慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠的单纤维肌电图研究

目的观察单纤维肌电图（single fiber electromyography，SFEMG）对慢性乙醇中毒性周围神经病的早期诊断作用。方法建立慢性乙醇中毒性周围神经病大鼠模型，在实验开始后第8，12，16周对大鼠腓肠肌进行SFEMG检测，观察肌纤维密度（FD）、颤抖值（jitter）的变化。结果第8周，第12周SFEMG对乙醇组大鼠坐骨神经检测结果未见异常；第16周SFEMG检测结果显示乙醇组大鼠的MCD和FD值均增大，与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05），并且出现电位对阻滞。结沦SFEMG可用于早期诊断慢性乙醇中毒性周围神经病，灵敏性较高.     

表现酷似危重症性周围神经病的血管炎性周围神经病

目的 总结临床表现酷似危重症性周围神经病的血管炎性周围神经病患者的临床和病理特点.方法 回顾性分析首都医科大学附属北京友谊医院收治的 1例表现为发热、多脏器功能不全和肢体无力的血管炎性周围神经病患者的临床资料.结果 患者为老年女性,重症感染、呼吸机辅助呼吸,病程中停用呼吸机意识恢复后发现四肢无自主活动,为明确诊断行腓肠...     

神经电生理对慢性正己烷中毒性周围神经病的随访价值探讨

目的探讨神经电生理在慢性正己烷中毒性周围神经病治疗转归随访过程中的实用价值。方法随访15例慢性正己烷中毒性周围神经病患者治疗1年后的神经电生理变化,检查指标包括四肢运动和感觉神经传导功能及上,下肢体感诱发电位(SEP),并与治疗前进行比较。结果与治疗前相比,治疗1年后患者的左侧正中神经、双侧尺神经及右侧腓神经传导速度明显加快(P值均<0．05),右侧尺神经动作电位波幅明显提高(P< 0．05),右侧胫神经末端潜伏期相对缩短(P<0．05),双侧上肢正中神经SEP的N9及N13潜伏期均明显缩短(P值分别<0．05,0．01),N9的波幅明显提高(P值均<0．05);四肢感觉神经传导功能和中枢传导时间(N13-N20)均无明显改善(P值均>0．05)。结论慢性正己烷中毒性周围神经病恢复过程具有神经长度依赖性特点,随访电生理检查具有一定的实用价值。早期以运动神经传导速度的改善及正中神经SEP的N9潜伏期缩短最为明显,SEP在感觉恢复评估方面的敏感性优于感觉神经传导速度。     

慢性酒精中毒性周围神经病的临床与肌电图分析

目的　探讨肌电图 (EMG)对慢性酒精中毒性周围神经的诊断价值。方法　对 32例慢性酒精中毒患者进行肌电图检查。观察肌电图运动单位电位、运动神经传导速度 (MCV)、感觉神经传导速度 (SCV)的变化情况。结果　 32例患者EMG检测 6 2块肌肉 ,2 6块肌肉可见自发性电位 ,其中上肢 14块 (5 3.8% ) ,下肢 12块(4 6 .1% ) ,时限延长 4 8块 (85 .7% ) ,波幅增高 39块 (6 9.6 % ) ,多相电位增多 32块 (5 7.1% ) ,混合相 31块 (5 8.0 % ) ,单纯相 2 6块 (4 1.9% )。上下肢异常差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,MCV和SCV均较正常值有不同程度的减慢。结论　肌电图对慢性酒精中毒性周围神经病的检查为诊断提供了客观准确的依据     

肌电图对慢性酒精中毒性周围神经病的诊断价值

慢性酒精中毒对神经系统的损害非常严重,特别是周围神经的损害最常见.我们对84例慢性酒精中毒患者进行肌电图研究,发现94%有肯定的肌电图异常改变,其周围神经损害符合慢性酒精中毒性周围神经病,现报告如下.     

慢性酒精中毒性周围神经病的临床电生理学研究

目的探讨神经电生理检测对慢性酒精中毒性周围神经病的诊断价值。方法对35例慢性酒精中毒患者进行电生理检查,观察肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)和感觉传导速度(SCV)的变化情况。结果35例患者EMG检查综合判断提示神经源性损害,上下肢EMG异常差异无显著性(P>0.05),年龄与EMG异常无明显相关性。SCV较对照组有不同程度的减慢(P<0.01),而MCV改变不明显(P>0.05);SCV异常率为81.43%,且异常程度与饮酒年限呈正相关系(r=0.54,P<0.01);15例双上肢无临床症状的患者中10例(66.67%)尺神经SCV有改变。结论神经电生理检测为慢性酒精中毒性周围神经病的临床诊断特别是早期诊断提供了客观依据。     

山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激损伤的影响

山楂叶总黄酮（total flavone of hawthorn leaf,TFHL）的主要有效成分为牡荆素葡萄糖苷、牡荆素鼠李糖苷、金丝桃糖苷、牡荆素、芦丁、有机酸类和一些微量元素,具有降血压、增加冠脉血流量、抗心律失常等作用[1]。但TFHL对慢性脑缺血氧化应激损伤的影响少见报道。本研究通过观察TFHL对慢性脑缺血损伤后脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量的变化,探讨TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织氧化应激的干预作用。     

慢性正己烷中毒性周围神经病的临床与肌电图分析

【目的】探讨慢性正己烷中毒性周围神经病的临床与肌电图特点。【方法】对诊断为慢性正己烷中毒性周围神经病的26例患者的临床与肌电图进行分析。【结果】病程9.5±1.3个月。主要表现为肢体感觉异常、无力.下肢明显,肢端出现不同程度的感觉、运动、自主神经功能障碍。肌电图示神经源性损害,趾短伸肌异常率最高,正中和腓总神经运动传导速度减慢最常见。给予维生素B族及能量合剂等综合治疗后,1年后随访,除1例仍有肌萎缩外,余25例患者完全康复。【结论】周围神经病是慢性正己烷中毒的主要临床表现,肌电图有重要的辅助诊断价值,预后较好。     

高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病的疗效观察

目的：探讨高压氧治疗慢性酒精中毒性周围神经病（CAPN）的临床疗效。方法将60例CAPN患者依据随机分组法分为治疗组和对照组,每组30例。对照组采用常规药物治疗,治疗组经过常规药物治疗后结合高压氧治疗。分别在治疗前及治疗2周后通过临床症状和肌电图状况进行评价。结果高压氧治疗2周后,治疗组临床症状和肌电图改善明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧对CAPN疗效确切,耐受性良好,可明显且快速改善患者的临床症状。     

氧化应激与糖尿病周围神经病变

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一。关于发病机制有多种学说,其中氧化应激占重要地位,现就氧化应激与细胞损伤、氧化应激在糖尿病周围神经病变发病机制中的作用、糖尿病周围神经病变的抗氧化治疗进行综述。     

氢化麦角碱注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的：观察氢化麦角碱注射对糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法：将100例DPN患者随机分为2组，在基础治疗相同的情况下，治疗组60例采用氢化麦角碱注射治疗，对照组40例采用复方丹参注射液治疗，两组患者均连续用药1个月，观察氢化麦角碱对DPN患者肌电图的影响，结果：治疗组总有效率为83．33％，对照组为57．50％（P＜0．01），在改善患者肌电图方面，治疗组亦优于对照组（P＜0．01），结论：氢化麦角碱治疗DNP有较好疗效。     

糖周方联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的临床研究

目的:观察自拟中药基础方(糖周方)联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效.方法:将135例糖尿病周围神经病变患者随机分成治疗组(中西药组)和对照组(西药组),在西药控制血糖达标的同时,对照组肌肉注射甲钴胺500 ug/d;治疗组肌肉注射甲钴胺500 ug/d,同时加用糖周方内服,1剂/d,治疗2周.结果:疗效和治疗后肌电图比较,治疗组优于对照组,比较差异均有统计学意义.结论:运用中药糖周方联合甲钴胺注射液治疗糖尿病周围神经病变疗效优于单用甲钴胺治疗,说明糖周方是治疗糖尿病周围神经病变的有效方剂,值得临床参考使用.     

肌电图检查在定位周围神经疾病时的应用价值(附340例临床分析)

报告340例肌电图的临床分析。对前角、脊神经根、神经丛、神经干、神经肌肉接头和肌肉六个不同部位损害的肌电图特点进行总结。强调背深层肌肌电图对脊神经根损害定位诊断的优点为手续简单,可靠性大。首次在国内报告9例肉毒中毒肌电图,其特征性改变是用每秒5～50次连续电刺激神经,诱发动作电位波幅渐增,有协助确诊肉毒中毒的价值,但需和Lambert-Eaton综合征鉴别。     

长春西汀治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的观察长春西汀治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法选择2010年1月-2011年6月我院收治的糖尿病周围神经病变患者76例,全部患者采取随机数字表法随机分为治疗组和对照组各38例,所有患者均给予糖尿病饮食及降糖药物治疗,并控制饮食,适当运动。两组同时给予维生素B1 10mg,甲钴胺500μg,肌肉注射,每日1次,连用4周。其中治疗组在上述基础上给予长春西汀注射液30mg＋生理盐水500mL,静脉滴注,每日1次,连用4周。比较两组的疗效及使用安全性情况。结果治疗4周后,在对照组治疗的基础上应用长春西汀后,治疗组的总有效率明显高于对照组,差异有显著性（P〈0．05）,但两组的显效率、有效率分别比较,差异不明显（P〉0．05）。两组患者治疗前后肝肾功能未见明显损害,无明显不良反应发生。结论长春西汀治疗糖尿病周围神经病变疗效确切,能明显改善患者的症状、体征,值得广泛推广和应用。     

糖尿病周围神经病变药物治疗现状

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的并发症,严重影响患者的生活质量。现有的治疗用药主要包括:醛糖还原酶抑制剂、糖基化产物抑制剂和N-乙酰基-L-肉毒碱等针对代谢异常的药物;地诺前列酮、阿司匹林、西洛他唑和舒洛地特等改善微循环的药物;α硫辛酸和依达拉奉等抗氧化药物;甲钴胺和神经营养因子等营养神经药物以及减轻疼痛等对症治疗。     

氧化应激与糖尿病神经病变

当细胞内的自由基产物超出其自身的抗氧化能力时,便会产生氧化应激。糖尿病时由于葡萄糖代谢异常,自由基产生过多,导致氧化应激。急性或慢性的高血糖均可促使周围神经组织内自由基的产生,促进糖尿病神经病变的发展。动物实验和临床研究中针对氧化应激进行的抗氧化治疗,均取得了一定的疗效,提示氧化应激在糖尿病神经病变中发挥重要作用。