谷氨酰胺对内毒素诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α表达和NF-κB活化的影响

目的:探讨Gln对内毒素(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞肿瘤坏死凶子(TNF)-α表达和NF-κB活性的影响. 方法:原代培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞,分为0、0.5、2.0、10.0 mmol/L Gin及10 mmol/L Gin、空白对照共六个组,作用8 h后,前四组1μg/mL LPS刺激24 h.用ELISA法测定细胞上清TNF- α的水平,电泳迁移率改变试验(EMSA)检测细胞内NF-κB活性. 结果:Gln预处理可降低LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,并且其作用呈剂量依赖性,在10 mmol/L浓度最为显著;Gln预处理对NF-κB活性有明显地抑制作用. 结论:Gin预处理可抑制NF-κB活性,并降低LPS诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞TNF-α的表达,从而起到免疫调节的作用.     

亚砷酸钠对HaCaT细胞NF-κB蛋白表达的影响

目的 研究不同浓度亚砷酸钠（NaAsO2）对人角质形成细胞株（HaCaT）核转录因子（NF-κB）蛋白表达的影响及其与活性氧（ROS）及过氧化物酶（CAT）的关系。方法 用流式细胞仪检测细胞内ROS水平，用紫外速率直接法测定CAT活性，用蛋白印迹（western blot）方法检测NF-κB蛋白表达。结果 从2．5μmol／L组开始。细胞内ROS水平增高，且呈剂量一反应关系；5μmol／L以上组CAT活性明显下降，5μmol／L以上组NF-κB表达减弱（P〈0．05）。结论 砷诱导HaCaT细胞氧化应激，抑制NF-κB蛋白的表达。     

PM2.5对变应性鼻炎大鼠NF-κB信号通路的影响

目的 探究大气PM2.5对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)大鼠核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路的影响.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组、AR组、AR+PM2.5组和四氢化吡咯二硫代甲酸铵(pyrrolidin-edithioc...     

NF-κB在多发性肌炎中的表达与作用

目的　初步探讨核转录因子NF -κB在多发性肌炎 (PM )发病机制中的作用。　方法　应用免疫组织化学染色检测PM患者肌活检组织肌纤维中细胞核NF -κB的表达 ,与临床和肌电图疑有神经 /肌肉疾患但肌活检未发现异常的患者进行对照。　结果　PM患者肌纤维及浸润单个核细胞的细胞核NF -κB的表达明显升高 ,而肌活检正常者几乎无表达 (P <0 .0 1)。　结论　核转录因子NF -κB可能参与了PM的发病 ,促进各种炎症因子的分泌 ,上调免疫反应。     

急性冠脉综合征患者治疗前后外周血NF-κB表达的变化及意义

目的:检测急性冠脉综合征患者药物治疗前后外周血单个核细胞NF-κB的表达,探讨NF-κB与冠脉病变及药物疗效的关系及其临床意义。方法:经冠状动脉造影证实的78例急性冠脉综合征(ACS)患者为研究组,另外选择冠脉造影正常的患者58例为对照组。分别在入院后及治疗1月后采集肘静脉血液标本,采用流式细胞仪测定外周血单个核细胞NF-κB的表达活性,观察治疗前后的变化。结果:各组患者性别、年龄、总胆固醇、高密度脂蛋白间无统计学差异,但ACS组糖尿病者的比例及TC、LDL-C水平均显著高于对照组(P<0.01);ACS患者hs-CRP、NF-κB水平亦显著高于对照组(P<0.01)。ACS组治疗1月后hs-CRP、NF-κB水平明显降低(P<0.01)。结论:NF-κB活性水平的监测不仅在ACS患者病情及预后的估计方面有一定的临床意义,并且在ACS扩冠、降脂、抗血小板聚集等药物治疗疗效评估方面有一定的价值。     

镧对仔鼠海马核转录因子-κB表达影响

目的探讨亚慢性氯化镧(La Cl3)暴露对子代大鼠海马组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法健康成年雌性Wistar大鼠24只,随机分为对照组及0.25%、0.5%、1.0%La Cl3组,染镧组仔鼠自雌鼠受孕至断乳后1个月通过自由饮水摄入镧;利用免疫组化法检测海马p-IKKα/β的分布和表达;应用Western blot法检测海马组织p-IκBα和p-NF-κBP65的表达。结果 0.25%、0.5%、1.0%La Cl3组仔鼠海马CA1区p-IKKα/β表达分别为(54.72±10.04)、(40.73±4.90)、(32.99±5.42),CA3区表达分别为(64.80±8.27)、(47.78±4.92)、(36.17±7.71),DG区表达分别为(303.67±34.78)、(166.83±29.8)、(87.01±17.40);CA1、CA3、DG区各染镧组仔鼠海马3区的p-IKKα/β表达与对照组比较,除DG区0.25%La Cl3组外其他各染镧组仔鼠海马p-IKKα/β表达均低于对照组(P<0.05);0.25%、0.5%、1.0%La Cl3组仔鼠海马p-IκBα和p-NF-κBp65蛋白表达IDV值分别为(0.58±0.06)和(0.46±0.06)、(0.49±0.07)和(0.36±0.08)、(0.36±0.09)和(0.25±0.08),均低于对照组的(0.68±0.05)和(0.56±0.08)(P<0.05),仔鼠海马p-IκBα和p-NF-κBp65蛋白表达均与La Cl3染毒剂量呈负相关(r=-0.994、-0.978,P<0.05)。结论亚慢性La C13染毒可引起子代大鼠海马细胞NF-κB活性降低,可能是镧引起学习记忆能力下降的机制之一。     

贝那普利和缬沙坦对老年冠心病患者NF-κB和sICAM-1的影响

本文探讨贝那普利和缬沙坦对老年冠心病患者治疗后核因子-κB（NF-κB）阳性率和可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）的影响及其临床意义。结果表明，氟伐他汀及贝那普利和缬沙坦能降低NF-κB阳性率和sICAM-1浓度水平显著性降低（P＜0．05），抑制炎症反应。     

七叶皂苷钠对重症急性胰腺炎大鼠核因子-κB与炎性细胞因子的影响

目的观察七叶皂苷钠对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织核因子-κB(NF-κB)和血清炎性细胞因子的影响,探讨其作用机制。方法取SD大鼠24只,经胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠制备SAP模型,分为假手术组、模型组、七叶皂苷钠组,每组各8只,雌雄各50%,采用尾静脉注射给药,术后6h和12h分别于光镜下观察胰腺组织的病理学改变、ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)和IL-6水平,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB的表达,数据采用SPSS15.0软件进行分析。结果术后6、12h七叶皂苷钠组病理评分分别为(6.40±1.20)、(9.90±2.10)分,与模型组的(8.80±1.70)、(15.50±2.00)分比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);NF-κB阳性细胞IOD值分别为38.00±6.17、47.93±9.65,均低于模型组的49.93±10.66、61.24±8.70,差异有统计学意义(P<0.05);各时段血清TNF-α、IL-1和IL-6水平均明显低于模型组(P<0.05)。结论七叶皂苷钠通过抑制胰腺组织NF-κB的激活,减少炎性细胞因子的过度释放,对SAP大鼠具有保护作用。     

核因子-κB反义核酸对前炎症细胞因子表达的实验研究

目的研究核因子(NF)-κB反义寡核苷酸对NF-κB表达及其下游前炎症细胞因子表达的影响.方法将不同浓度经硫代磷酸化修饰的反义寡核苷酸(PS-AODN)导入培养的RAW 264.7细胞中(与脂多糖预孵育),设立空白对照组和错义寡核苷酸(MODN)组.采用免疫组织化学SABC法检测细胞中NF-κB p65、内皮细胞黏附因子(ICAM)、一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果AODN组的NF-κBp65,ICAM,iNOS表达较空白对照组及MODN组明显降低(P＜0.05),且在1.0～5.0 μmol/L范围内AODN的作用随其浓度增加而增加.结论AODN能有效阻抑NF-κB在脂多糖刺激下的表达,从而抑制各前炎症细胞因子的表达.     

NF-κB及MIF在育龄期妇女子宫内膜息肉中的表达

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与育龄期妇女子宫内膜息肉(EPs)发病的关系及其在EPs中表达的相关性。方法:收集宫腔镜手术中42例子宫内膜息肉患者的子宫内膜息肉、息肉周围内膜组织及22例中隔子宫患者正常内膜组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测NF-κBp65及MIFmRNA的表达,免疫组织化学S-P法检测NF-κBp65及MIF蛋白的表达。结果:EPs中NF-κBp65及MIF mRNA的表达均高于同期息肉周围内膜及正常子宫内膜(P<0.05),与正常子宫内膜相比,息肉周围内膜中NF-κBp65及MIF mRNA的表达均增强(P<0.05)。NF-κBp65及MIF蛋白在3组中均有表达,均以息肉组中的表达最强,息肉周围内膜组织中的表达次之,3组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。NF-κBp65及MIF mRNA在EPs中的表达呈正相关(r=0.694,P<0.05),NF-κBp65及MIF蛋白在EPs中的表达呈正相关(r=0.37,P<0.05)。结论:NF-κB和MIF可能与育龄期妇女EPs的发病机制有关,协同参与了EPs发生发展的病理变化。     

肿瘤抑制因子在溃疡性结肠炎肠黏膜的表达及其对NF-κB信号通路的影响

目的 观察肿瘤抑制因子Cylindromatosis(CYLD)在溃疡性结肠炎患者肠黏膜组织中的表达水平,探讨其对NF-κB通路P65、P50表达的影响。方法 选取2021年5月～2023年2月广西医科大学第四附属医院收治的60例溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜标本(UC组),并选取同期30名正常者为健康对照组。采用RT-PCR法检测两组受检者组织中CYLD mRNA表达。以CYLD shRNA转染结肠Caco-2细胞株,Western blot法检测NF-κB信号通路P65、P50蛋白的表达以及加入NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸(PTDC)后P65、P50蛋白的表达。结果 与健康对照组比较,UC组mRNA表达水平明显降低[(0.624±0.087)vs.(0.993±0.056)],组间差异有统计学意义(t=21.119,P<0.05)。UC亚组间比较,重度组mRNA表达(0.418±0.059)低于中度和轻度组[(0.690±0.103)、(0.722±0.076)],差异有统计学意义(P<0.05),轻度、中度组间比较差异无统计学意义(P> 0.05)...     

血糖波动和NF-κB与糖尿病大鼠肾脏病变的关系

摘要:目的　观察血糖波动和核转化因子κB（NF-κB）与糖尿病大鼠肾脏病变的关系。方法　将SPF级SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、正常血糖波动组、糖尿病稳定性高血糖组和糖尿病血糖波动组。采用链脲佐菌素（STZ）60 mg/kg腹腔注射建立糖尿病模型。血糖波动组每天8:00和14:00腹部皮下注射胰岛素及灌葡萄糖造成血糖波动模型。实验9周后测定体重、肾指数（KI）、平均血糖（MBG）、每日血糖水平标准差（SDBG）、最大血糖波动幅度（LAGE）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、糖化血红蛋白（HbA1c）、24 h尿微量白蛋白含量,同时用蛋白免疫印迹法测定各组肾脏组织匀浆NF-κB蛋白表达,光镜下观察肾脏组织结构变化。结果　正常对照组与正常血糖波动组间各指标差异无统计学意义,糖尿病稳定性高血糖组和糖尿病血糖波动组较正常对照组与正常血糖波动组KI、MBG、SDBG、LAGE、Cr、BUN、HbA1c、24 h尿微量白蛋白及NF-κB蛋白表达明显升高（P＜0.01）,体重明显降低（P＜0.01）;糖尿病血糖波动组与糖尿病稳定性高血糖组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）;肾脏组织形态学观察显示,肾小球体积增大、囊腔扩张破裂,毛细血管内皮细胞基底膜增厚,肾小球细胞减少,炎症细胞浸润,肾小管结构模糊紊乱,糖尿病血糖波动组比糖尿病稳定性高血糖组以上病理变化更为明显。结论　血糖波动和NF-κB与糖尿病大鼠肾脏病变的发生发展密切相关。     

SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用

目的：检测超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力及核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法：采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素（totalbilirubin,TB）、直接胆红素（direct bilirubin,DB）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）,以及肝脏组织行HE病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB在肝脏中的表达。结果：胆道结扎（Bile duct ligation,BDL）组血清TB、DB及ALT明显增高（P〈0.01）;胆道结扎组肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力较假手术组明显减低（P〈0.01）。胆道结扎组NF-κBp65蛋白激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。结论：脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD活力的降低及NF-κB的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义。     

阿尔茨海默病模型大鼠血浆内毒素激活小胶质细胞中P38和JNK及NF-κB作用的研究

目的研究阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型大鼠脑组织P38、JNK、NF-κB在血浆内毒素(lipopolysaccharide,LPS)激活小胶质细胞(microglia,MG)中的作用。方法选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90d,制备AD大鼠模型。采用鲎试剂法检测模型大鼠血浆中LPS含量,免疫印迹法(western-blot)检测大鼠脑组织P38、JNK、NF-κB表达水平,免疫荧光法检测大鼠脑组织OX-42表达。采用SPSS 16.0软件分析,计量资料实验数据以均数±标准差(x±s)表示,用多因素重复测量方差分析及t检验进行两组间比较,P<0.05为差异有统计学意义。结果大鼠脑组织OX-42表达对照组与模型组均可见阳性荧光颗粒,荧光强度(767.2±35.4)vs(1 054.2±128.4),两组相比,t=2.534,P<0.01,差异有统计学意义。模型组与对照组大鼠脑组织P38、JNK蛋白各组均存在表达[(65.3±4.4)vs(684.9±6.1),(169.4±15.3)vs(183.2±17.5)],组间差异无统计学意义;而模型组大鼠脑组织p-P38、p-JNK表达水平明显高于对照组[64.3±5.8)vs(109.7±12.9),t=4.259,P<0.01;(21.9±2.8)vs(171.9±20.8),t=4.657,P<0.01]。模型组大鼠脑组织NF-κB表达水平(51.9±7.6)%明显高于对照组(34.7±4.6)%,两组相比差异有统计学意义(t=4.631,P<0.01)。结论 P38、JNK、NF-κB信号转导通路在AD模型大鼠血浆LPS激活MG进一步诱发AD过程中发挥了重要作用。     

EBV感染对川崎病患儿冠状动脉病变及TIMP-1和NF-κB与IκBα的影响

目的 研究Epstein-Barr病毒(EBV)对川崎病患儿冠状动脉病变及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、核因子-κB(NF-κB)、核因子-κB抑制蛋白(IκBα)的影响。方法 以2019年6月-2022年12月新乡市中心医院收治的136例川崎病患儿作为研究对象,根据患儿是否发生EB病毒感染及感染情况将其分为无EB病毒感染的对照组(70例)、既往发生EB病毒感染的既往感染组(30例)及目前发生EB病毒感染的急性感染组(36例),统计三组临床资料,比较三组冠状动脉病变及血清TIMP-1、NF-κB、IκBα蛋白表达和炎症指标。结果 急性感染组、既往感染组及对照组冠状动脉损伤(CAL)占比呈降低趋势(P<0.05);急性感染组左回旋支(LCX)病变患儿占比高于既往感染组及对照组(P<0.05);急性感染组、既往感染组及对照组血清TIMP-1、IκBα蛋白表达水平呈升高趋势(P<0.05),血清NF-κB蛋白表达水平及血清C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8呈降低趋势(P<0.05)。结...     

氟对原代培养大鼠海马细胞周期及细胞凋亡和核因子-κB表达的影响

目的 探讨氟对原代大鼠海马细胞存活、细胞周期、凋亡和核因子-κB(NF-κB)表达的影响.方法 原代培养大鼠海马细胞分别暴露于20、40和80μg/ml氟化钠24 h后,采用噻唑蓝(MTT)、流式细胞术(FCM)、逆转录PCR(RT-PCR)分别检测大鼠海马细胞存活情况、细胞周期分布、凋亡率、NF-κB表达水平.结果 与对照组比较,80 μg/ml剂量组海马细胞存活率下降(P＜0.05);40、80 μg/ml剂量组凋亡率和S期细胞百分率皆显著高于对照组(P＜0.05),各剂量组NF-κB mRNA显著高于对照组(P＜0.05).结论 一定剂量氟可抑制海马细胞存活,诱导NF-κB mRNA表达和凋亡发生.氟对发育中海马细胞NF-κB表达水平的影响可能是氟神经毒性的机制之一.     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后VEGF及NF-κB表达的影响

目的对7日龄缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBD)大鼠进行促红细胞生成素干预,并对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的变化情况进行检测分析。方法将75只SD新生大鼠按照随机数字表分为三组:1)假手术组取颈部正中切口,接着游离左侧颈总动脉,并进行切口缝合;2)HIBD组分离左侧颈总动脉,接着游离血管并行结扎,缝合后放入含氧量为8%的环境中2h;3)EPO处理组游离并结扎左侧颈总动脉,随后放于含氧量为8%的环境中2h,并腹腔内注射rhEPO 1次(剂量:5 000U/kg)。于6、12、24、72h后分别留取脑标本,并对脑组织中VEGF及NF-κB的表达情况进行检测。结果 1)与假手术组对比,HIBD组和EPO处理组中VEGF的表达有明显增高(P0.05);2)HIBD组NF-κB表达高于假手术组(P0.05),HIBD组高于EPO处理组(P0.05)。结论促红细胞生成素有增高VEGF蛋白表达、降低NF-κB蛋白表达作用,这一机制可能对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤起保护作用的机制之一。     

钙通道阻滞剂对炎症因子平衡的影响及肝保护作用

目的:观察内毒素(LPS)刺激后大鼠肝致炎/抗炎细胞因子的表达,及钙通道阻滞剂(维拉帕米)在内毒素诱导的肝急性反应中对炎症因子的调控作用.方法:将24只SD大鼠随机分为A(对照)组、B(LPS)组和C(维拉帕米)组.B和C组分别给予等渗盐水和10 mg/kg维拉帕米,腹腔注射30 min后,给予10 mg/kg内毒素腹腔注射,60 min后,取大鼠肝匀浆和外周血.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肝组织以及血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10).结果:内毒素可诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P＜0.01),而肝IL-10以及外周血清蛋白未见明显变化(P＞0.05).维拉帕米可抑制内毒素诱导大鼠肝和外周血中TNF-α和IL-6的高表达(P＜0.01),增加肝组织和外周血中IL-10的表达(P＜0.01),降低血中谷丙转氨酶、总胆红素、清蛋白水平(P＜0.01).内毒素可升高外周血和肝组织中TNF-α/IL-10以及血清中IL-6/IL-10(P＜0.01),维拉帕米可降低肝和循环中TNF-α/IL-10、IL-6/IL-10的比值(P＜0.01).结论:维拉帕米可调节致炎因子和抗炎因子的表达,改善内毒素诱导的急性肝损伤,致炎/抗炎因子比值可反应机体炎症反应的程度.     

双歧杆菌黏附素对应激大鼠肠黏膜核因子-κB和细胞因子的影响

目的 研究双歧杆菌黏附素对大鼠肠黏膜核因子-κB （NF-κB）和细胞因子的影响.方法 将48只实验大鼠按随机数字表法分成应激组、黏附素组,每组24只,以束缚为应激条件建立应激模型,造模后持续实验8d.两组大鼠肠内营养供给量为热量125.4 kJ/（kg·d）,氮量0.2 g/（kg·d）.黏附素组大鼠喂养肠内营养加双歧杆菌黏附素5 mg/（kg·d）,应激组大鼠喂养肠内营养加等量的生理盐水5 mg/（kg·d）.测定造模前、造模后、实验第3天和第8天两组大鼠肠黏膜NF-κB定性表达结果以及肠黏膜和血浆NF-κB、白细胞介素-10 （IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）定量表达结果.透射电镜下观察小肠黏膜形态学变化.结果 （1） NF-κB的表达：造模前、造模后、实验第3天、实验第8天应激组肠黏膜NF-κB的阳性表达率分别为O、79.2％ （19/24）、63.5％（15/24）、66.7％ （16/24）,黏附素组分别为O、68.4％ （17/24）、55.7％ （14/24）、45.8％ （11/24）;与造模前比较,造模后两组肠黏膜NF-κB表达明显上调（均P=0.000）,实验第3天和实验第8天,两组肠黏膜细胞核NF-κB表达阳性率仍明显高于造模前（均P=0.000）,与造模后和应激组比较,实验第8天黏附素组肠黏膜NF-κB表达明显下调（P值分别为0.015、0.021）.（2） TNF-α、IFN-γ与IL-10的定量表达：与造模前比较,造模后应激组与黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[应激组：（154.63±17.52）、（198.72±26.59） pg/g,黏附素组：（154.63±17.52）、（201.45±28.16） pg/g]、IFN-γ[应激组：（39.47±5.76）、（55.32±5.93） pg/g,黏附素组：（39.47±5.76）、（60.75±7.68）pg/g]浓度量和血浆TNF-α[应激组：（83.31±9.78）、（117.64±15.37） ng/L,黏附素组：（83.31±9.78）、（114.82±13.78） ng/L]、IFN-γ[（应激组：（17.35±2.62）、（28.73±4.17） ng/L,黏附素组：（17.35±2.62）、（30.56±4.85） ng/L]浓度明显升高（均P＜0.05）;实验第3天和第8天,应激组大鼠肠黏膜IFN-γ[（58.16±7.38）、（56.37 ±7.29） pg/g]、TNF-α[（215.76±31.54）、（211.83±33.61） pg/g]浓度和血浆IFN-γ[（29.35±4.76）、（30.25±3.67） ng/L]、TNF-α浓度[（125.71±17.38）、（141.26±19.65） ng/L]明显高于造模前（P均＜0.05）;实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α[（165.43±24.58）、（171.57±26.87） pg/g]、IFN-γ[（42.35±4.92）、（40.58±4.65） pg/g]和血浆TNF-α[（103.96±13.68）、（94.53±12.66） ng/L]、IFN-γ[（20.78±2.84）、（19.65±2.45） ng/L]水平明显低于造模后（P均＜0.05）,而IL-10[肠黏膜：（62.82±8.34）、（75.16±9.65） pg/g,血浆：（43.32±5.28）、（55.64±6.87） ng/L]水平明显高于造模后（P均＜0.05）;与应激组比较,实验第3天和第8天,黏附素组大鼠肠黏膜TNF-α、IFN-γ和血浆IFN-γ、TNF-tα水平明显降低（P均＜0.05）,而IL-10水平明显升高（P均＜0.05）.（3）组织形态学观察：实验第8天,在电镜下可见黏附素组较造模后和应激组回肠绒毛、隐窝结构显著恢复.应激组较造模后肠黏膜绒毛、隐窝结构有一定程度的损害,固有膜水肿,膜内有炎性细胞浸润.结论 双歧杆菌黏附素通过调节肠黏膜炎性递质和细胞因子释放,对应激后肠黏膜损伤修复有一定作用.     

砷和香烟烟气溶液联合作用对大鼠淋巴细胞核因子κB的影响

目的 研究亚砷酸钠和香烟烟气溶液(CSS)联合作用对核因子κB(NF-κB)的影响.方法 将雄性Wistar大鼠淋巴细胞分为4组:亚砷酸钠单独作用组(亚砷酸钠:20 μml/L;CSS:0支/ml)、CSS单独作用组(亚砷酸钠:0μmol/L;CSS:0.008支/ml)、亚砷酸钠和CSS联合作用组(亚砷酸钠:20μmol/L;CSS:0.008支/ml)和对照组(均不暴露于砷酸钠和CSS),染毒后用凝胶迁移率变动分析检测NF-κB与DNA的结合水平,用免疫印迹检测其内源性抑制蛋白IκBα表达情况.结果 亚砷酸钠单独作用组、CSS单独作用组的NF-κB与DNA结合水平显著高于对照组(P＜0.05),而两者联合作用组的NF-κB与DNA结合水平却显著低于两个单独作用组(P＜0.05).亚砷酸钠单独作用组、CSS单独作用组IκBα的蛋白表达显著低于对照组(P＜0.05),而两者联合作用组IκBα的蛋白表达却显著高于两个单独作用组(P＜0.05).结论 亚砷酸钠和CSS单独作用能够增高NF-κB与DNA结合水平,而两者联合作用却使这种增高作用消失.