiO2、肺动态顺应性(Cdyn),测定ALI的生物学指标超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白的含量。实验结束后,开胸取肺行组织学检查。结果:生理盐水对照组pHi在ALI后4、5和6h均较基础值时降低(P均<0.05),在ALI后5h和6h较ALI时降低(P均<0.05);大黄组pHi在ALI后4h和5h较生理盐水对照组升高(P均<0.05),而在6h较生理盐水对照组同时间点显著升高(P<0.01)。两组PaO2/FiO2在ALI后均有不同程度下降,且两组PaO2/FiO2在ALI后5h和6h差异有显著性(P<0.05和P<0.01)。两组Cdyn在ALI后均有不同程度的下降,但大黄组下降幅度较小,且两组Cdyn在ALI后5h和6h差异有显著性(P均<0.05)。两组SOD活性大黄组显著高于生理盐水对照组(P<0.01)。大黄组BALF中蛋白含量低于生理盐水对照组(P<0.05)。肺组织切片显示大黄组肺组织损伤明显较生理盐水对照组轻。结论:胃内注入大黄对兔内毒素性ALI有保护作用。     

硫辛酸对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：以内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导法建立大鼠急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型,探讨不同剂量的硫辛酸（lipoic acid,LA）处理对大鼠ALI的保护作用.方法：选择健康SD大鼠90只,其中72只SD大鼠腹腔注射LPS 25 mg/kg,构建大鼠ALI模型,再按不同干预方法将72只大鼠分为LA阴性对照组（腹腔注射等量0.9％氯化钠液）、LA大剂量组[腹腔注射LA 120 mg/（kg·d）]、LA中剂量组[腹腔注射LA 60 mg/（kg·d）]、LA小剂量组[腹腔注射LA 30 mg/（kg·d）],每组18只;其余18只大鼠,仅腹腔注射等量0.9％氯化钠液（正常组）.检测各组大鼠处理24、48、72 h后肺组织中核因子κB （NF-kappa B,NF-κB）、白细胞介素1（interleukin 1,IL-1）、NO合成酶（NO synthetase,NOS）、NO、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor α,TNF-α）的水平.结果：LPS诱导后,LA阴性对照组大鼠肺组织中NF-κB、IL-1、NOS、NO、TNF-α在72 h时最高.与正常组大鼠比较,其余各组NOS、NO、TNF-α的水平均较高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与LA阴性对照组比较,处理24、48、72 h后LA大剂量组IL-1、NF-κB、NOS、NO、TNF-α的水平明显下降（P均＜0.05）,LA中剂量组在处理24 h后的NOS、NO水平以及处理72 h的NO水平也明显下降（P均＜0.05）.结论：LA对ALI大鼠的治疗效果以大剂量组最为明显,其机制可能与LA抑制NF-κB激活以及下调肺组织中IL-1、NOS、NO、TNF-a的表达有关.     

脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤小鼠的干预作用

目的比较以橄榄油为主的脂肪乳Clinoleic20％和豆油为主的脂肪乳Lipoven20％对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠炎症反应的作用。方法雄性Balb／C小鼠按随机数字表法分为生理盐水（NaCl）、Clino和Lipo3组。用微量泵分别向3组小鼠泵入质量分数为0，9％的NaCl、20％Clinoleic和20％Lipoven，并在进行取血和肺泡灌洗前8h和24h向气管内喷洒LPS制备ALI模型。观察3组小鼠LPS诱导8h和24h时的存活率、肺组织湿／干重比、支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性及血清花生四烯酸（AA）、油酸、亚油酸含量。结果LPS诱导后可引起BALF中自细胞计数、TNF—α、MIP2，肺组织MPO活性、w／D比例及血清AA水平显著升高。Lipoven显著降低ALI小鼠24h后的存活率（P均＜0.01），而Clino组与NaCl组之间差异无显著性；肺组织MPO活性在24h后两个脂肪乳组明显高于NaCl组（P均＜0.01），而两个脂肪乳之间差异无显著性。注射ALI 8h后，Lipo组BALF中MIP-2和血清AA均较NaCl组和Clino组升高，24h后BALF中白细胞、TNF—α、AA水平也均显著高于NaCl组和Clino组（P均＜0.01）；而肺组织水肿程度和油酸、亚油酸含量在3组间比较差异均无显著性。结论Lipoven20％加重ALI小鼠的炎症反应，降低实验动物的存活率，可能与其增加AA产生有关；而Clinoleic20％对炎症反应的影响较轻。     

生脉饮对内毒素诱导急性肺损伤大鼠一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合酶(iNO S)在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(AL I)中的作用及生脉饮对其的影响。方法:雄性W istar大鼠按随机数字表法分为对照组、AL I组、生脉饮组、地塞米松组。舌下静脉注射LPS复制AL I模型。观察大体标本、组织病理以及肺湿/干重比、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比、蛋白含量、肺毛细血管通透性和肺泡通透性指数等生物学指标。测定血浆NO和肺组织匀浆iNO S活性。结果:与对照组比较,AL I组肺组织病理显示肺间质及肺泡有明显的损伤和细胞浸润,各生物学指标及NO和iNO S显著升高(P<0.05或P<0.01);与AL I组比较,地塞米松组和生脉饮组肺组织病理明显减轻,各生物学指标及NO、iNO S也相应下降(P<0.05或P<0.01)。结论:地塞米松和生脉饮两种药物对LPS诱导的AL I具有保护作用,其机制可能是通过抑制NO水平和iNO S活性实现。     

内毒素致大鼠急性肺损伤的研究

本实验给大鼠注射大肠杆菌内毒素复制了急性肺损伤模型。结果显示,注射内毒素后中性粒细胞在肺内积聚和浸润、肺内组胺和5—羟色胺含量升高、血浆纤维结合蛋白下降,提示这些因素在肺损伤的发生中有重要作用,认为急性肺微循环障碍是肺损伤重要的病理生理基础。     

内毒素耐受大鼠肺部iNOS和NO表达的动态变化和意义

目的 研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的动态变化.方法 72只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组).腹腔注射小剂量内毒素(LPS),第1天0.1 mg/只;第2～5天0.5 mg/只,建立内毒素耐受模型.NC组腹腔注射同等剂量生理盐水.最后一次注射LPS 72 h后,两组均腹腔注射大剂量LPS(10 mg/kg).各组按注射LPS前(0 h),注射后2、4、6、12、24 h分为六小组(n=6).通过比色法(即Griess法)测量肺组织iNOS、NO、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量.同时在第6、12 h取大鼠左下肺组织行组织病理形态学观察.用SPSS13.0统计软件进行统计分析.结果 NC组大鼠在大剂量LPS刺激后肺组织iNOS和NO在4 h开始升高,6～12 h达到高峰(P＜0.05);MDA和MPO含量在2 h即开始升高,4～12 h达到高峰(P＜0.05).ET组大鼠在大剂量LPS刺激前肺组织iNOS、NO、MDA和MPO即有微量升高(P＞0.05),大剂量LPS刺激后肺组织iNOS、NO、MDA和MPO亦有升高,但与NC组相比明显降低(P＜0.05).病理学检查显示,ET组肺组织损伤明显较NC组减轻.结论 内毒素耐受时,大剂量内毒素血症引起的大鼠肺部损伤减轻与肺部iNOS、NO低表达有关.     

肠缺血/再灌注致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO相互作用的研究

目的观察肠缺血/再灌注(I/R)致肺损伤时肺内HO-1/CO与iNOS/NO的相互作用。方法采用肠缺血/再灌注模型。32只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肠缺血1 h再灌注6 h组(I/R组)、氨基胍组(AG组)和血晶素组(hemin组)。检测肺组织中HO-1和iNOS的表达,观察肺组织丙二醛(MDA)、血清一氧化氮(NO)及动脉血中氧血红蛋白(Hb-CO)的含量,同时观察肺组织病理形态学改变。结果与Sham组比较,I/R组HO-1和iNOS表达显著增强(均P<0.01);AG组HO-1和iNOS表达较I/R组明显降低(均P<0.05);Hemin组iNOS表达较I/R组明显降低而HO-1表达明显升高(均P<0.05);I/R组肺组织MDA、血清NO、血中HbCO较Sham组显著增加(P<0.05或P<0.01);与I/R组比较,AG组、Hemin组肺组织MDA、血清NO显著降低(P<0.05或P<0.01)。AG组的HbCO明显降低而Hemin组的HbCO明显升高(P<0.05)。病理学检查显示,AG组与Hemin组肺组织损伤程度较I/R组明显减轻。结论NO及CO对肠I/R肺组织具有保护作用,两者之间存在着相互作用,肺内HO-1/CO的大量生成具有使NO产生减少的作用,同时iNOS/NO的过量生成具有上调HO-1表达使CO产生增多的作用。     

吸入一氧化氮保护脓毒血症兔肺泡毛细血管膜完整性

目的探讨吸入一氧化氮（NO）对革兰氏阴性杆菌内毒素（LPS）诱发的急性肺损伤（ALI）肺泡毛细血管膜的影响。方法在机械通气条件下观察吸入NO对损伤肺的氧合功能、肺动态顺应性（Cdyn）、气道阻力（Rrs）及支气管－肺泡灌洗液（BAIF）中蛋白含量（TP）、中性白细胞（PMN）记数及肺湿／干重比（W／D）的影响和形态学检查。结果与对照组比较,吸入NO组治疗6h后的氧合指数（PaO2／FiO2）为37．5±1．8kPa比29．2±3．4kPa、肺内分流率（Qs／Qt）为（18．4±0．99）×10－2比（24．10±1．97）×10-2、肺动态顺应性（Cdyn）为6．53±0．31ml／kPa比5．41±0．41ml／kPa,均较求治疗组有显著改善（P＜0．01）。吸入NO组BALF中TP含量显著降低,为84．0±9．0mg／kg比100．9±7．3mg／kg、PMN记数为（13．83±1．125）×106／L比（19．78±1．289）×106／L,肺湿／干重比（W／D）为3．83±0．13比4．37±0．11。形态学示肺内PMN浸润和水肿减轻。结论吸入NO可显著减轻肺泡毛细血管膜的损伤,对ALI的病程有显著的影响。能为综合治疗提供宝贵的时机。     

Th1/Th2类细胞因子失衡和一氧化氮合酶在内毒素休克性肺损伤中的作用机制

目的　观察内毒素 (LPS)诱导的急性肺损伤 (ALI)大鼠血Th1/Th2类细胞因子浓度以及肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性和NOS基因表达 ,以探讨它们在ALI中的发病机制。方法　采用颈静脉注入LPS复制大鼠急性肺损伤模型 ,用ELISA法检测其外周血单个核细胞产生IFN -γ、IL - 4水平及IFN -γ/IL - 4比值 ;用放射免疫 (RIA)的方法测定LPS注射后大鼠肺组织NOS活性 ;采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测LPS注射大鼠肺组织内源型一氧化氮合酶 (eNOS)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)mRNA表达情况。结果　与正常对照组相比 ,急性肺损伤组外周血PBMC产生IFN -γ水平、IFN -γ/IL - 4比值明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1) ,而IL - 4水平差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,同时伴随NOS活性 [( 0 30± 0 0 5 )U/mgpro]明显高于对照组 [( 0 2 4± 0 0 3) ,P <0 0 5 ]。iNOSmRNA表达( 0 70± 0 2 0 )显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,eNOSmRNA表达未见明显变化 (P >0 0 5 )。肺组织病理切片显示大鼠发生ALI。结论　LPS休克肺损伤时 ,体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡 ,同时伴有NOS活性增高 ,而NOS的主要来源为iNOS基因表达增强     

地塞米松对急性肺损伤肺组织中foxml基因的作用

目的 探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)内毒素所致的小鼠急性肺损伤(acute lung in-jury,ALI)时肺组织foxml转录因子和foxml基因表达及其在ALI中的保护作用,并观察地塞米松(dex-amethasone,DEX)对foxml基因表达和病情转归的影响.方法 72只健康小鼠随机(随机数字法)分为3组:对照组(A组,n=24),模型组(B组,n=24),地塞米松治疗组(C组,n=24).对照组小鼠腹腔注射0.9%生理盐水(0.3 mL).模型组小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg).地塞米松治疗组小鼠腹腔注射u)s(5 mg/kg),6 h后腹腔注射地塞米松(5 mg/kg),三组分别选取24 h,48 h,72 h三个观测点.免疫组织化学方法检测各组小鼠肺组织foxml蛋白的表达,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测各组小鼠肺组织foxml基因的表达强度,并观察肺组织病理变化.结果 组间比较,在24 h,48 h,72 h时,模型组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于对照组(P<0.05),地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均显著高于模型组(P<0.05);组内比较,在48 h无论模型组和地塞米松治疗组小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白均达到高峰,48 h小鼠肺组织foxml mRNA与foxml蛋白显著高于72 h(P<0.05),72 h显著高于24 h(P<0.05).地塞米松治疗组和模型组比较,肺组织病理改变明显减轻.结论 在模型组和地塞米松治疗组,肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白均明显增加.地塞米松通过促进肺组织中foxml mRNA和foxml蛋白表达,修复受损的内皮细胞和上皮细胞,减轻肺损伤的程度.     

重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达的意义及大黄对其影响

目的 研究重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达水平的意义及大黄对其影响。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组（6只），盐水组（24只）和大黄组（24只），后两组制成重症急性胰腺炎模型，并于制模后2,6和10h分别由胃管注入生理盐水和大黄混悬液2mL，制模后2、4、8、12h分别活杀6只大鼠，切取胰腺和肺组织观察病理学改变及肺组织caspase-1表达情况，并测定血清IL-1β、IL-18水平。结果 制模后，血清IL-1β、IL-18水平显著升高。盐水组血清IL-1β、IL-18水平随时间的延长而逐渐升高，且其各时点数值均显著高于大黄治疗组（P〈0．01）。盐水组随时间延长，胰腺和肺组织的病理学改变逐渐加重，caspase-1表达越发显著，与大黄组比较差异有统计学意义。结论 重症急性胰腺炎肺组织caspase-1表达水平的增强可引起血清IL-1β、IL-1β水平升高，并加重肺组织的损伤，大黄对重症急性胰腺炎肺组织caspase-1的表达水平具有抑制作用。     

大蒜素对脂多糖致急性肺损伤小鼠防治作用的实验研究

目的探讨大蒜素对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠的防治作用。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组，ALI组，大蒜素预防组，大蒜素治疗组，大蒜素组。测定各组2、6h肺湿重／干重比值（W／D）。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定各组2、6h血清和肺组织匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-1β（IL—1β）浓度。观察各组肺组织病理改变。结果ALI组，2h肺W／D较对照组无明显变化，6h肺W／D显著高于对照组（P〈0．05）。而大蒜素预防组可使肺W／D显著降低（P〈0．05），但在大蒜素治疗组肺W／D无明显改善。大蒜素组较生理盐水对照组无明显变化。肺组织病理显示，在ALI组12h时可见肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，大蒜素预防组可明显改善肺组织病理变化，大蒜素治疗组无明显变化。ALI组，2h血清及肺组织中TNF—α及IL—1β含量均明显升高（P〈0．01），6h有所降低，但仍高于对照组（P〈0．01）；大蒜素预防组可明显降低血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的含量，但大蒜素治疗组无明显效果。结论预先给予大蒜素可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿程度，对血清及肺组织中TNF—α及IL—1β的生成具有抑制作用。     

米力农吸入对急性肺损伤家兔肺iNOS和eNOS表达的影响

目的:观察米力农吸入对急性肺损伤(ALI)家兔肺iNOS和eNOS表达的影响并探讨其保护机制。方法:将45只家兔随机分为对照组(A组),肺损伤组(B组)和米力农吸入组(C组),每组15只,B和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,C组经气管给予米力农雾化吸入,分别在0、1、2、3、4h时间点行血气分析,4h后处死动物,测定肺湿干比(W/D)、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化法检测肺组织iNOS和eNOS表达。结果:与A组相比,B组损伤后PaO2、SaO2显著降低(P<0.05),肺iNOS表达显著增强,eNOS表达明显降低(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量显著增高(P<0.05)。C组米力农吸入后,与B组比较,PaO2、SaO2明显升高(P<0.05),肺iNOS表达显著降低,eNOS表达明显升高(P<0.05),肺W/D、血清NO、肺MDA和MPO含量明显降低(P<0.05)。结论:米力农通过抑制肺iNOS异常高表达和增加eNOS表达对急性肺损伤有保护作用。     

氮甲基左旋精氨酸对大鼠油酸型急性肺损伤时一氧化氮与丙二醛的影响及其保护作用的实验研究

目的：研究氮甲基左旋精氨酸（N-momonethyi-L-arginine,L-NMMA）对大鼠油酸型急性肺损伤（LAI）时一氧化氮（Nitric Oxide,NO)与丙二醛（Malondialdehyde,MDA)的影响及其保护作用。方法：以30只Wistar大鼠为实验动物，用油酸建立ALI的动物模型，把实验动物随机分为3组：正常组、损伤组和L－NMMA组（以下简称为用药组）。观察肺组织病理组织学改变，动脉血氧分压（PaO2)，肺水含量及动脉血管浆中NO与MDA的变化。结果：用药组与损伤组比较，肺间质充血，出血，炎症，肺泡水肿明显减轻，而且未见透明膜形成；用药组与损伤组比较,PaO2明显提高（P＜0．01），而肺水含量明显减少（P＜0．05）；血浆中NO与MDA水平用药组与损伤比较明显降低（P＜0．01），结论：L－NMMA是通过抑制大量的NO和氧自由基的产生而对油酸型ALI起保护作用。     

高氧所致小鼠急性肺损伤时一氧化氮合成酶的表达

目的探讨一氧化氮合成酶(INOS,eNOS)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用.方法将54只小鼠置于密闭的氧气室暴露于＞95%的高氧,另18只小鼠呼吸正常空气作为对照组;分别于24、48 h和72 h取出小鼠,评价肺损伤程度同时进行支气管肺泡灌洗液细胞分类和计数;免疫组织化学测定肺组织iNOS和eNOS的表达及组织分布.结果高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺汽灌洗液细胞总数、巨噬细胞、中性粒细胞数均明显增加;免疫组织化学研究显示iNOS和eNOS蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞的胞浆中,它们在气道上皮细胞的表达在高氧环境下明显升高.结论在高氧环境下一氧化氮合成酶通过促进肺组织中一氧化氮合成从而在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.