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目的观察高原人红细胞增多与血液黏度不按比例升高的适应性调节及机制。方法对在不同海拔高度居住不同时间人群测试红细胞比容、血浆比黏度、不同切变率下的全血比黏度及全血还原比黏度、组织供氧指数等。结果①与平原组比较 ,居住海拔3000m1年组血浆比黏度无明显变化 ,红细胞比容升高(P<0.05) ,全血比黏度及全血还原比黏度明显升高(P<0.01) ,组织供氧指数明显降低(P<0.01) ;②与居住高原1年组比较 ,不论是居住3000m3年组还是居住3780m20~30年组红细胞比容明显升高(P<0.01) ,血浆比黏度及全血还原比黏度明显降低(P<0.01) ,全血比黏度无明显变化,组织供氧指数明显升高(P<0.01)。结论久居高原人群血液黏度不随红细胞比容按比例升高 ,红细胞变形性增强、聚集性下降以及血浆黏度的下降在适应性调节中起重要作用,而红细胞比容升高可能是红细胞变形性增强适应性调节结果。 相似文献
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目的观察心脑血管疾病及肺癌患者血液流变性的变化及甘露聚糖肽对血液流变性的影响。方法选择临床确诊的病例,分别对30例心脑血管疾病患者及30例肺癌患者用甘露聚糖肽前后的血液流变学指标进行测定。血液流变学检查 :LG -R -80型锥板式血液黏度测试仪 ,检测全血和血浆黏度 ,用WB -A型微量红细胞比积仪 ,转速11000~12000r/min,离心5min,检测红细胞比容 ,用魏氏法检测血沉。结果本组病例检测发现 ,心脑血管疾病及肺癌患者血液流变性存在明显障碍 ,主要表现为全血黏度显著异常 ,从低切变率到高切变率下的表观黏度均增高 ,红细胞聚集性增高 ,血浆黏度增加 ,血液呈高黏滞综合征改变 ,并伴有血小板聚集性增高。表明患者红细胞的聚集性明显增高 ,同时红细胞的变形能力明显降低。甘露聚糖肽对糖尿病患者的全血黏度、血浆黏度、血沉等指标均有明显改善影响 ,用药前后对照有显著差异 (P<0.01或P<0.05) ,其中尤以低切黏度改变最为明显。结论心脑血管疾病和肺癌患者存在血流变性的显著障碍 ,甘露聚糖肽对患者的血流变性有明显改善作用。全血黏度明显改善 ,红细胞聚集性降低 ,变形能力增强等 ,这可能与甘露聚糖肽调整红细胞膜电荷 ,改善红细胞聚集性、变形性有关。 相似文献
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目的和方法 :为探讨各期流行性出血热 (EHF)病人尿N -乙酰 - β -D氨基葡萄糖苷 (NAG)酶的改变及其与EHF病程的相互关系。采用比色法对 86例EHF患者尿NAG酶活性指数进行测定。结果 :除恢复期外 ,各期EHF病人尿的NAG酶活性指数均明显高于对照组 (P <0 0 1) ,并以休克期、少尿期、多尿期最显著 (P <0 0 1)。结论 :尿NAG酶活性指数与EHF患者肾损伤程度呈显著正相关 (r=0 89,P <0 0 1) ,其检测有助于EHF的早期诊断、疗效评估和预后判断。N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶在流行性出血热各期中的研究@郭丽曼$佳木斯大学附属第一医院… 相似文献
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目的观察烧伤患者休克期后的血液流变学改变及爱维治的治疗作用。方法30例男性烧伤患者,伤后5d随机分为爱维治治疗组和常规治疗组。爱维治用法为1600mg,静滴,1次/d,连续10d,测定治疗前后血流变学指标;正常对照组为15例健康查体者。结果烧伤患者休克期后高切、中切全血黏度、血浆黏度、血沉(ESR)及血沉方程K值、红细胞变形指数(TK)、刚性指数(IR)均显著高于对照组。应用爱维治后,高切全血黏度、还原高切全血黏度、TK、IR均有明显改善;而常规治疗组仅血浆黏度低于治疗前。结论烧伤患者于休克期后血液流变学明显异常,爱维治有明显改善作用。 相似文献
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目的探讨烧伤早期合并感染情况下实验动物血液流变性变化。方法采用成组配对设计,复制单纯烫伤组和烫伤复合内毒素血症组实验动物模型,每组各7只大耳白兔,检测时相分为致伤后即刻(0h)、致伤后8、24h,模型复制成功后检测各时相全血黏度、血浆黏度、血沉值、红细胞比容、纤维蛋白原、红细胞刚性指数、红细胞聚集指数、血沉K值和全血还原黏度、内毒素水平等指标。结果两组实验动物0h相各指标无显著性差异(P>0.05),8h和24h时相有显著性变化。烧伤复合内毒素组动物全血黏度、还原黏度、刚性指数、聚集指数、血沉和血沉K值明显升高(P<0.05),而纤维蛋白原和血浆黏度值轻微下降(P<0.05),红细胞比容无明显变化(P>0.05)。结论内毒素影响了烧伤早期家兔的血液流变性质,造成了对机体进一步的损害。 相似文献
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本文通过对86例流行性出血热患者各病期226次甲襞微循环连续动态观察结果发现:流行性出血热患者各病期微循环血管的外形、流态、管袢状态等形态功能的改变,在发热期就有不同程度的异常。改变最明显的是低血压休克期和少尿期。异常改变于多尿期趋于好转。恢复期趋于正常。且微循环的异常程度与临床病情轻重程度呈正相关。可为预测病情轻重程度提供线索及辅助早期诊断。并提示:微循环镜的检查,可以辨别出休克的基本病理分型,做为休克分型及指导使用血管活性药物的参考指标。 相似文献
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东菱迪芙对抗肾小球基底膜肾炎兔血流变影响的初步观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨东菱迪芙(DF-521)对抗肾小球基底膜(GBM)肾炎兔血流变的影响。方法实验分为东菱迪芙治疗组(A组)和模型对照组(B组)。A组注射肾毒血清后6 h内开始给药,B组注射肾毒血清后给等量的生理盐水。观察一般情况,2周后采血测定全血黏度(ηb)、血浆黏度(ηp)、红细胞比容(HCT)、血沉(ESR)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞刚性指数(TK)、纤维蛋白原含量(F ig)。结果A组与B组比较,ηb、ηP、ESR、EAI、TK(P<0.05)、F ig(P<0.01)均显著降低。结论东菱迪芙可能主要通过降低纤维蛋白原,改善抗GBM肾炎兔肾脏微循环与血流变。 相似文献
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高血黏度大鼠血液有形成份及血液流变性的动态观察 总被引:5,自引:0,他引:5
目的检测高分子右旋糖酐法致高血黏度大鼠模型血液有形成份及血液流变性指标,寻找其变化规律并分析原因。方法将大鼠随机分为高血黏度模型组和空白对照组,连续检测模型组动物10日内全血黏度、血浆黏度、血沉、血浆纤维蛋白原及血液有形成份的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠白细胞、红细胞、红细胞比容、血红蛋白和血小板逐渐减少-全血黏度升高-血浆纤维蛋白原和血浆黏度呈正相关增高趋势-血沉增快非常明显,5d后保持在极快水平。结论高分子右旋糖酐可引起全血黏度及血浆黏度升高,红细胞破坏,红细胞比容和血红蛋白含量降低,白细胞和血小板附壁,红细胞聚集性增强。 相似文献
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本文对420例高脂血症患者进行血液流变学和血小板聚集功能的测定。结果表明,老年前期和老年期的高脂血症患者,全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、血沉方程K值、红细胞电泳、纤维蛋白原、血小板最大聚集率和5分钟解聚率与血脂正常者比较,除红细胞压积差异显著(P<0.05)外,其余差异均为极显著(P<0.01);青中年高脂血症患者与血脂正常者比较,低切变全血粘度、红细胞电泳、血小板最大聚集率差异显著(P<0.01)。说明高脂血症造成血液高粘、高凝、高聚状态,尤其是高血脂老年,血液流变学、血小板聚集的指标改变更为严重。 相似文献
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心脏跳动中房室缺修补术体外循环的血液流变性变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 :探讨心脏跳动中心内直视术体外循环对血液流变性的影响。方法 :随机选择 2 0例年龄≥ 8岁的心脏跳动中房室缺修补术患者 ,体外循环采用无血预充技术 ,在转机前、转机复温开始、停机后 1h分别采血作血液流变学测定分析。结果 :转流期间血浆粘度、红细胞压积、各切变率下的全血粘度和全血还原粘度、血沉方程K值及红细胞聚集指数均下降 (P <0 .0 5 ) ;停机后 1h ,全血粘度、红细胞压积和红细胞聚集指数仍较低 (P <0 .0 5 )。结论 :心脏跳动中心内直视术体外循环期间 ,血液流变学的状态发生明显变化 ,此变化有利于微循环灌注。 相似文献
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目的 :探讨红细胞聚集改变与纤维蛋白原的关系及其对心绞痛发病的影响。方法 :测定 80例不稳定性心绞痛患者和 40例健康人的红细胞聚集指数 (光密度法 )、红细胞变形指数 (激光衍射法 )、血浆及全血粘度 (旋转式粘度计 )和纤维蛋白原 (双缩脲法 )。结果 :不稳定性心绞痛患者红细胞聚集指数和全血粘度 ( 4 0s- 1 )及纤维蛋白原浓度均高于对照组 (P均 <0 .0 1~ 0 .0 5 ) ,且红细胞聚集指数与纤维蛋白原呈直线正相关 ,与全血粘度 ( 4 0s- 1 )无相关性。结论 :纤维蛋白原含量增加是红细胞聚集增强的主要原因之一 ;红细胞聚集能力增强导致血液高粘滞 ,与心绞痛发作有关 ;选择 10s- 1 以下切变率测定低切全血粘度 ,利于观察全血粘度与红细胞聚集的关系 相似文献
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实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的阶段性改变及其意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:了解实验性动脉粥样硬化家兔血液流变特性的改变及其意义。方法:健康家兔80只,随机分为实验组(AG)60只及对照组(CG)20只,各组又均分为4个亚组,即AG1~AG4和CG1~CG4,AG每日给予胆固醇粉1g/只,在喂养的第2、4、8和12周分别观察AG1与CG1、AG2与CG2、AG3与CG3和AG4与CG4组主动脉粥样硬化(AS)病变及相应血液流变特性的变化。结果:在兔AS阶段性进程中,血清总胆固醇浓度、全血表观粘度、血浆粘度、红细胞硬度指数、红细胞聚集指数及全血粘弹性呈升高趋势,低切全血表观粘度与红细胞聚集指数间、弹性模量与红细胞硬度指数和动粘度间均存在正相关关系。结论:除高胆固醇血症外,血液流变特性特别是全血粘弹性的改变亦是AS的重要成因。 相似文献
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油酸型呼吸窘迫综合征家兔的血液流变性改变及山莨菪碱的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
对家兔油酸型呼吸窘迫综合征(RDS)组、油酸型RDS654-2治疗组和生理盐水治疗组的血液流变性进行了研究。结果表明油酸型RDS和生理盐水治疗组ηa、RI、TK均明显增高,OD、HCT显著降低;而654-2治疗组ηa、RI和ηp等均无明显变化。提示油酸型RDS存在高全血粘度血症。654-2可能通过抑制红细胞、血小板聚集等而降低全血粘度、减轻肺损伤 相似文献
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以21例Ⅱ期高血压患者、21例Ⅱ期高血压病高胰岛素血症患者及20例正常人为研究对象,以全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度、红细胞压积及血浆甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白为指标;结果表明Ⅱ期高血压病患者全血比粘度、全血还原比粘度较正常人高,Ⅱ期高血压病高胰岛素血症患者亦较单纯高血压病患者进一步增高,同时其血浆甘油三酯较单纯高血压病患者增高,高密度脂蛋白降低.而血浆比粘度、红细胞压积、总胆固醇三组间无显著性差异。单纯高血压病患者与正常人组比较血脂无差异。因而认为高血压病患者的高胰岛素血症可使高血压病患者增高的血粘度进一步增高,且血粘度的增高主要是红细胞机能、代谢的改变所致。单纯高血压病患者血脂改变不明显,高血压病患者血脂的改变主要是由高胰岛素血症所致。 相似文献
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应用硫代乙酰胺灌胃复制暴发性肝衰竭大鼠模型,测定了肝衰竭晚期大鼠和正常大鼠血液流变学指标的变化及血浆内毒素含量。结果表明,暴发性肝衰竭晚期大鼠红细胞变形性与正常对照比较无明显差异,但红细胞的聚集指数、血浆粘度、全血粘度及血浆内毒素含量均显著高于正常对照组,且全血粘度的变化与血浆内毒素水平呈负相关。提示暴发性肝衰竭晚期伴有血液流变功能紊乱,且与内毒素血症相关。 相似文献