莲房原花青素对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响

目的观察莲房原花青素（LSPC）对记忆障碍小鼠的学习记忆功能的影响。方法采用东莨菪碱造模，用跳台法和电迷宫测试小鼠的学习记忆能力，测定小鼠大脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）和超氧化物歧化酶（SOD）活性以探讨其作用机理。结果LSPC30、15mg／kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用，且可抑制小鼠大脑组织AchE活性，增加大脑组织SOD活性。结论LSPC具有一定的益智抗痴呆作用。     

党参提取物对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的研究党参提取物对东莨菪碱所致小鼠学习记忆障碍的影响。方法小鼠连续灌胃党参提取物15天后,对东莨菪碱及40%乙醇造成学习记忆障碍小鼠进行“Y”型电迷宫行为学检测。结果在“Y”型电迷宫行为学检测中,党参提取物用药组小鼠学习记忆成绩较模型组有显著提高(P<0.05)。结论党参提取物对东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用。     

桃仁提取物改善小鼠学习记忆障碍作用的研究

目的 研究桃仁乙醇提取物对3种药物所致小鼠学习记忆障碍的作用及其机制.方法 采用避暗和水迷宫试验,应用东莨菪碱、氯霉素和乙醇建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,观察静脉注射桃仁乙醇提取物10d后对小鼠学习记忆的影响,同时测定记忆再现障碍小鼠脑内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 东莨菪碱模型:桃仁乙醇提取物(2.4、1.2和0.6 g/kg)组使避暗错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4、1.2g/kg)组使潜伏期时间延长,还可使水迷宫错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4g/kg)组和脑复康组水迷宫到达时间缩短.氯霉素模型:桃仁乙醇提取物(2.4和1.2g/kg)组使避暗错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4、1.2和0.6g/kg)组和脑复康组可使水迷宫错误次数减少;桃仁乙醇提取物(2.4g/kg)组和脑复康组小鼠的水迷宫到达时间缩短.乙醇模型:桃仁乙醇提取物(2.4和1.2 g/kg)组使避暗错误次数减少,潜伏期时间延长,同时提高脑中SOD活性、降低MDA的含量.结论 桃仁乙醇提取物改善小鼠学习记忆的功能与脑复康比的作用更为显著,对乙醇诱导的小鼠学习记忆有一定改善作用,其机制可能与抗过氧化作用有关.     

越桔提取物对学习记忆障碍小鼠影响的研究

目的 研究越桔提取物(BEP)对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆获得障碍的影响.方法 取60只小鼠随机分为6组,每组10只,分别为正常对照组、模型组、人参总皂苷(50 mg/kg)组和BEP(100、200、400 mg/kg)组.灌胃21 d后制备学习记忆障碍模型,除正常对照组外分别i.p.15 mg/kg 戊巴比妥钠.采用Morris水迷宫测定越桔提取物对小鼠学习记忆的影响;然后检测脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、和胆碱脂酶(CHE)的含量及活性.结果 对戊巴比妥钠所致学习记忆获得障碍小鼠,100 mg/kg BEP有显著的改善作用,200、400 mg/kg BEP有改善作用,而且可减少小鼠脑中MDA的含量、提高SOD及CHE活性.结论 BEP对戊巴比妥钠所致小鼠学习记忆获得障碍有改善作用.     

松蘑提取液对D-半乳糖致衰老小鼠功能的影响

目的 观察松蘑提取液对D-半乳糖致衰老小鼠功能的影响.方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和松蘑提取液低、中、高剂量组(100 mg/mL、150 mg/mL、200 mg/mL).采用D-半乳糖复制衰老模型,检测小鼠脏器指数,学习记忆功能,测定大脑皮层和海马组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量.结果 模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;皮层和海马组织SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量增高.松蘑提取液治疗组能明显改善衰老小鼠的空间学习记忆能力,显著提高皮层和海马中SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平,呈剂量依赖性.结论 松蘑提取液减轻了衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

夏天无对小鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱酯酶的影响

目的 阐明夏天无制剂对记忆障碍小鼠的学习记忆功能及对小鼠脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法 以东莨菪碱造成小鼠记忆获得障碍和乙醇造成小鼠记忆再现障碍，同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果 夏天无口服液及胶囊剂0．5，1，2mg／kg对记忆障碍小鼠的学习记忆功能有不同程度的改善作用，并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论 夏天无口服液及胶囊剂能增强小鼠的学习记忆功能，该作用可能与抑制AchE有关。     

槲皮素对AlCl3致衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用

目的研究槲皮素对AlCl3致衰老模型小鼠记忆障碍的保护作用及其机制分析。方法以AlCl3(60 mg/kg皮下注射7 d)造成小鼠记忆障碍模型,采用小鼠避暗试验和跳台试验,观察槲皮素(20、10、5 mg/kg灌胃15 d)对记忆障碍模型小鼠的保护作用,并于第16天对各剂量组小鼠进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性测定。结果槲皮素各个剂量组均能明显改善AlCl3所致被动回避性记忆障碍,增加SOD和GSH-PX活性。结论槲皮素对AlCl3致衰老小鼠记忆障碍有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活性,清除氧自由基对中枢神经系统神经细胞的损伤。     

强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠行为学及SOD、MDA含量的影响

目的：观察强力增智灵对血管性痴呆模型小鼠的学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法：双侧颈总动脉结扎再灌注合并尾端放血法造成小鼠血管性痴呆模型,采用小鼠跳台法检测各组小鼠学习记忆能力,并测定小鼠脑组织中SOD活性和MDA含量。结果：与模型组相比,强力增智灵能提高小鼠学习记忆成绩;增强小鼠大脑SOD活性、降低MDA含量。结论：提高小鼠脑组织中SOD活力,降低MDA水平,改善学习记忆功能,是强力增智灵治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ1-42致小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 研究文冠果壳苷对侧脑室注射β肽淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)小鼠学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨了其作用机制.方法 通过避暗和水迷宫实验检测了小鼠的学习记忆能力;使用分光光度计检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性的变化.结果 小鼠侧脑室注射凝聚态Aβ1-42显著降低了小鼠被动回避学习记忆能力及空间学习记忆能力(P<0.01),并且小鼠大脑AchE和ChAT活性显著降低(P均<0.05);而文冠果壳苷能够显著减少避暗错误次数,延长潜伏期(分别P<0.05、P<0.01);剂量依赖性地缩短水迷宫实验中小鼠到达安全台的游泳时间(分别P<0.05、P<0.01),不同程度地抑制Aβ1-42模型小鼠的AchE和ChAT活性的降低(P<0.05和<0.01).结论 文冠果壳苷对侧脑室注射Aβ1-42小鼠学习记忆障碍具有显著的改善作用,其作用机制可能与保护中枢胆碱能神经细胞,改善中枢胆碱能神经系统功能等有关.     

鹿茸提取物对东莨菪碱及亚硝酸钠所致小鼠学习记忆障碍的影响

目的:研究鹿茸提取物对东莨菪碱及亚硝酸钠所致小鼠学习记忆障碍的影响.方法:小鼠连续灌胃鹿茸提取物15d后,对东莨菪碱及亚硝酸钠造成学习记忆障碍的小鼠进行"Y"型电迷宫行为学检测,结果在"Y"型电迷宫行为学检测中,鹿茸提取物用药组小鼠学习记忆成绩较模型组均有显著提高(P＜0.05).结论:鹿茸提取物对东莨菪碱及亚硝酸钠造成的两种学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用.     

肉苁蓉苯乙醇苷对东莨菪碱致记忆障碍小鼠保护作用的研究

目的：探讨肉苁蓉苯乙醇苷对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠的保护作用。方法：用高、低剂量（100 mg/kg、50 mg/kg）的肉苁蓉苯乙醇苷对东莨菪碱致记忆障碍模型小鼠进行灌胃,4周后用方形水迷宫检测学习和记忆能力,并测定脑组织内胆碱乙酰化酶（ChAT）及胆碱酯酶（AChE）含量、血清和脑组织中SOD含量、血清和肝组织中MDA含量。结果：与模型组比较,肉苁蓉苯乙醇苷组小鼠在方形水迷宫中的碰壁次数以及找到终点所需的时间都明显缩短,显示学习、记忆的错误次数降低,学习反应期缩短,记忆潜伏期延长;肉苁蓉苯乙醇苷能提高小鼠脑组织内ChAT和AChE的含量、改善胆碱能神经系统功能,提高小鼠血清和脑组织中的SOD含量以及降低血清和肝组织的MDA含量。结论：肉苁蓉苯乙醇苷具有提高学习、记忆能力。     

新疆党参和潞党参对小鼠脑SOD,MDA的影响

潞党参与新疆党参体外均具有抗自由基作用 ,且 IC5 0 分别为 0 .111和 0 .10 1mg/ m L。动物体内实验发现潞党参对小鼠脑 SOD、MDA无明显影响 ,而新疆党参可使小鼠脑 SOD活性增强和使 MDA含量减少明显高于对照组 (P<0 .0 1)     

茯神散加减方对小鼠学习记忆的影响及机制初探

目的观察茯神散加减方对正常小鼠及学习记忆障碍模型小鼠的影响,探索其可能机制,为治疗轻度认知障碍提供实验依据。方法将健康成熟的昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、吡拉西坦组(0.6 g/kg)和茯神散加减方低、中、高剂量(5.6、11.2、22.4 g/kg)组。从行为学方面应用自主活动仪、Morris水迷宫、避暗法、跳台法,考察茯神散加减方对小鼠自主活动及化学物质造成的记忆获得、记忆巩固和记忆再现障碍的作用,用比色法测定小鼠皮层乙酰胆碱酯酶(Ach E)、过氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果与正常组比较,茯神散加减方低、中剂量组可明显增加小鼠进入新环境0~15 min内的探索行为(P0.01)而对之后15~30 min内的活动没有显著影响,并可以提高正常小鼠在水迷宫测试中的学习记忆成绩。与模型组比较,茯神散加减方各剂量组能明显改善记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力(P0.01),中剂量组可以显著改善记忆再现障碍小鼠的学习记忆表现(P0.01),显著降低小鼠脑皮层Ach E活性,增加SOD活性,减少MDA的生成(P0.01)。结论茯神散加减方可以改善由东莨菪碱、亚硝酸钠、乙醇造成的小鼠记忆获得、巩固、再现障碍,并能增加小鼠对新环境的探索行为,对其自主活动无明显影响。其改善记忆障碍的作用机制可能与降低脑组织Ach E活性及MDA含量、增加SOD活性有关。     

慢性铝过负荷致大鼠认知功能损伤及尼莫地平保护作用观察

目的 观察铝过负荷对大鼠的神经毒性及尼莫地平的保护作用.方法 大鼠灌胃给予葡萄糖酸铝(Al3 400 mg/kg),1次/d,1周5 d,持续12周,建立慢性铝负荷致大鼠脑损伤、神经元退变模型.观察指标包括行为学(跳台法测定被动回避性学习记忆能力、水迷宫测定空间定向能力)、组织病理学、生化酶学(MAO-B、ChAT、AchE和SOD活性,MDA含量)等,尼莫地平(80 mg/kg)或者生理盐水在给予铝盐后4 h灌胃给予.结果 与对照组相比,慢性铝过负荷明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间定向能力障碍、大鼠海马神经元明显核固缩和数目减少;海马ChAT、SOD活性明显降低,AchE、MAO-B活性、MDA含量明显升高;尼莫地平给予能明显改善铝负荷大鼠的学习记忆能力损害和海马神经元损伤.结论 铝过负荷致大鼠脑损伤、学习记忆能力障碍可能涉及细胞内钙超载、氧化应激损伤以及MAO-B活性改变;尼莫地平对慢性铝负荷的神经毒性有明显的保护作用.     

复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能机理的实验研究

目的　探讨复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能的机理。方法　对 12月龄、D -半乳糖造型小鼠脑组织中乙酰胆碱 (Ach)、胆碱酯酶 (AchE)及多种过氧化酶进行检测。结果　复方大黄抗老制剂大剂量能使 12月龄小鼠、D -半乳糖造型小鼠大脑皮质过氧化氢酶 (CAT)、谷胱苷肽过氧化酶 (GSH px)活性明显升高 ,AchE活性降低 ,Ach含量明显增加 ;小脑组织中过氧化物歧化酶(SOD)、铜锌过氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、锰过氧化物歧化酶 (Mn SOD)酶活性明显升高 ,过氧化脂质 (LPO)含量明显降低。小剂量可使 12月龄小鼠、D -半乳糖造型小鼠大脑皮质CAT酶活性明显升高 ;小脑组织中LPO含量明显降低。结论　复方大黄抗老制剂提高大脑记忆功能 ,与其能提高脑组织CAT、GSH px、SOD酶活性 ,抑制AchE活性 ,提高脑组织中Ach含量密切相关     

当归芍药散及其有效部位对认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究当归芍药散及其有效部位对D-半乳糖结合AlCl3致认知障碍模型小鼠学习记忆功能的影响.方法 取2~3个月龄的小鼠,以D-半乳糖联合AlCl3造认知障碍动物模型,用不同浓度的当归芍药散及其有效部位对建模成功的小鼠进行腹腔注射,用Y-型迷宫进行学习记忆能力测试,检测后测定小鼠血清中SOD、MDA、GSH-Px和脑内脂褐素的含量,脑组织行HE染色,观察其病理变化.结果 当归芍药散及其有效部位组的小鼠学习能力和记忆能力均显著优于模型组(P<0.01);与模型组比较,当归芍药散及其有效部位组明显升高损伤小鼠血中SOD活性(P<0.01),降低损伤小鼠血中MDA(P<0.01),明显升高损伤的小鼠血中GSH-Px活性(P<0.01),明显降低小鼠脑中脂褐素的含量(P<0.01);当归芍药散及其有效部位能够改善模型鼠脑组织病理损伤情况.结论 当归芍药散及其有效部位能够有效改善该认知障碍模型小鼠的学习和记忆能力,并且具有较为显著的抗氧化能力,对该模型小鼠脑组织损伤具有一定的保护作用.     

松花粉对痴呆模型小鼠记忆障碍及脑组织单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶活性改变的影响

[目的]探讨松花粉对老年性痴呆模型小鼠学习记忆障碍及脑组织单胺氧化酶(MAO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性改变的影响.[方法]将实验小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、松花粉小、大剂量组、脑复康组.腹腔连续注射给予小鼠D-氨基半乳糖(100mg/kg)50d,制作痴呆模型,灌胃给予175,350mg/kg松花粉,采用跳台实验和生物化学检测方法观察各组小鼠潜伏期、错误次数和脑组织MAO,AchE活性.[结果]与模型对照组比较,松花粉大剂量组小鼠跳台实验潜伏期明显延长,错误次数明显减少(P<0.01),脑组织MAO活性明显降低,松花粉小、大剂量组AchE活性明显降低,相比较差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01).[结论]松花粉通过抑制MAO和AchE活性,改善痴呆模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生物化学指标改变,对痴呆模型小鼠记忆障碍有一定的改善和保护作用.     

大蒜素对衰老模型小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的 探索大蒜素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 健康雄性小白鼠50只,按数字表法随机分为5组（n=10）：正常对照组（C组）、模型对照组（D组）、大蒜素低剂量组（10 mg/kg,L组）、大蒜素中剂量组（20 mg/kg,M组）、大蒜素高剂量组（40 mg/kg,H组）。饲养1周后,大蒜素组和模型组腹腔注射D-半乳糖生理盐水溶液（100 mg/kg）,正常对照组腹腔注射同体积生理盐水;大蒜素组灌胃不同剂量的大蒜素,正常对照组和模型组灌胃同体积的生理盐水,持续42 d。实验结束后,采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力,处死小鼠测定小鼠血清T-AOC,血清、肝、脑组织中的SOD、GSH-Px、CAT活性和MDA含量。结果 与模型组相比,大蒜素各剂量组逃避潜伏期时间明显缩短,120 s内穿过平台的次数和经过原平台象限的时间比率都显著增多（P<0.05或P<0.01）,小鼠血清中T-AOC显著升高,血清、脑、肝组织中SOD、GSH-Px、CAT活性均显著升高,MDA含量显著降低,差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。结论 大蒜素能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,其机制可能与增加抗氧化酶活性,清除自由基、提高抗氧化能力有关。     

电针三阴交对AD小鼠学习记忆能力及海马区Ach、AchE、ChAT的影响

目的 观察电针"三阴交穴"对SAMP8快速衰老模型小鼠学习记忆能力和脑组织海马区内乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(ChAT)的影响.方法 将快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,并设同源SAMR1小鼠作为对照组,每组均为6只.电针组给予三阴交电针干预;对照组,模型组常规抓取,不进行针刺.采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力;酶联免疫法(ELISA)检测小鼠海马部位的乙酰胆碱含量、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性.结果 Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验显示:较SAMR1小鼠相比SAMP8小鼠学习记忆能力显著下降(P<0.01),电针治疗后明显改善(P<0.05),差异有统计学意义.指标显示:模型组较对照组海马内AchE、ChAT活性明显降低,Ach含量显著减少(P<0.01),电针治疗后AchE、ChAT活性明显升高,且Ach含量明显增多(P<0.05),差异有统计学意义.结论 电针三阴交穴可以明显改善老年痴呆模型小鼠学习记忆能力并提高海马区乙酰胆碱含量,其作用可能是通过改善脑组织海马区乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱转移酶活性来实现的.     

小檗碱对铝过负荷致小鼠慢性脑损伤的保护作用及机制

目的观察小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的保护作用及机制。方法采用AlCl3(Al3 ,400mg/kg)ig大鼠,建立铝过负荷致大鼠慢性脑损伤的动物模型,并在每次铝给予4h后,小檗碱(100mg/kg)ig大鼠;观察大鼠行为学、组织病理学、生化酶学、单胺氧化酶-B(MAO-B)mRNA及蛋白表达水平变化。结果铝过负荷能明显导致大鼠被动回避性学习记忆能力和空间识别能力障碍、海马神经元损伤,使其脑组织乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低,而胆碱脂酶(AchE)活性显著升高,超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,而丙二醛(MDA)水平显著升高,MAO-B活性与MAO-BmRNA及蛋白表达水平显著增加;小檗碱能明显改善铝过负荷大鼠的学习记忆能力障碍,明显减轻铝过负荷大鼠海马神经细胞的损伤,明显阻遏铝过负荷大鼠海马组织ChAT与SOD活性的降低、AchE活性与MDA水平的增高、MAO-B活性及其mRNA与蛋白表达的增加。结论小檗碱对铝过负荷致大鼠慢性脑损伤有明显的保护作用,其作用机制除了与抗氧化应激损伤有关外,尚与增强胆碱能神经元功能与多巴胺神经功能有关。