不同病因心脏病患者心肌纤维化间质胶原及血清指标变化对心功能的影响

目的:观察不同病因心肌纤维化间质胶原的变化,评价血清细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)对心肌纤维化状况的价值。方法:选取20例风湿性心脏病(风心病),7例扩张型心肌病(扩心病),10例先天性心脏病(先心病)患者心肌标本进行心肌间质Ⅰ,Ⅲ型胶原染色,5例正常心肌标本作对照,图像分析计算胶原容积分数(collagenvolumefraction,CVF);测定患者组(n=37)与正常对照组(n=20)血清I型前胶原(procollagenI,PCI)、III型前胶原(procollagenⅢ,PCⅢ)、纤联蛋白、透明质酸的含量,并和纤维化面积作相关分析。结果:①风心病、扩心病、先心病患者CVF分别为20.37±8.32,18.34±2.84,12.13±3.26,与正常心肌(5.47±1.68)比较,差异有显著性意义(t=-4.172～-10.642,P<0.01)。②实验组患者血清中ECM成分(μg/L),风心病组(PCI:64.24±21.28,PCIII:118.43±36.32,纤联蛋白:116.77±16.65,透明质酸:118.29±37.69),扩心病组(PCI:60.56±19.58,PCIII:128.32±40.21,纤联蛋白:115.66±15.36,透明质酸:122.78±35.72),均较正常对照组(PCI:49.08±14.54,PCIII:70.28±15.34,纤联蛋白:82.68±13.60,透明质酸:65.73±18.22)明显增高,差异有显著性意义(t=-6.462～-11.426,P<0.05);血清ECM各成分水平与心肌纤维化面积呈正相关。结论:不     

扩张型心肌病患者心肌纤维化指标的观察

目的　观察扩张型心肌病 (DCM )患者血清中组织纤维化指标的变化 ,以期探讨心肌纤维化的DCM病程中的临床意义。方法　以放免法测定DCM患者 4 5例 ,分别于心力衰竭和病情控制后 ,以及正常对照组 30例血清中透明质酸 (HA)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )和层粘连蛋白 (Laminin ,LN)的浓度 ,并将上述各参数作相关分析。结果　DCM患者血清中HA、PCⅢ、LN水平分别为 (130 .12± 32 .72 ) μg/L、(183.99± 36 .79) μg/L、(196 .72±39.6 3) μg/L ,较正常对照组水平显著增高 ,而且心力衰竭发作 [分别为 (338.37± 30 .74 ) μg/L、(2 81.39± 37.38)μg/L、(2 92 .93± 38.72 ) μg/L]时更为显著。 结论　血清HA、PCⅢ、LN可作为DCM患者心肌纤维化的血清学指标 ,在临床上为判断DCM的心肌纤维化和现存的心功能状况提供了间接依据     

扩张型心肌病患者心肌纤维化指标的观察

目的观察扩张型心肌病(DCM)患者血清中组织纤维化指标的变化,以期探讨心肌纤维化的DCM病程中的临床意义.方法以放免法测定DCM患者45例,分别于心力衰竭和病情控制后,以及正常对照组30例血清中透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和层粘连蛋白(Laminin,LN)的浓度,并将上述各参数作相关分析.结果 DCM患者血清中HA、PCⅢ、LN水平分别为(130.12±32.72)μg/L、(183.99±36.79)μg/L、(196.72±39.63)μg/L,较正常对照组水平显著增高,而且心力衰竭发作[分别为(338.37±30.74)μg/L、(281.39±37.38)μg/L、(292.93±38.72)μg/L]时更为显著.结论血清HA、PCⅢ、LN可作为DCM患者心肌纤维化的血清学指标,在临床上为判断DCM的心肌纤维化和现存的心功能状况提供了间接依据.     

恶性肿瘤患者血清心肌酶活性增高及临床意义

血清中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(L DH)、α-羟丁酸脱氢酶(α- HBDH)、肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)由于在心肌组织中含量丰富,一直是衡量心肌受损的指标,特别是CK- MB被认为是诊断急性心肌梗塞特异性很强的指标。我们在日常工作中发现了一些恶性肿瘤患者血清中CK基本正常为(97±5 4 ) U/L而CK- MB异常增高的情况,CK- MB为(78±4 1) U /L ,现报道如下,并对其中原因进行初步的分析如下。1　对象和方法1.1　对象　本组男4 8例,女2 1例,年龄35～77岁,平均5 5 .6岁。均经病理组织学确诊,经心电图和心脏彩超检查…     

缺血性心肌病42例诊治分析

缺血性心肌病对心衰的作用不仅限于原发的缺血性损伤,其本身的进展也促成再发心血管事件、猝死和心衰的进展。长期慢性缺血重叠在损伤心肌上可能导致心肌“冬眠”。通过机械性血运重建或者β受体阻断剂和他汀类,可能提高“冬眠”区域的收缩性。ACEI、β受体阻断剂、他汀类降脂药、利尿剂和阿司匹林能提高内皮功能,降低心衰再次发病率。现将我院在联合应用上述药物治疗缺血性心肌病过程中的临床经验报告如下。     

冠心病患者血清瘦素水平及血脂指标的相关性

瘦素(Leptin)是由肥胖基因(ob)编码,脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素,它可以抑制食欲、减少能量摄入,增加能量消耗,从而调节脂肪代谢.     

心肌胶原代谢变化在糖尿病心肌病变发生中作用的实验研究

目的:观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病仓鼠心肌代谢变化,进一步理解糖尿病心肌病变的发病机理,为治疗提供新的思路。 方法:腹腔注射STZ建立糖尿病仓鼠动物模型,10周后观察心肌超微结构和病理改变,免疫组化法检测心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原变化,明胶酶谱分析法检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase,MMPs)活性变化, 同时应用生化、放免法检测血糖、糖化血清蛋白、血脂、胰岛素变化。结果:与正常对照组仓鼠相比,糖尿病组仓鼠血糖和糖化血清蛋白水平显著升高;血三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白也明显升高;病程10周的糖尿病仓鼠心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原表达量(5.18±0.86和1.87±0.28)显著高于对照组(1. 92±0.27和1.11±0.12)(t=-8.132,-5.706.P<0.01),且以Ⅰ型胶原增高更为显著;糖尿病组仓鼠心肌MMP-2活性为对照组的256.17±31.32)％(t=-11.150,P<0.001)。 结论:腹腔注射STZ可诱导糖尿病心肌病变仓鼠动物模型;糖尿病心肌病变表现心肌胶原沉积和MMPs活性的增高,抑制MMPs的活性可能对糖尿病心肌病变具有治疗价值。     

不同病因心脏病患者心肌纤维化间质胶原及血清指标变化对心功能的影响

目的：观察不同病因心肌纤维化间质胶原的变化，评价血清细胞外基质(extraceulllar matrix，ECM)对心肌纤维化状况的价值。方法：选取20例风湿性心脏病(风心病)，7例扩张型心肌病(扩心病)，10例先天性心脏病(先心病)患者心肌标本进行心肌间质Ⅰ，Ⅲ型胶原染色，5例正常心肌标本作对照，图像分析计算胶原容积分数(Collagen volume fraction，CVF)；测定患者组(n=37)与正常对照组(n=20)血清Ⅰ型前胶原(procollagen Ⅰ，PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅲ，PCⅢ)、纤联蛋白、透明质酸的含量，并和纤维化面积作相关分析。结果：①风心病、扩心病、先心病患者CVF分别为20．37&;#177;8，32，18．34&;#177;2，84，12．13&;#177;3．26，与正常心肌(5，47&;#177;1．68)比较，差异有显著性意义(t=-4．172～-10．642，P&;lt;0．01)。②实验组患者血清中ECM成分(μg／L)，风心病组(PCⅠ：64．24&;#177;21．28，PCⅢ：118．43&;#177;36.32。纤联蛋白：116.77&;#177;16．65，透明质酸：118．29&;#177;37．69)，扩心病组(PCⅠ：60，56&;#177;19．58，PCⅢ：128．32&;#177;40．21，纤联蛋白：115．66&;#177;15．36，透明质酸：122．78&;#177;35．72)，均较正常对照组(PCⅠ：49．08&;#177;14.54，PCⅢ：70．28&;#177;15．34，纤联蛋白：82．68&;#177;13．60。透明质酸：65．73&;#177;18．22)明显增高，差异有显著性意义(t=-6．462～-11．426，P&;lt;0．05)；血清ECM各成分水平与心肌纤维化面积呈正相关。结论：不同原因心肌纤维化间质均存在异常胶原增生、重建；血清ECM成分能够反映胶原增生状况，可作为评判心肌纤维化的临床指标。     

黄芪多糖对糖尿病心肌病变仓鼠心肌胶原表达的影响

目的:观察黄芪的有效成分之一黄芪多糖对链脲佐菌素诱导糖尿病心肌病变仓鼠物质代谢及心肌胶原代谢的影响,进而探讨黄芪多糖对糖尿病心肌病变的治疗价值及可能机制。方法:实验于2002-06/2003-06在复旦大学上海医学院病理教研室完成。选用普通级8周龄雄性仓鼠30只。黄芪多糖由原中国科学院上海生理学研究所提供。①选用6只为正常对照组:正常饲养,不予特殊处理。其余24只仓鼠禁食12h后,腹腔注射10g/L链脲佐菌素溶液,剂量为40mg/kg,连续3d。用血糖仪测定尾尖血血糖,血糖稳定7d后,选用血糖>13.5mmol/L仓鼠12只为糖尿病造模成功者,将其随机分为2组:模型组(每天予1mL生理盐水灌胃)和黄芪多糖治疗组(按1g/kg剂量将黄芪多糖稀释成1mL生理盐水灌胃),每组6只。实验持续10周。②实验10周后采用全自动生化分析仪测定血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和糖化血清蛋白水平。放免法测定血清胰岛素水平。采用亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测心肌Ⅰ,Ⅲ型胶原含量,以免疫组化阳性指数(灰度均值×阳性面积百分比)。采用放免法测定血浆、心肌局部血管紧张素Ⅱ。③计量资料差异比较采用t检验。结果:造模失败脱失12只,最终进入结果分析18只。①造模后模型组和黄芪多糖治疗组仓鼠血糖水平均明显高于正常对照组(P<0.01)。实验10周后黄芪多糖治疗组血糖水平明显低于模型组(P<0.01);模型组和黄芪多糖治疗组仓鼠血清胰岛素水平均明显低于正常对照组(P<0.01),且模型组与黄芪多糖治疗组比较,差异不明显(P>0.05)。②实验10周后,模型组仓鼠血清三酰甘油、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于正常对照组(P<0.05～0.01),而高密度脂蛋白胆固醇水平差异不明显(P>0.05)。黄芪多糖治疗组血清三酰甘油水平明显低于模型组(P<0.05)。③实验10周后,模型组仓鼠心肌Ⅰ和Ⅲ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原明显高于正常对照组(P<0.01)。黄芪多糖治疗组仓鼠心肌Ⅰ型胶原表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原明显低于模型组(P<0.05)。④实验10周后,模型组仓鼠血浆血管紧张素Ⅱ水平和心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显高于正常对照组(P<0.01)。心肌局部血管紧张素Ⅱ含量明显低于模型组(P<0.05)。结论:黄芪多糖可改善糖尿病心肌病变仓鼠心肌胶原沉积,其对心肌病变的治疗机制可能与改善物质代谢及减少心肌局部血管紧张素Ⅱ的生成有关。     

曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床观察

目的 观察曲美他嗪治疗缺血性心肌病的临床疗效和安全性.方法 选择缺血性心肌病患者80例,LEVF均小于40%,NYHA心功能分级在Ⅲ～Ⅳ级.随机分成两组,对照组给予常规药物治疗;治疗组在常规治疗上加用曲美他嗪.观察6个月.结果 治疗组与对照组相比,3个月和6个月时LEVF、心功能分级及6 min步行实验结果改善明显(P<0.05),再住院次数明显减少,无明显不良反应.结论 曲美他嗪可以明显改善缺血性心肌病的心功能,且安全有效.     

冠脉介入治疗对缺血性心肌病患者脑钠肽水平的影响

【目的】观察缺血性心脏病患者采用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对脑钠肽（BNP）水平的影响。【方法】选择心功能Ⅱ～Ⅲ级缺血性心肌病患者150例,随机分为非PCI组75例和PCI组75例。非PCI组,应用常规抗心衰药物治疗。PCI在常规抗心衰治疗基础上行PCI,然后在半年复查,比较治疗前后血浆浓度。【结果】治疗前非PCI组和PCI组的BNP的浓度（pg／mL）分别为（284．75±35．34）、（297．46±36．89）;（P=NS）。而经治疗后非PCI组和PCI组的BNP的浓度分别为（125．87±18．65、83．55±20．12;P〈0．01）。介入治疗组治疗心衰疗效优于非PCI组,血浆BNP下降率大于非PCI组。【结论】改善缺血性心脏病患者的心功能,能显著降低血浆BNP的浓度。     

急性心肌梗死患者血浆心肌营养素-1水平及对预后预测的价值

【目的】探讨急性心肌梗死（AMI）患者血浆心肌营养素-1（CT-1）水平的变化及其对预后预测的价值。【方法】检测86例AMI患者入院时血浆CT-1及心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度,另选24名健康体检者为对照组,根据CT—l浓度将AMI患者分为CT-1〈300pg／mL组（n=52）和CT-1〉300pg／mL组（n=34）,记录患者1个月内发生的心血管事件（心血管意外死亡、心力衰竭、再发心绞痛或再发心肌梗死）,观察AMI后CT-1水平的变化、CT-1与cTnI的相关性及其对AMI患者的预后价值。【结果】AMI患者血浆CT-1浓度明显高于对照组（P〈0．01）;血浆CT-1水平与cTnI成正相关（r=0．761,P〈0．01）;CT-1〉300pg／mL组心血管事件发生率明显高于CT-1〈300pg／mL组（P〈0．01）;多变量回归分析,CT-1是预测AMI患者发生近期心血管事件的有效指标（RR：1．753,95％CI为1．112～3．438,P=0．012）。【结论】血浆CT-1水平能够反映AMI患者心肌坏死程度,也是预测AMI患者发生近期心血管事件的有效指标。     

不同年龄段急性心肌梗死患者血脂水平变化的对比研究

【目的】探讨不同年龄急性心肌梗死（AMI）患者血清中血脂水平。【方法】选择AMI患者102例,按照年龄分为青年组、中年组和老年组,所有患者均在清晨空腹取肘静脉血5mL,采用全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平并比较。【结果】三组患者血清中TC和TG水平比较有统计学差异（P〈0．05）,而HDL-C和LDL-C水平无统计学差异（P〉0．05）;中年组和老年组血清中Tc和TG水平明显低于青年组（P〈0．05）,老年组患者血清中TC和TG水平显著低于中年组（P〈0．05）;血清中TC和TG与发病年龄呈负相关（P〈0．05）。青年组、中年组和老年组患者TG异常检出率分别为38．46％、20．OO％和12．20％,HDL-C异常检出率分别为11．54％、11．43％和31．71％,三组间TG和HDL-C异常检出率比较有统计学意义（P〈0．05）。【结论】不同年龄组AMI患者血脂水平间存在一定的差异,根据不同情况调脂治疗对预防AMI有重要意义。     

氯吡格雷对ST段上抬型心梗患者外周血液中黏附分子的影响

【目的】氯吡格雷口服对ST段上抬型心肌梗死（STEMI）患者血液中细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和P一选择素（P—selectin）水平的影响。【方法】确诊急性sTEMI患者61例,分为常规治疗组（ROU组）31例和氯吡格雷治疗组（CLO组）30例。ROU组接受溶栓（尿激酶）、抗凝（低分子肝素钙）、抗血小板（阿司匹林）、抗心肌重构（卡托普利）及保护心肌（倍他乐克）等药物常规治疗。CLO组除接受前述治疗外,入院时即开始接受氯吡格雷口服治疗（300mg负荷量,继以每日75mg）。比较两组间溶栓治疗后2h内ST段改变、入院后24h内肌酸激酶MB同工酶（CK—MB）浓度变化及入院后48h内血液循环中siCAM-1和P-选择素浓度。【结果】溶栓后2h内ST段降低50％,ROU组为15例（48．4％）,CLO组为18例（60．0％）,两组间无显著性差异（P〉0．05）。两组CK—MB浓度,在入院后即刻、入院后4h差异无显著性（P〉0．05）,而在入院后8h、入院后12h、入院后24hCLO组显著低于ROU组（P〈0．05,P〈0．01）。入院后48hICAM-1浓度及P-选择素浓度CLO组显著低于ROU组（P〈0．05,P〈0．01）。【结论】对于STEMI患者,在常规治疗外早期联用氯吡格雷治疗,可限制心肌梗死范围,并可降低血液中siCAM-1和P-选择素浓度。     

血清神经丝蛋白-3及特异性烯醇化酶在急性缺血性脑卒中的变化及意义

[目的]观察急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清神经特异性烯醇化酶(NSE)和神经丝蛋白-3(NFP-3)水平的变化及意义.[方法]选取65例A IS患者作为观察组,另选取同时期本院健康体检者40例作为对照组.观察组分别于入院24 h内和d3、d7、d14采集外周血样本,对照组于入院就诊当天采集外周血样本,两组均进行NS...     

卡维地洛对缺血性心肌病患者心功能和N-末端脑利钠肽的影响

【目的】观察卡维地洛对缺血性心肌病 (ICM )患者心功能和N 末端脑利钠肽 (Nt proBNP)的影响。【方法】已接受常规治疗 ,病情稳定的ICM患者 5 6例 ,随机分为两组 :卡维地洛组 (治疗组 ) 30例 ,常规治疗组 (对照组 ) 2 6例。卡维地洛组在常规治疗的基础上加用卡维地洛治疗 ,从小剂量开始 ,逐渐加量至耐受剂量或目标剂量 ,共治疗 4个月。治疗前及治疗后采用超声心动图仪测定左室舒张末期内径 (LVEDD)、左室收缩末期内径 (LVESD)、左室射血分数 (LVEF)、心输出量 (CO) ,并采用ELISA法测定血浆中Nt proBNP的浓度。【结果】治疗 4个月后 ,卡维地洛组较对照组LVEDD(6 0 .2± 8.4vs 6 5 .4± 8.4mm)、LVESD(48.4± 7.4vs5 3.8± 8.6mm)显著下降 (P <0 .0 5 ) ,LVEF(42 .6± 11.3vs 34.5± 12 .4 % )、CO(4.4 2± 1.5 6vs 3.77± 1.6 8L/min)显著升高 (P <0 .0 5 ) ,血浆Nt proBNP浓度 (487± 85vs 5 93± 90pmol/L)显著下降 (P <0 .0 5 )。【结论】卡维地洛能显著改善缺血性心肌病患者的心功能。     

阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死患者血脂和高敏C反应蛋白的影响

【目的】评价阿托伐他汀联合普罗布考对急性心肌梗死（AMI）患者血脂和高敏c反应蛋白（hs～CRP）的影响。【方法】将53例AMI患者随机分为单独治疗组（n=27,阿托伐他汀20mg／d）和联合治疗组（n=26,普罗布考0．5g／d,阿托伐他汀20mg／d）。疗程均为4周。分别测量两组患者服药前和服药1个月后的外周血血脂和hs-CRP等指标变化。【结果】①血脂变化：经治疗4周后,两组总胆固醇（TC）水平均显著下降,其中联合治疗组TC水平下降更明显,两组间比较差异有显著性（P〈0．05）。两组甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平在治疗4周后均显著下降,两组间无统计学差异。联合治疗组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著下降（P〈0．01）;而单独治疗组HDL-C水平无明显变化。②两组患者治疗后血清hs-cRP水平较治疗前均明显降低（P〈0．01）,但联合治疗组降低的幅度较单独治疗组大（P〈0．05）。【结论】普罗布考联合阿托伐他汀与单用阿托伐他汀均可明显降低AMI患者近期TC、TG及LDL-C水平．联合治疗组同时降低HDL-C水平;联合治疗可显著降低血清hs-cRP水平抑制炎症反应。     

不稳定型心绞痛患者血清同型半胱氨酸含量的变化

[目的]探讨血清同型半胱氨酸含量(HCY)在不稳定型心绞痛(UAP)发展过程中的变化.[方法]65例患者分为3组:UAP组(n=23)、稳定型心绞痛(SAP)组(n=22)和对照组(n=20).UAP组又分为有并发症组(n=17)和无并发症组(n=6)两个亚组.入院时取静脉血检查血糖、血脂(标准酶法) 、血清HCY (色谱法) 水平和肝、肾功能、C反应蛋白(CRP,化学发光法)等.UAP组48 h后重复检测HCY、CRP.[结果]①UAP组CRP、HCY血清水平明显高于对照组(p＜0.01);②SAP组CRP、HCY血清水平与对照组相比差异有显著性(P＜0.05);③入院时,有并发症组血清HCY和CRP水平高于无并发症组(P＜0.05);48 h后,有并发症组的HCY、CRP血清水平较入院时高(P＜0.05),而无并发症组较入院时差异无显著性(P＞0.05).[结论]48 h前后血清HCY和CRP水平的变化,可能反映了疾病的活动程度和预后.     

急性心肌梗死患者血脂及高敏C反应蛋白水平变化

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)患者的血脂及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化及临床意义.[方法]测定69例AMI病人和73例稳定型冠心痛(SCHD)病人的血脂及hs-CRP水平并进行对比分析.[结果]AMI组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显低于SCHD组TC、TG、LDL-C(P均＜0.05);AMI组hs-CRP明显高于SCHD组hs-CRP(P＜0.01);AMI组hs-CRP与TC、LDL-C呈负相关(r分别为-0.356和-0.371,P＜0.05).[结论]AMI早期在炎症因子水平增高的同时,伴有血脂水平的降低.     

经食管心房调搏负荷超声评价无痛性心肌缺血的严重程度

超声负荷试验可观察左室功能和节段性室壁运动异常（ＲＷＭＡ）。我们应用２４小时动态心电图（ＡＥＣＧ）监测了６２例心肌缺血患者，其中男４６例，女１６例，年龄４０～６６岁，平均年龄５６±８岁。根据有无心绞痛再分为无痛组和疼痛组。所有患者经食管心房调搏负荷试验，再以二维超声心动图（２ＤＥ）评价左室功能障碍情况。结果表明：无痛组ＲＷＭＡ发生率明显低于疼痛组，分别为４６．８％和９０％（Ｐ值＜０．０１）。总的缺血评分，无痛组明显低于疼痛组，分别为１３±１．６和１７±３．３（Ｐ值＜０．０１）。左室收缩功能以射血分数为代表，负荷试验后无痛组大于疼痛组（Ｐ值＜０．０１）。无痛性心肌缺血患者心肌功能障碍明显比疼痛性缺血患者轻。