结缔组织生长因子介导转化生长因子β1促进瘢痕成纤维细胞转分化的研究

目的 了解结缔组织生长因子(CTGF)介导TGF-β1发挥促人增生性瘢痕Fb(HSFb)转分化的作用.方法 体外培养人HSFb,取5份细胞标本分别加入不同浓度TGF-β1(0、2.5、5.0、7.5、10.0 ng/mL),作用48 h后待测.余下标本分为:空白对照组;CTGF刺激组,培养液中加入终浓度10.0 ng/mL重组人CTGF;TGF-β1刺激组,培养液中加入终浓度10.0 ng/mL重组人TGF-β1;CTGF反义寡脱氧核苷酸(ASODN)转染组,细胞转染CTGF ASODN后,加入培养液;CTGF ASODN转染+TGF-β1刺激组,细胞转染CTGF ASODN后2 h,加人含终浓度10.0 ng/mL重组人TGF-β1的培养液.蛋白质印迹法分析不同浓度TGF-β1刺激对细胞CTGF表达的影响,比较各组α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化;流式细胞仪检测α-SMA阳性细胞百分率.结果 TGF-β1浓度为10.0 ng/mL时,CTGF的表达明显高于未受刺激的细胞(P<0.05).CTGF刺激组与TGF-β1刺激组α-SMA表达明显高于空白对照组(P<0.01).CTGF ASODN转染组以及CTGF ASODN转染+TGF-β1刺激组α-SMA表达与空白对照组接近(P>0.05).上述各组细胞α-SMA阳性细胞百分率依次为(10.8±2.8)%、(29.1±4.0)%、(28.7±4.8)%、(10.7±2.3)%、(14.3±2.9)%,统计学分析结果类似于α-SMA表达.结论 CTGF是TGF-β1发挥促人HSFb转分化的重要下游效应分子之一.     

瘦素对人肾小管上皮细胞表型转化及纤维连接蛋白表达的影响

目的:通过观察瘦素(leptin)刺激对人肾小管上皮细胞(HK-2)表型转化和纤维连接蛋白(FN)表达的影响,探讨瘦素对HK-2细胞转分化的作用。方法:将体外培养的HK-2细胞分为对照组和不同浓度瘦素作用组。倒置显微镜下观察HK-2细胞形态学变化;实时荧光定量RT-PCR法检测HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和FN mRNA的表达水平;免疫细胞化学法检测HK-2细胞表达α-SMA的阳性细胞百分数;酶联免疫吸附法(ELISA)检测HK-2细胞培养液上清中FN的表达。结果:分别用50、100、200 ng/ml瘦素作用HK-2细胞48 h后,(1)HK-2细胞逐渐由椭圆形变成长梭形,类似肌成纤维细胞的形态;(2)RT-PCR结果表明,瘦素作用可以下调E-cadherin mRNA的表达,同时上调α-SMA、FN mRNA的表达。(3)免疫细胞化学结果表明,对照组HK-2细胞几乎不表达α-SMA,随着瘦素作用浓度的增加,α-SMA阳性的HK-2细胞百分数逐渐增多;(4)ELISA结果表明,对照组HK-2细胞有基础水平的FN分泌,各瘦素作用组上清液中FN的表达水平较对照组显著增加,且呈一定的剂量依赖关系。结论:瘦素可诱导肾小管上皮细胞转分化为肌成纤维细胞,分泌细胞外基质,从而可能参与肾间质纤维化的发生发展。     

温阳消癥方调控LncRNA MEG3对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞纤维化因子的影响

目的:探讨温阳消癥方对TGF-β₁诱导的人近端肾小管上皮细胞LncRNA MEG3的调控作用及对纤维化因子的影响。方法:体外培养人近端肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组、TGF-β₁组、TGF-β₁+3.5 mg/ml温阳消癥组、TGF-β₁+14 mg/ml温阳消癥组，MTT法检测细胞增殖，实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA及长链非编码RNA母系表达基因3(LncRNA MEG3)表达，蛋白质印迹法检测α-SMA、FN、CTGF蛋白表达。结果:3.5、7、14 mg/ml温阳消癥不影响细胞增殖，35 mg/ml组细胞增殖明显降低(P<0.01);与对照组比较，TGF-β₁组中α-SMA、FN、CTGF mRNA、LncRNA MEG3及FN、CTGF蛋白表达显著升高(P<0.01),α-SMA蛋白表达升高(P<0.05);与TGF-β₁     

结缔组织生长因子介导转化生长因子促肾小管上皮细胞转分化

目的 探讨结缔组织生长因子(CTGF)在体外能否够促进肾小管上皮细胞的表型转化，以及这一作用与转化生长因子β(TGF—β)的关系。方法 将NRK52E肾小管上皮细胞株细胞分组处理，采用RT—PCR和Western印迹的方法检测CTGF mRNA水平和蛋白水平的表达；Western印迹和流式细胞仪观察α—SMA的表达。结果 正常体外培养的NRK52E肾小管上皮细胞表达少量的CTGF，加入TGF—β1 10ng／ml刺激48h后，CTGFmRNA和蛋白水平的表达都显著升高，α—SMA蛋白表达和荧光强度也明显增加；同时加入TGF—β1中和抗体后，CTGF和α—SMA的表达都显著降低。经过反义寡核苷酸处理48h，几乎检测不到CTGF mRNA和蛋白的表达，并且CTGF反义寡核苷酸可以基本消除TGF—β1引起的细胞α—SMA表达增强，而相同时间和剂量的CTGF正义寡核苷酸不能引起相应的改变。结论 CTGF和TGF—β1都可以促使体外培养的肾小管上皮细胞α-SMA表达增强，并且CTGF作为TGF—β1的下游效应介质而起作用，提示CTGF参与了肾小管上皮细胞的转分化。     

阿利吉仑抑制转化生长因子-β_1诱导肾小管上皮细胞转分化的作用研究

目的探讨阿利吉仑对转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导人近端肾小管上皮细胞(HKC)转分化的作用及其对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法体外培养HKC,然后分为4组。阴性对照组HKC未做任何处理,阿利吉仑组HKC以阿利吉仑(1.0×10~(-7)mmol/L)单独处理24 h,TGF-β_1组HKC以TGF-β_1(8 ng/ml)单独处理24 h,研究组HKC以同一浓度的TGF-β_1加阿利吉仑共同处理24h。应用免疫细胞组织化学、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察阿利吉仑对TGF-β_1诱导的HKC转分化的作用及对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PDGF-BB、VEGF表达的影响。结果阴性对照组HKC有少量的PDGF-BB和α-SMA表达,有微量的VEGF表达。在TGF-β_1干预24 h后HKC有大量α-SMA、PDGF-BB的表达,与阴性对照组有显著差异(P0.05);有少量的VEGF的表达,与阴性对照组无差异(P0.05)。阿利吉仑单独作用于HKC 24 h后α-SMA、VEGF及PDGF-BB的表达与阴性对照组无显著差异(P0.05)。TGF-β_1加阿利吉仑组比TGF-β_1组诱导的HKCα-SMA、PDGF-BB的表达明显降低(P0.05),VEGF的表达无显著差异(P0.05)。结论 TGF-β_1诱导肾小管上皮细胞转分化24 h可使PDGF-BB的表达明显增加,但对VEGF无明显改变。阿利吉仑对TGF-β_1诱导的肾小管上皮细胞转分化可能通过下调PDGF-BB的表达起抑制作用,但对VEGF的影响尚不明确,为阿利吉仑在肾间质纤维化的临床应用提供理论依据。     

骨成形蛋白7对人肾小管上皮细胞增殖和转分化的影响

目的观察骨成形蛋白7(BMP-7)对TGF-β1诱导的人肾小管上皮细胞转分化的影响,以探讨其延缓小管间质纤维化病变的作用及其可能机制。方法将体外培养的人肾小管上皮细胞分为空白对照组、TGF-β1组、TGF-β1 50ng/mlBMP-7组、TGF-β1 100ng/mlBMP-7组。应用MTT比色法测定BMP-7对人肾小管上皮细胞增殖的作用;间接免疫荧光法测定人肾小管上皮细胞α-SMA、角蛋白、波形蛋白的表达;流式细胞仪检测表达α-SMA阳性的HK-2细胞百分率;RT-PCR检测细胞中α-SMAmRNA的表达。结果与空白对照组相比,不同浓度的BMP-7处理HK-2细胞24、48h后,HK-2细胞均明显增殖(P<0.05)。免疫荧光检测结果显示,经TGF-β1刺激后,角蛋白表达减弱,α-SMA和波形蛋白表达增强;加入50ng/mlBMP-7处理24、48h后,细胞中α-SMA和波形蛋白表达减弱。流式细胞仪检测发现,加入50ng/mlBMP-7处理24、48h后,表达α-SMA的HK-2细胞阳性率逐渐下降,与TGF-β1处理组相比差异有显著性意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示,空白对照组无α-SMAmRNA表达,5ng/mlTGF-β1组与空白对照组相比,α-SMAmRNA表达明显上调(P<0.05),而TGF-β1 50ng/mlBMP-7组、TGF-β1 100ng/mlBMP-7组与TGF-β1组相比,α-SMAmRNA表达有下降趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论TGF-β1促进肾小管上皮细     

三七总皂苷对TGF-β1诱导的HK-2细胞表型转分化的影响

目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS 200～800 mg/L可使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT-PCR示:PNS 200～800 mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA mRNA的基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程.     

高糖通过转化生长因子β1-Smad信号传递途径诱导肾小管上皮细胞转分化

目的 通过观察高糖对肾小管上皮细胞转分化(EMT)的作用，探讨其与转化生长因子β1 (TGF-β1)的关系及糖尿病肾病肾小管间质纤维化的发病机制。 方法 以人肾小管上皮细胞株HKC细胞和高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株为研究对象。蛋白印迹法检测高糖(葡萄糖浓度分别为25和50 mmol/L)对α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏蛋白 (E-cadherin)和纤连蛋白(FN)表达的影响。酶联免疫吸附(ELISA)法检测TGF-β1的水平。Boyden小室检测HKC细胞的迁移能力。抗TGF-β1抗体中和实验分析高糖对肾小管EMT作用及与TGF-β1的关系。 结果 持续的高糖作用(96 h)能够导致HKC表达α-SMA蛋白，其中25和50 mmol/L的葡萄糖分别增加表达α-SMA 2.8倍和8.2倍；降低E-cadherin的表达；刺激合成FN。25和50 mmol/L的葡萄糖刺激HKC 12 h后，细胞培养上清液中TGF-β1浓度分别为(408.5±198.6)和(939.3±311.8) ng/L，呈剂量依赖性。抗TGF-β1抗体能够显著抑制高糖导致的HKC高表达α-SMA蛋白和FN及降低E-cadherin表达的作用。高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株在高糖的持续作用下，不能表达α-SMA和FN蛋白，E-cadherin也未见降低。细胞迁移实验表明，25和50 mmol/L高糖能够增加HKC迁移至Boyden小室膜下侧面的细胞数[(12.4±3.7)和（18.6±4.4)细胞/HP）]，与正常对照组[(3.0±0.8)细胞/HP]差异有统计学意义(P < 0.01)。抗TGF-β1多克隆抗体能够部分抑制高糖(50 mmol/L)造成的HKC细胞向Boyden小室膜下侧面的迁移[(11.9±5.2)细胞/HP]。高表达Smad7蛋白的HKC转染细胞株在高糖培养条件下迁移至Boyden小室膜下侧面的细胞数[（4.3±1.2）细胞/HP]与正常对照组差异无统计学意义。 结论 高糖能够诱导肾小管EMT，此作用与高糖刺激该细胞合成TGF-β1有关，阻止Smad信号途径能够拮抗TGF-β1介导的肾小管EMT的作用。     

肝细胞生长因子对人肾小管上皮细胞转分化抑制作用初步研究

目的：晚近研究提示肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF)具有减轻实验性肾间质纤维化的作用，但其机制尚不十分清楚；本研究目的在于探讨HGF对人肾小管上皮细胞（HKC）转分化的作用。方法：将体外培养的HKC细胞分为：（1）无血清培养对照组；（2）阳性对照组（MCP－1＋AAⅠ）；（3）HGF组（HGF浓度为0.01,0.1,1.0,10.0ng/ml);(4)MCP-1 AAⅠ HGF组（HGF浓度0.1,1.0,10.0ng/ml)。应用间接免疫荧光法检测HKC细胞内α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白、角蛋白表达的变化。应用流式细胞技术检测α-SMA（＋）的HKC细胞百分数。结果：不同浓度HGF分别作用于HKC细胞48h后，经间接免疫荧光法测定该组HKC细胞角蛋白、波形蛋白及α－SMA抗原表达,与无血清对照组均无显著差异；流式细胞术测得HGF组α-SMA表达阳性HKC细胞百分数，与无血清对照组（平均为3.1%)也无显著差异（P＞0.05)。MCP－1＋AAⅠ培养HKC48h后α－SMA（＋）的HKC细胞平均百分数为85.6%。MCP－1＋AAⅠ＋HGF（0.1,1.0,10.0ng/ml)培养HKC48h后，α－SMA（＋）的HKC细胞百分数分别为26.7%，2.0%,13.6%，比阳性对照组明显下降（P＜0.05)。结论：（1）HGF对正常HKC细胞分化无明显影响；（2）HGF对某些因素诱导下发生的增强的HKC细胞转化可能具有显著抑制作用。     

黄芪通过c-met调控TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化

AB 目的：探讨黄芪对TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化及细胞外基质分泌的作用及机制。方法：体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞（NRK52E）,应用倒置相差显微镜观察NRK52E细胞形态学变化;免疫组织化学染色法及实时荧光定量PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）,肝细胞生长因子HGF受体（c-met）的表达;ELISA法定量检测细胞上清液中胶原Ⅰ（Col-Ⅰ）,胶原Ⅲ（Col-Ⅲ）和纤维黏连蛋白（FN）的水平。结果：TGF-β1可诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化（TEMT）,TGF-β1诱导组细胞肥大、拉长,呈长梭形,α-SMA表达明显增强,Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌增加（P〈0.05）。加入不同浓度黄芪后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN分泌均较TGF-β1诱导组明显抑制（P〈0.05）,c-met表达较TGF-β1诱导组增加（P〈0.05）且呈剂量依赖性。结论：TGF-β1可以诱导肾小管上皮细胞肌成纤维细胞转分化,增加细胞外基质成分Col-Ⅰ、Col-Ⅲ和FN的分泌;黄芪能够抑制TGF-β1诱导的NRK52E细胞转分化以及细胞外基质的分泌;黄芪抑制细胞转分化的机制可能与其增强c-met的表达有关。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

Frequency of complications of manipulation of the spine

Summary A survey of all members of the Swiss Medical Association of Manual Medicine was undertaken for the year 1989. Informative data were given by 425 respondents on the frequency of complications of manipulation as related to the spine. The number of thoraco-lumbar manipulations during 1989 (225 working days) was 805 for each respondent, and the number manipulations of the cervical spine 354. Thus, the total number of thoraco-lumbar manipulations was 342 125, and the total number of cervical manipulations was 150 450. The overall incidence of side-effects of transient complications due to cervical spine manipulation such as disturbance of consciousness or radicular signs was 1: 16716. Seventeen patients (ratio 1: 20 125) after manipulation of the lumbar spine presented, in addition to increased pain, a transient sensorimotor deficit with precise radicular distribution. Nine of the 17 patients (ratio 1: 38013) developed a progressive radicular syndrome with sensorimotor defict and radiologically verified disc herniation and had to be referred for surgery. Side effects and complications of cervical and lumbar spine manipulation are rare. Taking in to account the yearly number of manipulations performed by a single physician in Switzerland and the rate of complications, it can be calculated that a physician practicing manual medicine will encoutner one complication due to manipulation of the cervical spine in 47 years and one complication due to lumbar spine manipulation in 38 years of practice. However, it is important that a careful clinical assessment is carried out to avoid complications due to manipulation carried out on the basis of inappropriate indications. Furthermore, the decision as to which technique is indicated for any particular functional disorder of the spine should be made on the basis of rational criteria resting on a knowledge of clinical biomechanics, functional anatomy and neurophysiology. The authors recommend a prospective morbidity study to be carried out among physicians, chiropractors, osteopaths and physiotherapists, taking into account the different indications and therapeutic techniques in relation to complications.     

Oddi括约肌肌电活动实验模型的建立

目的建立研究Oddi括约肌肌电活动的动物模型和实验方法。方法将双极金属钩状电极通过浆膜层置入Oddi括约肌，记录不同条件干预下家兔的Oddi括约肌肌电活动信号，调整电生理实验参数并经放大、滤波及计算机处理后，对其大小、波形、幅度进行分析。结果不同条件干预下的家兔Oddi括约肌的肌电活动在波形、频率、幅度等方面均有明显的不同，具有明显的规律性。重复实验可得到相似的结果。结论使用双极金属钩状电极配以合理的电生理实验参数调整可以稳定地采集到在体的家兔Oddi括约肌肌电活动信号。这为今后广泛、深入地研究Oddi括约肌肌电活动搭建了一个技术平台。     

骨盆骨折的治疗进展

对于骨盆骨折的治疗 ,传统方法以卧硬板床 ,股骨髁上持续骨牵引 ,骨盆兜等保守治疗为主 ,常常引起下肢不等长 ,骶髋痛 ,步态失常等而严重影响生活质量 ,同时长期卧床易引发肺部感染、褥疮、应激性溃疡、泌尿系统结石等并发症而危及生命。下面就骨盆骨折的治疗进展作一综述。1     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。     

鼻尖、鼻翼缺损修复方法的探讨

１９５７年以来共收治鼻尖、鼻翼缺损１１９例，据情分别采用以下四种方法修复：①全层皮片移植２７例；②游离耳廓复合组织片移植３６例；③鼻唇沟皮瓣移转１２例；④上臂内侧皮管移植４４例，效果较为满意。我们在文章中就选用的原则、手术方法及注意事项等进行了探讨     

食管穿孔83例分析

８３例不同原因引起的食管穿孔，保守治疗５７例；手术２６例，行单纯食管修补术２０例、开胸行纵隔和／或胸腔引流２例、切除贲门肿物行胃食管吻合１例、颈部食管外置２例（其中１例并行二期结肠代食管手术）、１例开胸取异物形成食管瘘后，行二期修补瘘术。全组死亡８例，其中死于纵隔胸腔感染和主动脉破裂出血各４例。总治愈率８５％。并指出异物假牙造成食管穿孔的重要性，对严重的腐蚀性食管灼伤应早期行食管镜检，并针对食管穿孔部位、种类、间隔期、纵隔与胸腔的感染程度及病人具体情况采取相应的治疗措施。     

手部深度烧伤的临床治疗分析

目的 总结手部深度烧伤的临床治疗经验. 方法 46例54只深度烧伤手,其中深Ⅱ度烧伤30例33只手,Ⅲ度烧伤16例21只手.根据伤情不同,早期选择不同手术方式修复创面,术后早期进行功能锻炼. 结果 54只手的修复方式:中厚皮片移植33只手,异体脱细胞真皮与自体薄皮片复合移植12只手,腹部带蒂皮瓣1只手,前臂骨问背动脉逆行皮瓣3只手,股前外侧皮瓣5只手.治疗后,51只手移植皮片、皮瓣均成活,仅3只手移植皮片后有局灶性坏死,创面得到有效覆盖.按关节活动范围( range of motion,ROM)评定,本组优31只手(57.4％),良17只手(31.5％),中4只手(7.4％),差2只手(3.7％). 结论 手部深度烧伤后,选择合适术式,早期手术修复创面及功能锻炼,可取得很好的疗效.