中西医结合治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的观察常规西药抗病毒及保肝降酶结合解毒化瘀健脾汤治疗慢性乙型肝炎的临床疗效。方法将120例患者随机分为2组:均采用常规西药抗病毒及保肝降酶治疗,观察组同时加服中药(以经验方解毒化瘀健脾汤为基础方并结合中医辨证用药),治疗2个疗程(每个疗程为3个月)后观察临床疗效。结果对照组显效6例,有效25例,无效29例,总有效率52%;治疗组显效25例,有效27例,无效8例,总有效率87%。2组总有效率比较有显著性差异(P<0.01)。结论在常规西药抗病毒及保肝降酶治疗的基础上加服中药,能明显提高临床疗效。     

茵陈蒿汤治疗乙型病毒性肝炎高胆红素血症疗效观察

目的：观察茵陈蒿汤治疗乙型病毒性肝炎高胆红素血症的疗效。方法：将128例患者随机平均分为两组,对照组64例,采用甘草酸二铵注射液和葡醛内酯注射液静滴,同时口服联苯双酯滴丸保肝降酶。治疗组64例,在用同等剂量上述药物保肝治疗的基础上服用茵陈蒿汤,疗程21 d,对比两组患者的症状、体征和肝功能变化情况。结果：治疗组总有效率95.31%,对照组总有效率85.94%。治疗组疗效优于对照组,（P（0.01,）。治疗组治疗后肝功能较治疗前明显改善（P（0.01）且谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）的下降优于对照组（P〈0.05）.结论：茵陈蒿汤能有效改善乙型病毒性肝炎高胆红素血症。     

解毒降酶方联合西药治疗慢性乙型肝炎疗效观察

目的：观察解毒降酶方联合西药治疗肝胆湿热型慢性乙型病毒性肝炎的疗效。方法：75例随机分两组。对照组30例予内科综合治疗,治疗组45例在内科综合治疗的基础上加用解毒降酶方治疗。结果：治疗组显效率及总有效率均高于对照组（P＜0.05）,治疗组临床症状改善情况均优于对照组（P＜0.05）。两组治疗后ALT、AST及TBiL水平降低（P＜0.05）,治疗组治疗后TBiL水平显著低于对照组（P＜0.05）。结论：解毒降酶方能明显改善肝功能,缓解临床症状,联合西药治疗肝胆湿热型慢性乙型肝炎有较好的临床疗效。     

易善复治疗中度乙型病毒性肝炎30例临床观察

目的：观察易善复对乙型病毒性肝炎保肝降酶的临床疗效.方法：60例乙型肝炎患者随机分成治疗组（30例）和对照组（30例）,对照组给予甘草酸二铵胶囊每次150mg,每日3次,治疗组给予易善复每次456mg,每日3次.两组治疗疗程均为4周,治疗结束后进行疗效分析.结果：两组临床疗效比较,总有效率治疗组优于对照组（P＜0.05）;治疗后症状体征均消失或改善,治疗组疲倦乏力、纳差、肝区不适、面色晦暗改善率较对照组明显（P＜0.05）;两组治疗后TBIL、ALT、AST均较治疗前下降（P＜0.01）,组间比较,治疗组下降更明显（P＜0.01）.结论：易善复在乙型肝炎治疗中保肝降酶疗效明显,用药安全.     

清肝解毒降酶汤治疗慢性乙型病毒性肝炎YMDD变异患者52例临床观察

目的:观察清肝解毒降酶汤对慢性乙型病毒性肝炎YMDD变异患者的治疗作用。方法:将99例慢性乙型病毒性肝炎YMDD变异患者分为治疗组52例,对照组47例。治疗组予清肝解毒降酶汤,每日1剂煎服;对照组予益肝灵片剂,每次1片,每日3次口服。4周后观察两组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、—谷氨酰转移酶(GGT)的变化情况。结果:治疗组总有效率88.46%,对照组总有效率68.09%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);肝功能中ALT、AST、GGT值治疗组治疗后均低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:清肝解毒降酶汤能有效降低慢性乙型病毒性肝炎YMDD变异患者的肝功能指标水平,其疗效明显优于对照组。     

凉血解毒、化瘀通络法治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症30例

目的观察中医凉血解毒、化瘀通络法治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症的临床疗效。方法对照组采用保肝、降酶、退黄等对症支持治疗,治疗组在对照组基础上给予凉血解毒、化瘀通络中药,每日1剂。两组疗程均为4周。结果肝功能改善、黄疸消退方面,治疗组均优于对照组,两组比较有显著性差异（P〈0.05）;治疗后总胆红素（TBiL）复常率方面,治疗组均优于对照组,两组比较有显著性差异（P〈0.01）。结论凉血解毒、化瘀通络法是治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症的有效方法。     

凉血解毒、化瘀通络法治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症30例

目的 观察中医凉血解毒、化瘀通络法治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症的临床疗效.方法 对照组采用保肝、降酶、退黄等对症支持治疗,治疗组在对照组基础上给予凉血解毒、化瘀通络中药,每日1剂.两组疗程均为4周.结果 肝功能改善、黄疸消退方面,治疗组均优于对照组,两组比较有显著性差异(P＜0.05);治疗后总胆红素(TBiL)复常率方面,治疗组均优于对照组,两组比较有显著性差异(P＜0.01).结论 凉血解毒、化瘀通络法是治疗慢性病毒性肝炎高胆红素血症的有效方法.     

保肝汤治疗慢性乙型病毒性肝炎100例

目的 观察保肝汤对慢性乙型病毒性肝炎的临床疗效。方法 将146例慢性乙型病毒性肝炎患者随机分为2组。治疗组100例采用保肝汤治疗,对照组46例采用澳泰乐冲剂加促肝细胞生长素治疗。2组均3个月为1个疗程,1个疗程后观察疗效。结果 治疗组总有效率93．0％,对照组总有效率86．9％,2组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论保肝汤治疗慢性乙型病毒性肝炎疗效确切。     

保肝3号汤结肠给药治疗慢性乙型病毒性肝炎60例疗效观察

目的：观察保肝3号汤结肠给药对慢性乙型病毒性肝炎肝功能异常患者保肝降酶作用的疗效。方法：将60例确诊病例随机分为口服给药组和结肠给药组,分别予保肝3号汤结肠滴注给药和口服给药,两组均1月为1个疗程,观察其治疗前后临床症状、体征、肝功能的改变。结果：保肝3号汤可有效改善患者的临床症状、体征及肝功能指标,其结肠滴注给药组疗效与口服给药组相比无明显差异（P〉0.05）。结论：保肝3号汤结肠给药可经肠道吸收起到良好的疗效。结肠给药可作为慢性乙型病毒性肝炎保肝治疗的有效给药途径。     

当飞利肝宁胶囊合蒲芍方治疗慢性乙型肝炎61例临床观察

目的观察当飞利肝宁结合中药蒲芍方治疗慢性乙型病毒性肝炎临床疗效。方法121例慢性乙型肝炎患者分为两组。治疗组61例,以当飞利肝宁胶囊和蒲芍方治疗;对照组60例,口服肝泰乐片、维生素C片,每组均治疗3个月。结果治疗组与对照组总有效率分别为86.9%、56.7%(P<0.01);治疗组肝功能改善较对照组更显著(P<0.01)。结论当飞利肝宁治疗慢性乙型有较好的保肝降酶作用。     

压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平的改变

目的观察压力负荷增加大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及醛固酮水平的改变。方法采用腹主动脉狭窄法所致压力负荷增加大鼠左室肥厚模型,观察左室重量指数,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ及醛固酮水平。结果模型组左室重量指数（LVMI）明显高于假手术组（P〈0．05）;血浆AngⅡ醛固酮（ALD）水平较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论压力负荷增加形成的充血性心力衰竭左室肥厚大鼠模型血浆醛固酮及AngⅡ水平是升高的;压力负荷增加大鼠左室重构的作用可能与血浆AngⅡ及醛固酮水平的上升有关。     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮水平的影响

目的：探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆醛固酮（ALD）水平的干预作用。方法：银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ALD检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、病理形态胶原染色和血浆ALD改变的干预作用。结果：造模56d时左室心肌质量指数、血浆ALD表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论：腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化血浆ALD水平发生改变;中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。     

益心附葶饮对主动脉缩窄大鼠心肌纤维化及p38MAPK/NF-κB p65信号通路的影响

目的:研究益心附葶饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用及机制.方法:采用腹主动脉缩窄法构建心衰大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组和中药组,另设15只穿线不结扎的假手术组.中药组给予益心附葶饮灌胃3.5 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃.喂养8周后取材,采用Masson染色...     

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨中药复方对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽（ANP）水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数（LVMI）、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时LVMI、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高（P〈0.01）,中药复方组较模型组显著降低（P〈0.01）。结论中药复方可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能与影响血浆ANP水平有关。     

丹参酮ⅡA对压力负荷增加大鼠心肌CTGF表达的影响

目的：观察压力负荷增加大鼠心肌组织结缔组织生长因子（ConnectiveTissueGrowthFactor,CTGF）表达的改变,探讨丹参酮ⅡA（TanshinoneⅡA,TanⅡA）对心肌纤维化的保护作用。方法：采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加心肌纤维化模型,随机分成4组（n=8）,假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、丹参酮ⅡA组[TanⅡ组,20ms／（kg·d）]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100mg／（kg·d）]。术后4周成功造模并开始给药,疗程为4周。8周后检测心室质量指数、左心室重量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸含量以及心肌组织CTGF蛋白含量。结果：①与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数和左心脏质量指数明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。②与Sham组比较,Model组大鼠心肌羟脯氨酸含量明显升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanⅡA组则显著降低（P〈0．01）。⑧与Sham组比较,Model组大鼠心肌组织CTGF表达显著升高（P〈0．01）;与Model组比较,TanIIA组则显著降低（P〈0．01）。结论：TanⅡA组能抑制心肌肥厚,减轻心肌纤维化,此作用可能与下调心肌局部CTGF水平有关。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心室重塑过程中AngⅡ和ALD的影响

目的:以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对左室重塑的影响,测定大鼠血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心衰的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,处死大鼠,称取全心质量(HW)、左室质量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)和左室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清AngⅡ、ALD浓度。结果:与模型对照组比较,卡托普利组、燧心胶囊高剂量组大鼠HWI、LVMI显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。而燧心胶囊低剂量与高剂量两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。血清AngⅡ、ALD检测显示:与模型对照组比较,地高辛组、卡托普利组、燧心胶囊低剂量组、燧心胶囊高剂量组大鼠血清AngⅡ、ALD浓度均显著降低,差异具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:燧心胶囊能够延缓或逆转左室重塑的形成,其疗效有剂量依赖关系。其机制可能是使循环中AngⅡ、ALD水平有效降低,抑制慢性心力衰竭时神经激素的过度激活,从而干预心室重塑的过程。     

黄芪注射液对肾性高血压大鼠左心室肥厚的逆转作用研究

目的探讨黄芪注射液对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚及心肌纤维化有无逆转作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为黄芪组、对照组及假手术组,每组10只。除假手术组外,余行二肾一夹手术,术前及术后每4周测鼠尾动脉血压1次;术后4周黄芪组予黄芪注射液干预治疗[8g/（kg.d）,腹腔注射],每天1次,共用8周,其余两组予等量生理盐水腹腔注射;术后12周断颈处死动物,分别测量大鼠左心室质量指数（LVMI）、左心室壁厚度（LVWT）、室间隔厚度（IVST）、左心室腔直径（LVD）,测量心肌细胞的直径、心肌组织胶原面积比例     

充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽的改变及卡托普利的作用

目的 :为了进一步观察充血性心力衰竭大鼠血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)的变化及卡托普利的作用。方法 :采用实验性腹主动脉狭窄大鼠模型 ,观察左室质量指数 (L VMI) ,放免测定血浆 CGRP。结果 :模型组 L VMI明显高于假手术组 (P <0 .0 0 1) ,卡托普利组 L VMI较模型组明显下降 (P <0 .0 5 ) ;模型组血浆 CGRP明显低于假手术组 (P <0 .0 5 ) ,而卡托普利组血浆 CGRP较模型组明显升高 (P<0 .0 5 )。结论 :采用腹主动脉银夹狭窄方法建立充血性心力衰竭心肌肥厚动物模型是可靠的 ;该模型血浆 CGRP水平明显下降 ;卡托普利抗心肌肥厚的作用与其升高血浆 CGRP水平的因果关系有待进一步研究。     

针灸预处理对不同时间心肌缺血再灌注损伤兔血浆内皮素、血清肌酸激酶和心肌组织热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)兔的心肌预防保护机制。方法:将新西兰大耳白兔随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和艾灸预处理组,各组按预处理后造模时间再分3个亚组,每组6只。电针预处理组及艾灸预处理组造模前电针或艾灸"内关",每次20min,每日1次,共治疗5d。各组分别于预处理5d后0、24、48h行冠脉结扎法复制兔心肌缺血再灌注模型。酶联免疫法检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)及血浆内皮素(endothelin,ET),用免疫组化法检测心肌组织热休克蛋白70(heat shock protein,HSP 70)表达。结果:与假手术组比较,模型组各不同时间段血浆ET含量和血清CK含量明显升高(P0.01,P0.05),HSP 70表达虽有所增强,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组比较,电针预处理24、48h血浆ET含量及血清CK含量均降低(P0.01,P0.05),艾灸预处理48h血浆ET含量降低(P0.01);电针预处理后48h及艾灸预处理后0、24、48hHSP 70表达较模型组显著升高(P0.01,P0.05),其中艾灸24h组HSP 70表达又显著高于电针24h组(P0.01)。结论:电针与艾灸预处理对MIRI均具有预防保护作用,其作用机制可能与血浆ET含量、血清CK含量减少,及心肌组织HSP 70表达增强有关,这种预防保护效果还存在时间的差异,电针与艾灸均具有延迟保护作用。