糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化及氯沙坦对其的影响

【目的】观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)及氯沙坦干预对其的影响。【方法】雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组;后者经STZ诱导糖尿病模型成功后再随机分为糖尿病组和氯沙坦干预组[氯沙坦20mg/(kg·d)]。分别于第8周和第16周时每组各处死5只大鼠。测定24h尿蛋白排泄量、血肌酐;留取肾组织作HE和Masson染色,观察肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组织化学法检测肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,并作半定量分析。【结果】①与对照组相比,糖尿病模型组大鼠肾小管间质损伤指数和肾间质胶原面积明显增加(P<0.01);②糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin和TGF-β1阳性表达均显著高于对照组,α-SMA表达和TGF-β1表达呈正相关(rs=0.810,P<0.01)。③氯沙坦组尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤和间质纤维化程度较糖尿病组减轻,肾小管上皮细胞α-SMA、Vimentin与TGF-β1表达强度较糖尿病组显著下调(P<0.01)。【结论】①糖尿病大鼠肾脏病理进程中存在TEMT;②氯沙坦可下调糖尿病大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1、Vimentin、α-SMA表达,阻抑糖尿病肾小管上皮细胞发生TEMT而发挥肾脏保护作用。     

霉酚酸酯对UUO大鼠肾间质p-Smad2/3表达的影响

【目的】通过霉酚酸酯（MMF）干预单侧输尿管梗阻（UU0）大鼠模型，动态观察TGF-β1、p-Smad2／3在梗阻侧肾组织中的表达，探讨MMF对TGF-β依赖性Smad信号通路的影响。【方法】54只雄性SD大鼠随机分为假手术组（SOR组）、UUO组和MMF组。于术后d7、d14、d21每组分别处死6只大鼠。HE、PAS和Masson染色观察梗阻侧肾间质胶原相对面积和炎症细胞浸润指数的变化，免疫组化染色法观察TGF-β1和p-Smad2／3蛋白在肾间质中的表达，RT-PCR方法观察TGF-β1在肾组织中的表达。【结果】UU0组肾间质胶原相对面积、炎症细胞浸润指数、TGF-β1和p-Smad2／3蛋白表达，以及肾组织TGF-β1 mRNA表达均较SOR组显著增高，MMF组各时间点与相应UUO组比均显著降低。【结论】MMF能通过抑制TGF-β依赖性Smad信号通路延缓UUO大鼠肾间质纤维化的进展。     

冬虫夏草对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞ILK表达的影响

[目的]观察糖尿病大鼠肾小管上皮细胞整合素连接激酶(ILK)的表达及冬虫夏草对其表达的影响.[方法]雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(N组,n=12)、糖尿病模型组(D组,n=12)、糖尿病冬虫夏草干预组[C组,n=12,冬虫夏草1000 mg/(kg·d)灌胃].成模后第8周末及16周末各组分别处死6只大鼠,测定24 h尿蛋白排泄量、血肌酐;HE及MASSON染色法观察肾脏病理改变;免疫组织化学法检测ILK、E钙粘蛋白(E-cad)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.[结果]①与N组比较,D组大鼠肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积明显增加(P<0.01).②D组大鼠肾小管上皮细胞E-cad阳性表达显著低于N组,TGF-β1、ILK和α-SMA阳性表达均显著高于N组;E-cad表达和TGF-β1表达呈负相关(rs=-0.60,P<0.05);ILK、α-SMA表达和TGF-β1表达呈正相关(rs=0.88,P<0.01;rs=0.91,P<0.05).③C组大鼠肾小管间质损伤指数、肾闻质胶原面积较D组明显减弱,其肾小管上皮细胞的E-cad的表达较D组明显增加,TGF-β1、ILK和α-SMA表达较D组均明显减弱(P<0.01).[结论]冬虫夏草能通过下调ILK表达发挥肾脏保护作用.     

霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF的影响

目的探讨免疫抑制剂霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响和肾保护作用。方法应用STZ造成糖尿病肾病模型,将SD大鼠随机分为健康对照组、糖尿病肾病对照组和糖尿病肾病霉酚酸酯干预组。观察血糖、肾功能、24h尿蛋白排泄量变化。2月后处死,免疫组化检测肾脏TGF-β1、CTGF的表达。结果与健康对照组（A组）相比,DN对照组（B组）和霉酚酸酯干预组（C组）的血糖、肾重／体重比、尿蛋白水平明显上升。应用免疫组化方法可见TGF-β1在小球中有散在表达,在B组和C组小球中的表达均明显高于A组。C组较B组显著下降。在小管中成片表达,B组和C组亦较A组明显增多,C组较B组亦呈显著下降趋势。CTGF在正常小球中几乎不表达,B组和C组小球中表达明显增多。小管中各组CTGF均明显表达,B组和C组均较A组显著增加,C组较B组有所下降。TGF-β1、CTGF的表达与尿蛋白、肾重体重比呈正相关,且两因子之间亦呈正相关。结论1、MMF可抑制糖尿病肾病大鼠模型TGF-β1、CTGF在肾脏的过度表达;2、MMF可减少尿蛋白,减轻肾脏肥大,在一定程度上改善糖尿病肾病病理改变,其改善作用可能和抑制TGF-β1、CTGF在肾脏的过度表达有关。     

福辛普利对糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1 mRNA表达的影响及意义

目的探讨福辛普利对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1 mRNA表达的影响及其意义。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立糖尿病动物模型。结果与糖尿病组相比,福辛普利干预组的血糖、24 h尿蛋白排泄量、肾重指数显著减少、体重显著增加,差异有显著意义(P<0.01),并能使肾组织的病理改变明显减轻。结论福辛普利能减少糖尿病大鼠的尿蛋白排泄量,一定程度上降低血糖,抑制肾脏肥大、减轻肾脏的纤维化硬化程度。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质P38MAPK表达的影响

【目的】探讨P38丝裂原活化的蛋白激酶（P38MAPK）与糖尿病肾病（DN）肾小管间质病变的关系,及氯沙坦对其的影响。【方法】雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组和模型组,后者经STZ诱导糖尿病模型成功后再随机分为糖尿病模型组和氯沙坦干预组。8周后检测各组大鼠24 h尿蛋白、血肌酐;留取肾组织行HE和MASSON染色,观察肾小管间质损伤指数、肾间质胶原面积;免疫组化检测肾小管间质磷酸化P38MAPK以及TGFβ1表达,并做半定量分析。【结果】①与对照组相比,糖尿病模型组大鼠尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤指数和肾间质胶原面积明显增加（P〈0.01）;②糖尿病组大鼠肾小管间质磷酸化P38MAPK、TGFβ1表达均显著高于对照组（P〈0.01）;③氯沙坦组尿蛋白排泄量、肾小管间质损伤程度较糖尿病组减轻,肾小管间质磷酸化P38MAPK、TGFβ1表达较糖尿病组显著下调（P〈0.01）。【结论】糖尿病肾病小管间质病变的病理过程中存在P38MAPK的活化;氯沙坦可阻抑糖尿病大鼠肾小管间质P38MAPK活化,下调TGFβ1表达而发挥肾脏保护作用。     

环氧化酶-2抑制剂对糖尿病大鼠肾脏活性作用的研究

目的观察糖尿病大鼠肾脏的环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,并探讨COX-2抑制剂罗非昔布(rofe-coxib)对早期糖尿病肾病的活性作用。方法实验大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)及糖尿病rofecoxib治疗组(DL组)。各组分别于模型建立后第1、3、6周留取24h尿液,第3、6周末留取血液和肾组织,放免法测定尿6-酮前列腺素F1a(6-Ket-PGF1a)、尿血栓素B2(TXB2)、24h尿白蛋白及血清、尿液的胰岛素样生长因子-I(IGF-I);用考马斯亮蓝法测定24h尿总蛋白:ELISA法测定血清、尿液转化生长因子-β1(TGF-β1);免疫组织化学染色法观察肾脏COX-2的表达。结果D组肾脏肥大指数、COX-2表达、尿白蛋白(uAlb)、24h总蛋白(uPro)、TGF-β1、IGF-I均较C组明显升高(P<0.01);DL组上述指标低于D组(24h总蛋白和肥大指数P<0.05,其余P<0.01)。D组尿6-Ket-PGF1a在3、6周末较C组降低(P<0.01),尿TXB2在6周末较C组升高(P<0.01);DL组两项指标均较糖尿病组降低(前者P<0.01,后者P<0.05)。结论糖尿病大鼠肾脏的COX-2表达增加,rofecoxib可以通过抑制COX-2,影响前列腺素代谢,降低尿蛋白,从而减轻早期糖尿病肾脏损害。     

转化生长因子-β1在丹红改善早期慢性肾脏病大鼠肾脏病理损伤中的作用

目的:探讨中药丹红对早期慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠肾脏病理损伤的疗效及TGF-β1在其中的作用。方法:将30只雄性SD大鼠随机分为模型组、对照组和干预组,每组10只。3组大鼠分别给予单侧肾切除建立早期CKD模型、假手术(逐层分离组织至肾包膜,但不做肾切除)和建立早期CKD模型后丹红干预。观察各组大鼠肾脏病理改变、24 h尿蛋白量和肾功能,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法检测肾皮质中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)浓度和肾组织总TGF-β1表达情况。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾小球轻中度系膜细胞增生伴局部系膜基质增宽、球囊壁粘连及毛细血管壁改变,肾小管间质存在不同程度炎性细胞浸润与间质纤维化;与模型组比较,干预组大鼠肾脏病变明显减轻;模型组的肾脏病理总积分高于对照组(P0.05),而干预组低于模型组(P0.05)。模型组与干预组24 h尿蛋白量高于对照组(P0.01),干预组24 h尿蛋白量低于模型组(P0.01)。3组血肌酐、尿素水平无显著差异,但模型组和干预组血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂浓度较对照组明显增高(P0.05)。模型组大鼠肾皮质TGF-β1浓度和肾组织总TGF-β1表达水平明显高于对照组(P0.05),干预组两者均低于模型组(P0.05)。肾组织TGF-β1表达与尿蛋白量、肾脏病理损伤总积分均有显著相关性(P0.01)。结论:丹红能通过下调TGF-β1表达改善早期CKD大鼠肾脏病理病变。     

P-选择素在1型糖尿病肾病大鼠发病中的作用

目的:探讨P-选择素在糖尿病肾病发病中的作用和低分子肝素法安明对肾脏保护作用及机制。方法:用链脲佐菌素(60mg/kg体重)构建1型糖尿病大鼠模型后随机分为4组,正常对照(N)组、糖尿病(DN)组、法安明大剂量治疗(T1)组、法安明小剂量治疗(T2)组。于应用法安明前、后第4、8、12周分别测定4组大鼠的体重、尿蛋白总量(24h)、尿白蛋白(24h),血肌酐;检测大鼠血P-选择素、肾组织P-选择素及P-选择素mRNA表达。结果:与N组比较,DN组大鼠肾重/体重指数以及24h尿微量白蛋白、蛋白定量、血肌酐均显著上升(P<0.05),肾组织P-选择素mRNA和蛋白表达增强(P<0.05)。与DN组比较,T1组大鼠、肾重/体重指数下降(P<0.05),T1和T2组尿蛋白量(24h)、微量白蛋白和血肌酐均显著下降(P<0.01)。T1和T2组P-选择素mRNA表达水平显著下降(P<0.01)。结论:P-选择素可能参与了糖尿病的发病过程,法安明可能通过抑制P-选择素的表达从而对肾脏有保护作用。     

维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：实验选用3月龄雌性SD大鼠(清洁级)30只。按随机数字表法分为3组，分别为正常对照组，糖尿病模型组，维生素n治疗组，每组10只。检测各组第4，8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油，转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1，TGF-β1)水平等指标的变化，用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质TGF-β1表达水平的变化，免疫组化法检测纤维连接蛋白(fibronectin，FN)和层黏连蛋白(liminin，LN)表达水平的变化。结果：实验4周时维生素D3治疗组尿白蛋白排泄率【(10．28&;#177;1．09)μg／24h】较糖尿病模型组【(12．62&;#177;0．51)μg／24h】减少(t=3．987，P&;lt;0．05)，8周时也明显减少(t=4．475，P&;lt;0．01)。实验8周时维生素D3治疗组血TGF-β1水平较糖尿病模型组明显下降(t=2．704，P&;lt;0．05)。实验4，8周时维生素D3治疗组肾皮质TGF-β1表达水平较糖尿病模型组明显下降(t=7．697，P&;lt;0．01；t=3．068，P&;lt;0．05)。免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球FN和LN沉积增多，维生素D3治疗组FN和LN表达低于糖尿病模型组(t=-3．228，-1．432，P&;lt;0．01)。结论：维生素D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用，其机制可能为通过下调糖尿病大鼠TGF-β1的表达，抑制血中TGF-β1水平，从而减少细胞外基质的沉积。     

61例难治性肾病儿童IgM沉积与肾脏病理关系分析

【目的】探讨难治性肾病综合征(RNS)患儿肾脏IgM沉积强度与肾脏病理的关系。【方法】分析本院61例RNS住院患儿的肾活检病理资料,评估IgM沉积强度,同时对肾脏IgM阴性(-)、阳性( )、强阳性()三组间进行肾小球病变积分、肾小管间质病变积分、肾脏总的病理损害积分,并探讨3组间各积分的关系。【结果】①小儿RNS临床表现肾炎型肾病23例,单纯型肾病38例。病理类型系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)28例,占45.9%;IgM肾病(IgMN)15例占24.6%;局灶节段性肾小球硬化(FSGS)8例,占13.1%;IgA肾病5例占8.2%;膜增殖性肾炎(MPGN)3例,占4.9%,微小病变(MCD)2例,占3.3%。②随着肾脏IgM沉积强度增加,肾小管间质病变积分、肾脏总的病理损害积分逐渐增加。【结论】肾脏IgM沉积在绝大多数RNS患儿中存在,且随着IgM沉积增加,肾小管间质病变、肾脏总的病理损害逐渐加重。     

子痫前期或子痫患者胎盘细胞凋亡的临床观察

【目的】探讨子痫前期或子痫患者血清DNA酶Ⅰ(DNaseⅠ)和胎盘滋养层细胞凋亡水平变化的临床意义。【方法】选取连续入院的40例子痫前期或子痫患者和44例正常孕妇作为研究对象,进行血清DNaseⅠ和胎盘滋养层细胞凋亡指数分组对照比较。【结果】患病组胎盘绒毛滋养细胞、合体滋养细胞、蜕膜细胞的凋亡指数与对照组相比,差异均有显著性(P<0.05);患病组与对照组血清DNaseⅠ浓度相比,差异有显著性(P<0.05);子痫前期或子痫患者中,血清DNaseⅠ浓度与胎盘细胞的凋亡指数呈正相关(r=0.875,P<0.01)。【结论】滋养层细胞凋亡的明显增加是子痫前期或子痫发病机制中的重要环节,母体血清DNaseⅠ水平可作为子痫前期或子痫产前筛查的指标之一。     

吸烟对2型糖尿病患者糖代谢的影响

目的探讨吸烟对 2型糖尿病患者糖代谢的影响。方法用临床化学分析仪测定 2型糖尿病患者吸烟组 (n =1 2 8)与非吸烟组 (n =1 2 0 ,对照组 )的血糖和氨基果糖 (FA) ,放射免疫法测血清胰岛素 ,用稳态模型分析法 (HOMA)评价胰岛素抵抗 (IR)。结果吸烟组与对照组患者空腹血糖 (FPG)水平分别为 (1 0 .0 6± 3.2 6 )mmol/L和 (9.5 0± 3.34)mmol/L(P >0 .0 5 ) ;餐后 2h血糖 (2hPG)分别为 (1 5 .97± 5 .0 0 )mmol/L和 (1 4 .6 4± 4 .71 )mmol/L(P <0 .0 5 ) ;葡萄糖曲线下面积 (AUCglu)分别为 (2 9.2 5± 1 0 .2 2 )mmol/ (L·h)和 (2 5 .1 0± 8.82 )mmol/ (L·h) (P <0 .0 1 ) ;FA分别为 (2 .82± 0 .90 )mmol/L和 (2 .5 0± 0 .75 )mmol/L(P<0 .0 5 ) ;HOMA IR分别为 4 .88± 2 .2 0和 4 .2 1± 1 .83(P <0 .0 5 )。结论吸烟对 2型糖尿病患者的 2hPG、AUCglu和FA均有显著影响 ,可能与其导致的IR增加有关     

3例肾嫌色细胞癌的临床病理学特点报告并文献复习

【目的】探讨嫌色细胞癌的临床病理学特点。【方法】回顾性分析3例肾嫌色细胞癌患者的临床表现及病理学资料。【结果】3例患者均为女性,行肾癌根治术。术后病理诊断为肾嫌色细胞癌,免疫组织化学染色：Hale胶体铁染色均为阳性,Vimentin（波型蛋白）阴性,EMA阳性,CK7阳性,CK10染色阴性。【结论】肾嫌色细胞癌是一种低度恶性的肾细胞癌,影像学检查对其诊断有重要帮助,确诊有赖于组织病理学检查,手术治疗后预后较好。     

大肠癌 p27和cyclinE表达及其临床病理意义

【目的】探讨p27和cyclinE蛋白在大肠癌患者中的表达、并探讨其与大肠癌分化程度和淋巴结转移之间的关系。【方法】采用免疫组化中的S-P法检测大肠癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜中p27和cyclinE的表达。【结果】cyclinE在大肠癌中高表达;p27在大肠癌中低表达。cyclinE表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移无关(P>0.05);p27蛋白表达与大肠癌的分化程度和淋巴结转移有关(P<0.01)。大肠癌中p27与cy-clinE的表达无相关关系。【结论】p27低表达和cyclinE高表达致细胞增殖周期失调,在大肠癌发生过程中起重要作用;p27可作为大肠癌病理生物学行为的观测指标。     

肾移植术后糖尿病的治疗

目的 探讨肾移植术后糖尿病（PTDM）的临床规律及治疗措施。 方法 回顾分析2002～2005年共217例肾移植病人中15例PTDM的发病及诊治情况。 结果 本组PTDM的发生率为6．9％（15／217）,发病时间为术后半个月至半年,其中3个月内发生PTDM的病人占73．3％。经减少抗排斥药物剂量、饮食控制、口服降糖药、胰岛素应用等治疗,血糖均能得到有效控制。 结论 IPTDM是肾移植术后一种严重的代谢并发症,应早期加强监测,及时治疗。     

α-酮戊二酸脱氢酶在糖尿病骨骼肌病变中的作用

【目的】探讨STZ诱导的糖尿病骨骼肌病变大鼠模型中α酮戊二酸脱氢酶（α-KGDHC）活性及蛋白表达的变化。【方法】雄性Wister大鼠30只,随机分为实验组（n=15）和对照组（n=15）,两组大鼠分别于造模成功后第1月、3月、6月每组各取5只（实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和对照Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ）,分别于1月、3月、6月检测两组大鼠肌肉组织α-KGDHC活性与蛋白表达的差异。【结果】①血糖在对照Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ及实验Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ之间均无显著性差异,实验组与对照组血糖相比均有显著性差异（P〈0．01）。②实验组与相应对照组α-KGDHC活性有显著性差异（P〈0．01）,三个对照组之间均无显著性差异,实验Ⅰ与实验Ⅱ之间有显著性差异（P〈0．01）,实验Ⅱ和实验Ⅲ之间无显著性差异（P〉0．05）。③随着糖尿病病程延长,肌肉组织中的α-KGDHC蛋白表达水平逐渐下降,但实验Ⅱ与实验Ⅲ之间蛋白表达未见明显差异。【结论】随着糖尿病病程的延长,糖尿病骨骼肌病变大鼠模型肌肉组织中α-KGDHC活性逐渐下降,并且与α-KGDHC蛋白水平的表达情况相一致。     

中国慢性肾衰病人血清二乙基-对硝基苯磷酸酯酶活性与脂质代谢的关系

目的探讨血清二乙基 -对硝基苯磷酸酯酶( paraoxonase ,PON 1)活性与中国人慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure ,CRF)发病及PON 1在体内血清中发生作用时与血浆脂质过氧化水平变化之间的关系。方法分别选择性地检测了年龄、性别均相匹配的慢性肾衰病人组 (n =6 2 )和健康对照组 (n =6 2 )血清PON 1活性、丙二醛 (MDA)及血脂水平。结果慢性肾衰病人血清PON 1活性 ( 36 3 .34U /ml± 10 5 .6 3U /ml)明显低于健康对照组 ( 5 5 8.38U/ml± 16 1.5 0U /ml) ,慢性肾衰病人组血清MDA水平 ( 5 .93nmol/ml± 1.74nmol/ml)明显高于健康对照组 ( 4 .0 3nmol/ml± 0 .99nmol/ml) ,两者比较 ,差异均有显著性 ;血清PON 1酶活性与血浆高密度脂蛋白 -胆固醇 (HDL -C)呈显著正相关 (r =0 .472 ,P <0 .0 1) ,与血清MDA、TG、CHO或LDL -C之间无相关性 (P >0 .0 5 )。结论PON 1活性降低与中国人CRF发生有密切关系 ,其在体内发生作用时与HDL -C有关 ,与体内脂质过氧化发生无明显相关性     

大肠癌中c-Jun激活区结合蛋白1（Jab1）的表达及其意义

目的探讨大肠癌中c‐Jun激活区结合蛋白1（Jab1）的表达及其临床病理指标和预后的关系。方法收集98例大肠癌组织（大肠癌组）和相应癌旁组织标本（对照组）,采用免疫组织化学方法检测两组Jab1的表达并比较。结果Jab1在大肠癌组中的阳性表达率为96．9％（95／98）,显著高于对照组17．3％（17／98）,其差异有统计学意义（ P ＜0．05）;Jab1阳性表达与肿瘤细胞分化程度、浸润深度、TNM 分期和淋巴结转移显著相关（ P ＜0．05）;与患者性别、年龄、肿瘤大小无显著相关（ P ＞0．05）;JAB1阳性表达患者1年、3年、5年生存率分别为81．0％、49．6％、31．0％;阴性表达患者1年、3年、5年生存率分别为100．0％、87．5％、75．0％,其差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论 Jab1可能参与了大肠癌的发生、浸润及转移;根据Jab1的表达可判断大肠癌患者的预后。     

IFNAR2在肾癌中的表达及其临床意义

【目的】探讨干扰素受体IFNAR2与肾癌发生发展的相关性。【方法】对12例肾癌临床资料进行回顾性分析总结;采用RT—PCR技术检测IFNAR2在12例肾癌组织及癌旁组织中的表达模式。【结果】RT—PCR实验结果显示：IFNAR2在癌旁肾组织中3例表达阴性,9例阳性;在12例肾癌组织中全部阳性表达。【结论】推测IFNAR2可能是肾癌发生过程中的一个早期事件,并与肾癌的发生和进展有关,这将可能为肾癌的发病机制、临床治疗以及判断预后提供一个新的研究线索。