静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1对大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的: 观察大鼠静脉和侧脑室注射内吗啡肽-1(EM-1)降低动脉血压中血清一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的变化及其作用。方法: Wistar大鼠20只,随机分为外周静脉给药组14只和侧脑室给药组6只。静脉和侧脑室注射EM-1及其阻断剂Cyprodime,静脉注射NOS抑制剂L-NNA,分别测定大鼠动脉血压、血清NO含量和NOS活性的变化。结果: 大鼠静脉注射EM-1后动脉血压降低及血清NO含量和NOS活性升高(P<0.01和P<0.01),可被Cyprodime和L-NNA阻断;侧脑室注射EM-1后动脉血压降低,血清NO含量和NOS活性均无明显变化(P>0.05)。结论: 静脉注射EM-1可能通过μ阿片受体激活血管内皮NOS,促进NO释放降低动脉血压。侧脑室注射EM-1可能通过中枢μ阿片受体降低动脉血压,与NO无关。     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的作用。方法:15只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和反搏组3组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清NO含量、以及心肌组织的NO含量和NOS比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果:在冠状动脉结扎前和结扎后60min,3组犬血清NO含量均无差异(P>0.05);结扎后120min和180min时,反搏组犬血清NO含量明显高于缺血组(P<0.05)。正常组和反搏组犬心肌组织NO含量和NOS比活性均大于缺血组(P<0.05)。电镜显示反搏组犬心肌组织的线粒体、肌节和血管内皮细胞损伤较缺血组轻。结论:体外反搏对心肌缺血性损伤有保护作用,其中NO和NOS可能起重要作用。     

氨基胍对糖尿病大鼠一氧化氮一氧化氮合酶及尿蛋白的影响

目的探讨氨基胍(AG)对早期糖尿病(DM)大鼠NO、一氧化氮合酶(NOS)活性及24 h尿蛋白排泄量(24 hUPE)的影响。方法选择健康清洁级Wistar大鼠40只,检测24 hUPE、血清NO、总一氧化氮合酶(tNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性等5项指标后,用链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg制备成糖尿病大鼠模型,将其随机分为对照组和氨基胍组(AG组)。于8周末时再检测大鼠的上述5项指标并进行统计分析。结果对照组在8周末时24 hUPE、NO和iNOS均高于造模前(P<0.01或P<0.05),AG组:24 hUPE高于造模前(P<0.01),tNOSi、NOS、cNOS低于造模前(P<0.01或P<0.05)。8周末时AG组5项指标均低于对照组(P<0.05)。结论糖尿病患者早期应用AG可通过降低血NOS活性、NO生成量及其它机制,使24 hUPE减少,减轻肾脏的损害。     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血压的影响

目的:观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,初步探讨其调节血压的机制。方法:SHR(n=12)随机分为SHR对照组、阿托伐他汀治疗组,同龄WKY大鼠(n=6)作为正常血压对照组,灌胃给药6周。采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,硝酸还原酶法测定血清NO浓度,化学比色法检测NOS活性和ROS活性,放免分析法测定心肌AngⅡ含量,透射电镜观察主动脉内皮超微结构改变。结果:阿托伐他汀治疗6周后,SHR治疗组SBP明显下降(P<0.01);心肌AngⅡ浓度明显下降(P<0.05);血清NO浓度和主动脉NOS活性明显增高(P<0.01,P<0.05),血清ROS水平明显降低(P<0.05)并明显改善SHR主动脉内皮的超微结构改变。结论:阿托伐他汀可降低SHR血压,可能是通过增加主动脉NOS活性,升高血清NO含量,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压作用。     

内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的 探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)/一氧化氮酶(NOS)在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值.方法 将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO/NOS水平.结果 2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于健康对照组(P<0.01);而NO水平低于健康对照组(P<0.01).有并发症组血浆ET-1和血清NOS 水平均高于无并发症组(P<0.01,P<0.05);NO水平低于无并发症组(P<0.01).结论 2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO/NOS失衡有一定的联系.     

束缚应激大鼠血小板及血管内膜的L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路下调

目的:观察束缚应激对大鼠血管内膜及血小板L-精氨酸(L-Arg)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)/一氧化氮(NO)通路的影响及其相互联系,探讨血管应激损伤的发病机制.方法:大鼠束缚-浸水(water im-mersion restraint,WIR)应激7 h,以胃溃疡指数作为机体应激损伤的的标识,采用Greiss法测定离体血管内膜及血小板孵育生成的亚硝酸盐(NO2-)含量;以同位素示踪法检测其NOS活性及L-Arg转运.结果:WIR应激大鼠呈现典型应激性胃溃疡,主动脉血管内膜及血小板NO2-生成分别较对照组低46%和57%(均P＜0.01),且Person相关分析显示两者变化呈现明显的正相关(r2=0.9835,P＜0.01).与对照组比较,WIR大鼠血小板NOS酶催化效率显著降低,Km值增加18%,最大酶促反应速率(Vmax)降低44%(均P＜0.01);血管内膜NOS活性亦显著降低(-50%,P＜0.01),血小板和血管内膜NOS活性呈正相关变化(r2=0.9726,P＜0.01).WIR组大鼠血小板L-Arg的跨膜转运能力较对照组明显抑制,转运的Vmax值低32%,Km值高37%(P＜0.01).血管内膜L-Arg转运较对照组降低27%,两者呈明显正相关(r2=0.9887,P＜0.01).结论:WIR应激下调血管内膜和血小板的L-Arg/NOS/NO通路,血管内膜和血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化呈显著正相关,提示检测血小板L-Arg/NOS/NO通路的变化可能反映应激状态下血管内皮功能的损伤.     

肝性脑病大鼠肝和脑组织一氧化氮及一氧化氮合酶的研究

目的:探讨一氧化氮(NO)与肝性脑病(HE)的关系。方法:用硫代乙酰胺(TAA)制造大鼠HE模型,35只大鼠随机分为2组,HE模型组25只,正常对照组10只。HE模型组第1天均腹腔注射TAA300mg·kg-1,第2～4天,每日分别注射TAA150mg·kg-1,直至出现HE症状。正常组每日注射等量生理盐水。采用分光光度法测定两组大脑、小脑、肝组织中NO含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:HE模型组大脑、小脑、肝组织中NO含量与正常组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.01);NOS活性与正常组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.01);HE模型组大脑、小脑、肝组织中NO含量与NOS活性呈正相关(r=0.7284,r=0.8220,r=0.7010;P<0.001)。结论:NO可能是肝性脑病的重要影响因素之一。     

煤工尘肺患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的研究

目的:探讨血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平在煤工尘肺(CWP)发生发展中的意义.方法:采用硝酸还原酶法检测50名CWP患者及50名健康对照者血清NO、总NOS和iNOS水平.结果:CWP患者血清NO、总NOS和iNOS均明显高于健康人群(P<0.05);随工龄延长,CWP患者血清NO、总NOS及iNOS水平有升高趋势,但差异无显著性(P>0.05);不同期别CWP患者血清NO、总NOS和iNOS水平比较无明显差别(P>0.05).结论:血清NO2及NOS水平与煤工尘肺的发生发展有关.     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

一氧化氮对妊娠高血压综合征发病的影响

目的 :研究一氧化氮 (NO)对妊高征发病的影响。方法 :用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L 硝基 精氨酸甲酯 (L NAME)抑制孕鼠体内NO合成 ,观察血压、尿蛋白、子鼠体重、血NO、血内皮素 (ET 1)水平变化 ;同时观察NO供体硝酸甘油释放NO ,对L NAME作用的影响。结果 :模型组孕鼠较对照组血压升高 ,尿蛋白增多 ,子鼠体重下降 ,血NO水平下降 ,血ET 1水平上升 (均 P<0 0 1) ;治疗组孕鼠较模型组血压下降 ,尿蛋白减少 ,子鼠体重增加 ,血NO水平上升 ,血ET 1水平下降 (均P <0 0 1)。结论 :NO水平下降是妊高征发病的因素之一。     

L—精氨酸对急性缺氧大鼠血浆NO和ET含量变化的影响

目的 为了研究外源性L-精氨酸（L-Arg）对急性缺氧大鼠血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化的影响。方法 采用组织化学方法,生化Griess法和放射免疫法分别测定大鼠肺血管内膜一氧化氮合酶（NOS）活性,血浆NO、ET和环腺苷酸（cGMP）含量水平。结果 （1）急性缺氧1h后血浆NO和cGMP含量水平下降,血浆ET含量水平上升,肺血管内膜NOS活性下降。（2）L-Arg干预后血浆NO和cGMP 含量水平较缺氧组明显增加,血浆ET含量水平则明显下降,而局部肺血管内膜NOS活性较缺氧组无显著差异。结论 急性缺氧能导致血浆NO含量水平下降,血浆ET水平升高,肺血管内膜NOS活性下降。应用外源性L-Arg干预急性缺氧可使下降NO水平升高。血浆ET水平下降,从而推测L-Arg有缓解缺氧毒性及缓解性肺动脉高压的作用,故临床上运用L-Arg可望对某些疾病具有有益的治疗作用。     

NOS/NO和HO/CO系统及药物干预在实验性兔动脉粥样硬化进程中的作用

目的探讨动脉粥样硬化进程中一氧化氮合酶/一氧化氮（NOS/NO）和血红素加氧酶/一氧化碳（HO/CO）系统的变化、相互关系以及辛伐他汀对该系统的影响。方法16只家兔予以高胆固醇饮食喂养8周，停用高胆固醇饮食后，随机分为辛伐他汀组（n=8）和模型组（n=8）。辛伐他汀组喂饲辛伐他汀进行药物干预，继续给予普通饲料喂养8周；同时设正常对照组（n=8），给予普通饲料喂养16周。然后取静脉血和主动脉组织，分别用沉淀漂浮酶联法、Chalmers A H、硝酸还原酶法测定各实验组血中TC、TG、LDL、HDL、CO、 NO含量，免疫组织化学方法测定主动脉组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶 1（HO 1）的表达水平；并比较两组间各项参数的差异。结果8周末与对照组比较，模型组血脂水平明显升高,血清NO含量明显降低，血浆CO水平明显升高（P均＜0.01）。16周末与模型组比较，辛伐他汀组血浆TC、TG、LDL明显下降（P＜0.01）,HDL和血清NO含量明显升高（P＜0.01），血浆CO水平明显降低（P＜0.01），HO-1及iNOS表达明显减少（P＜0.01）。结论动脉粥样硬化进程中，HO/CO和NOS/NO系统显示出互补及代偿性调节作用，辛伐他汀可以通过下调HO/CO和NOS/NO系统而延缓动脉粥样硬化进程。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例，清晨采集静脉血，测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较，高血压组血浆NO，缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01），血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

一氧化氮合酶蛋白和基因在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达

目的　探讨一氧化氮 (NO) 在肝肺综合征 (HPS) 发生机制中的作用。方法　采用 Wistar大鼠行胆总管结扎术 (CBDL) 制备HPS动物模型, 应用免疫组化方法观察内皮型一氧化氮合酶 (eNOS) 和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 蛋白在肺血管的表达和分布特点, 采用RT PCR方法检测肺组织中eNOS、iNOS mRNA的表达。结果　CB- DL组肺血管eNOS染色强度较假手术组显著升高 (P<0 .01), 而 iNOS表达在两组间差异无显著性意义 (P>0 .05);CBDL组大鼠肺组织eNOS mRNA的表达较对照组增高 (P<0. 01), 两组iNOS mRNA的相对表达量差异无统计学意义; 相关分析表明, 肺组织中eNOS mRNA水平与肺泡动脉氧分压差 (A- aDO2) 显著相关 (r=0. 920 1, P<0. 01)。结论　HPS时内皮细胞eNOS表达增强可能是肺血管NO增多的主要原因。