应激对大鼠胃黏膜疏水屏障影响的实验研究

胃黏膜疏水屏障可阻滞和延缓H^＋等胃腔内损害因子侵袭胃黏膜，其物质基础是胃黏膜表面黏附的黏液凝胶层所含的脂类表面活性剂，以磷脂为主。近期文献报告多种胃黏膜病理生理过程中伴有胃黏膜疏水性的改变。应激是一种常见的胃黏膜致病因子，本实验研究拟揭示应激对胃黏膜疏水性的影响。     

胎脑提取液对高龄小鼠记忆能力影响的实验研究

目的　观察胎脑提取液对低龄和高龄小鼠学习记忆能力的影响。方法　低龄和高龄小鼠腹腔注射5倍稀释的胎脑提取液0.1ml(7.5×10-4ml/g体重),连续7d。研究采用穿梭箱实验法。结果　胎脑提取液对低龄鼠的学习能力无明显提高,但有改善学习能力的趋势;胎脑提取液能显著提高高龄鼠的学习能力,表现为SNCR增高,CL降低;Cerebrolysin无论对低龄鼠还是高龄鼠组的学习能力的改善均不明显。结论　胎脑提取液改善高龄小鼠学习记忆能力的趋势明显优于Cerebrolysin。     

慢性应激对快速老化小鼠学习能力的影响

目的观察慢性应激对4月龄快速老化小鼠(SAMP8)空间学习能力的影响并探讨可能的机制。方法 4月龄SAMP8和同龄正常老化小鼠(SAMR1)分别分成对照组和应激组。应激组小鼠给予连续4 w,每天2 h的束缚性应激。4 w后各组小鼠分别进行Y迷宫实验和海马DG区神经干细胞增殖的检测。结果应激组SAMP8 5 d Y迷宫测试总的正确反应数明显少于应激组SAMR1(P<0.01);应激组SAMP8海马BrdU阳性细胞数明显少于应激组SAMR1小鼠(P<0.01)。结论与同龄SAMR1小鼠相比,4月龄SAMP8小鼠存在对慢性应激损伤的易感性,这种应激易感性可能是SAMP8成年后快速老化的原因之一。     

应激性溃疡中血小板活化因子的变化及银杏叶提取物的防治作用的实验研究

应激性溃疡 (ＳＵ)是由危重疾病或强烈情绪变化等引起的一种急性胃黏膜病变 ,近年来认为 ,血小板活化因子(ＰＡＦ)、钙离子超负荷、胃酸过量分泌等在ＳＵ的发生过程中起着重要作用[1] 。一、材料与方法1.试剂、仪器 :ＰＡＦ标准品 (Ｓｉｇｍａ公司产品 ) ,血小板活化因子 乙酰水解酶 (ＰＡＦ ＡＨ)试剂盒为Ｃａｙｍａｎ产品 ,银杏叶提取物 (ＥＧＢ)购自北京金果银杏开发公司 ,ＥＬＸ80 0酶标仪为Ｂｉｏ Ｔｅｋ产品。2 .复制动物疾病模型及分组处理 :正常雄性ＳＤ大鼠(遵义医学院动物中心 ) 6 0只 ,体重 (2 5 0± 30 ) ｇ ,随机分为五组 ,Ⅰ…     

应激对大鼠胃黏液-碳酸氢盐屏障影响的实验研究

目的观察应激对大鼠胃壁结合黏液及碳酸氢盐分泌的影响,探讨应激影响胃碳酸氢盐分泌的机制。方法40只SD大鼠等分为对照组和应激1 h、2 h和4 h组,以水浸束缚方法制备应激模型,测定各组大鼠胃壁结合黏液量和黏液凝胶层厚度。另取30只SD大鼠等分为3组,A组予奥美拉唑以抑制胃酸分泌,B组予奥美拉唑和左旋硝基精氨酸甲酯,C组予奥美拉唑、L-精氨酸和左旋硝基精氨酸甲酯,采用灌注滴定法测定应激后2 h胃碳酸氢盐分泌量。结果对照组与应激1 h、2 h和4 h组胃壁结合黏液量分别是(0．137±0．03)、(0．143±0．012)、(0．066±0．016)和(0.016±0．017)吸光度／g组织;黏液凝胶层厚度分别是(71．08±5．85)、(74．50±12．85)、(57．63±6．45)和(51．35±2．84)μm。与对照组比,应激1 h组结合黏液量及凝胶层厚度差异无统计学意义(P>0．05),而应激2 h、4 h组显著低于对照组及应激1 h组(P<0．01)。3组大鼠应激状态下胃碳酸氢盐分泌速率均呈下降趋势,应激2 h内胃碳酸氢盐分泌量分别为(9.3±2．6)、(14．0±2．7)和(7．6±1．4)μmol(P<0．01)。结论应激状态下胃壁结合黏液量、黏液凝胶层厚度和胃碳酸氢盐分泌量进行性降低,提示应激后胃黏液-碳酸氢盐屏障受损,内源性一氧化氮参与介导了应激抑制胃碳酸氢盐分泌的过程。     

慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的 观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制.方法 采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性.结果 愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P＜0.05),血清SOD活性显著降低(P＜0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关.结论 慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程.抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一.     

对某些呼吸系疾病动物实验研究的几点思考

近年来随着实验医学的深入发展,应用动物模型研究某些复杂的呼吸系疾病,如弥漫性肺间质纤维化、支气管哮喘、急性肺损伤（ＡＬＩ）和急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的日渐增多。为使这一手段更好地服务于临床医学,特对１９８１年以来有关弥漫性肺间质纤维化、支气管哮喘、ＡＬＩ、ＡＲＤＳ的动物模型进行一些简要回顾与分析,并提出几点不成熟的意见或建议。一、统计方法年限：１９８１～１９９８年６月底。查阅杂志种类：中华医学杂志、中华内科杂志、中华结核和呼吸杂志。文章类型：论著（不含论著摘要）。分析方法：分别统计、分析复…     

中药复方调控GRP78、CHOP改善代谢综合征大鼠内质网应激的实验研究

目的 探讨中药复方保护代谢综合征(MS)大鼠肾功能作用的分子机制。方法 将80只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和小檗碱组,每组20只。模型组、中药组和小檗碱组以10%果糖造模,中药组以中药复方灌胃,小檗碱组以小檗碱灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃。8周后测量各组大鼠生化指标、胰岛功能、收缩压;之后处死大鼠,取肾组织行肾脏病理染色及实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激蛋白(CHOP) mRNA表达。结果 模型组大鼠空腹胰岛素水平(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、血尿酸(UA)均高于对照组,肾组织GRP78、CHOP mRNA表达较对照组增加;中药组、小檗碱组大鼠FINS、TG、TC、UA较模型组均下降,肾组织GRP78、CHOP mRNA表达下降,其中,中药组各指标下降更显著。结论 中药复方通过减轻MS诱导的内质网应激,从而发挥对肾脏细胞损伤的保护作用。     

应激对糖尿病的影响

机体内环境的稳定有利于维持正常的生理功能 ,当机体受到精神上痛苦或社会环境、生物学和物理化学方面的侵袭时 ,可引起全身性的适应反应。这种对各种有害刺激产生的非特异性反应称为应激 (stress)。对人和动物模型的研究表明 ,应激时肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、生长素、催乳素、β内啡肽、β促脂素、血管紧张素、胰升糖素、加压素、神经肽 Y等激素均可升高。除了对神经内分泌系统的影响 ,应激还可通过细胞因子对免疫系统产生影响。应激在糖尿病的发生、发展与治疗过程中起着重要的作用。一、应激对糖…     

对我国哮喘动物实验研究的评价与思考

随着实验医学的深入发展,动物实验作为一种特殊的科学研究手段,在呼吸系统疾病,特别是在病因和发病机制比较复杂的疾病,如支气管哮喘、COPD、ARDS、肺间质纤维化的发病机制和治疗研究中日益发挥出更大的作用.近二十年来利用动物模型研究支气管哮喘方兴未艾.为了使这一手段更好地服务于临床医学造福于人类.兹对1983年以来国内有关哮喘模型问题进行一次系统的回顾分析,并提出几点不成熟的意见,愿以此与大家共同讨论.     

高原地区5公里越野前后检测C反应蛋白对心脏应激能力的意义

目的观察C反应蛋白在高原地区进行初次5公里越野训练的新兵前后不同时间点的变化，评价C反应蛋白在心脏应激能力中的作用。方法随机抽取15名新兵，在5公里越野训练当日清晨、越野后2h、次日清晨和第三日清晨进行空腹抽血，以速率比法测定C反应蛋白浓度。结果C反应蛋白在训练后2h和16h（次日清晨）出现升高，有心电图异常改变的明显升高。结论C反应蛋白是一项用于监测心脏应激能力的重要指标。     

电针治疗血管性痴呆的动物实验研究

目的：系统、客观地研究针刺治疗血管性痴呆（VD）的作用。方法：随机对Wistar大白鼠分别进行肾性高血压模型和反复脑缺血再灌注模型的制作。取2次造模成功的大鼠,分为高BpVD空白对照组（D）、高BpVD电针组（E）、高BpVD西药组（F）3组;取仅是高血压造模成功的大鼠分为：高Bp组（C）、高Bp假VD组（G）;其余为正常组（A）、高BP假术组（B）。治疗前后记录大鼠Ｍorris迷宫逃避潜伏期测定值。结果：造模后大鼠海马区的NO含量减少,同时学习记忆功能下降。通过电针治疗后,学习记忆能力得到恢复,Morris迷宫成绩提高,电针组成绩优于西药组,两个治疗组大鼠海马区的NO含量均有所回升。结论：实验为针灸治疗VD提供了重要的运动实验依据,表明针灸适于治疗脑部智能障碍,并有一定优势。     

寒冷-束缚应激法对小鼠胃肠功能影响的实验研究

[目的]探讨寒冷-束缚应激法对小鼠胃肠功能的影响。[方法]30只小鼠随机分成2组,各15只,模型组运用寒冷-束缚、饥饱失常等综合方法刺激小鼠16 d。观察小鼠一般状况、胃肠运动、组织病理学及血清促胃液素（Gas）水平变化。[结果]模型组小鼠胃肠组织病理学检查无器质性病变;饮食量及体质量明显下降,胃排空和小肠推进加快,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;血清Gas水平升高,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。[结论]以寒冷-束缚为主的慢性应激方法可用于小鼠胃肠功能紊乱模型的研究。     

IFN-γ治疗结核的动物实验研究

目的　探讨 IFN- γ对结核的治疗作用。方法　在建立小鼠结核模型的基础上 ,给予小鼠 IFN- γ腹腔内注射 ,采用 RT- PCR法观察小鼠肺组织 IFN-γ的表达 ,病理切片及肺组织内结核菌培养的对比。结果　给予 IFN-γ注射的小鼠病理组织像上也可见结核肉芽肿样病变 ,但对照组织病理切片上可见在渗出病变的基础上 ,出现灶性坏死。两组病变对比出现明显的差异。肺内细菌数也呈现明显的对比。IFN- γ的 m RNA表达 ,实验组较对照组明显减少。结论　 IFN-γ是一个有效的增强宿主抵御结核分支杆菌感染的免疫调节细胞因子。     

实验动物在地方病研究中的选择与应用

实验动物在地方病研究中的选择与应用燕顺生，陈欣如，孔祥凤（新疆医学实验动物中心，乌鲁木齐市８３０００２；新疆药品检定所，乌鲁木市８３０００２）地方病所涉及的各种疾病是十分复杂的，它实际上与人类各种形式的疾病一样，需要全面的认识和掌握。要探讨这些疾病的...     

慢性应激对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的观察慢性束缚应激对葡聚糖酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响。方法64只BALB/C小鼠分为6组,单纯应激组、正常对照组各16只,应激 2DSS组、应激 4DSS组、2DSS组、4DSS组各8只。采用自制的束缚笼对应激组小鼠建立慢性心理应激动物模型。采用小鼠自由饮用DSS溶液的方法建立UC模型。每日观察各组疾病活动指数(DAI)。并在实验结束后测量结肠组织损伤评分(HS)、髓过氧化物酶(MPO)活性。HS评分通过在光镜下观察结肠组织学改变得出。并用分光光度法测定结肠组织中MPO的活性。结果单纯应激组小鼠体重增长较正常对照组缓慢(P<0.05)。4DSS组小鼠DAI评分、HS评分及结肠组织MPO活性均较正常对照组增高(P<0.05)。应激 4DSS组上述指标较正常对照组变化更显著,与4DSS组比较亦增高(P<0.05)。2DSS组上述指标与正常对照组相比无明显区别(P>0.05)。应激 2DSS组上述指标较正常对照组增高(P<0.05)。结论慢性束缚应激可以使小鼠发生UC的易感性增加并加重DSS结肠炎的病理损伤。     

肠道感染与应激对实验兔肠运动功能的影响

目的　研究肠道感染、应激对肠道运动功能的影响。方法　应用寒冷束缚应激或 (和 )E .Coli 0 15肠道感染兔模型研究应激、肠道感染对末端回肠、远端大肠动力指数、形态学和肠神经组织的影响。其中肠运动功能指标为肠壁埋置银电极记录肠肌电计算出的动力指数 ,以实验期平均指数 /对照期平均指数× 10 0来表示。肠肌间神经丛检查采用NADPH染色法。实验分组包括对照组、单纯应激组、单纯肠道感染组、感染加应激组和感染后应激组 (分别于感染停止后 1周、2周施加寒冷束缚应激 )。结果　应激可增强兔末端回肠和远端大肠的动力指数 ;单纯肠感染在感染停止 1周、2周时肠动力指数与对照期无差别。感染加应激组在肠道感染停止后 1周、2周时末端回肠和远端大肠的动力指数较单纯应激后 1周、2周时和单纯感染后 1周、2周时的动力指数要高 ;在感染停止后 1周、2周施加寒冷应激 ,可使兔末端回肠和远端大肠的动力反应更加强烈 (动力指数分别为对照期的 45 2 96(3 5 14 %、40 5 19(12 74% ,P <0 0 1)。光镜检查未发现各组实验动物肠黏膜或肌层结构受到损伤 ,黏膜固有层内未发现中性粒细胞浸润 ;感染后应激组在感染停止后 2周末端回肠、远端大肠NADPH染色显示其肠肌间神经丛神经纤维较对照组明显减少。结论　应激和     

Angiostatin对脑膜瘤凋亡影响的实验研究

Angiostatin是新近发现的内源性血管抑制因子 ,其蛋白质疗法显著抑制了一系列肿瘤的生长。我们在建立裸鼠移植脑膜瘤模型的基础上 ,将阳离子脂质体介导的 Angiostatin c DNA表达质粒转染液进行瘤内注射 ,观察其对脑膜瘤生长的影响 ,旨在探讨抗血管生成治疗脑膜瘤的可行性。1　材料与方法1 .1　材料来源　用于接种的肿瘤组织为山东大学第二医院、山东省千佛山医院行手术切除的脑膜瘤患者的病灶标本。含小鼠 Angiostatin c DNA的真核表达载体 p RC/CMV以及空载体由瑞典卡洛林斯卡大学血管因子实验室惠赠。1 .2　实验方法1 .2 .1　质粒 D…     

应激对肠道屏障功能的影响

<正>肠道的屏障功能包括4部分:机械屏障、生物屏障、免疫屏障、化学屏障。正常肠屏障功能的维持依赖于肠黏膜上皮、肠道内正常菌群、肠道内分泌物、蠕动、肠相关免疫细胞等。但肠道是严重烧伤、休克等应激状态下最早易受损的器官,应激状态下肠道屏障功能发生损害能引起一系列病理生理的变化。本文旨在综述应激对肠道屏障功能的影响及其可能的机制,并对目前研究中仍不明确的问题及今后的研究方向进行分析和展望。     

依那普利对高血压心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的　探讨依那普利对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法　选用 1 2周龄自发性高血压大鼠 (SHR) 4 0只 ,雌雄不拘 ;随机分为治疗组 (2 0只 )和对照组 (2 0只 ) ,并以正常血压大鼠 (WKY)作为对照。治疗组大鼠服用依那普利 (30mg/kg·d- 1 ) 1 2w。每周测体重 1次 ,每 2w测血压 1次 ;治疗结束时测左心室重量 ,并以Tunel方法对三组大鼠心脏作凋亡细胞检测。结果　依那普利治疗后2个月SHR治疗组血压明显低于SHR对照组血压 (P <0 0 1 ) ,与WKY组血压相近似 (P >0 0 5) ;SHR治疗组左心室重量亦明显低于SHR对照组 (P <0 0 1 ) ,略高于WKY组 ,但无统计学差异 (P >0 0 5)。Tunel检查结果表明 ,依那普利治疗组SHR左心室心肌细胞凋亡指数(1 9 5± 3 0 )明显高于SHR对照组 (1 2 6± 1 2 )和WKY组 (7 9± 1 9) ;三组间差异显著 (P <0 0 5)。结论　自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡明显高于正常对照WKY ;长期服用依那普利能促进SHR心肌细胞的凋亡。