胃底与胃窦部幽门螺旋杆菌感染情况的对比观察

对３０例接爱胃镜检查患者,以尿毒酶快速诊断试验检测幽门螺旋杆菌,发现胃底部与胃窦部幽门螺旋杆菌感染的不一致性性,即胃底部和胃窦部均可单独出现感染,均占１３．３％,两处同时感染的情况只占３０％,同时发现幽门螺旋杆菌感染与胃粘膜丰严重程度明显相关,即胃粘膜损害较重的情况,幽门螺旋杆菌检测均呈阳性或强阳性。亦发现本地人胃底粘膜炎症损害较多见,胃底部幽门螺旋杆菌感染比率也较高,推测胃底部幽门螺旋杆菌感染可     

老年胃癌923例与青年胃癌48例的临床对比分析

目的:探讨老年胃癌和青年胃癌的临床病理差异.方法:比较两组患者胃癌的临床表现、病程、病变部位、大体分型、病理组织学类型.结果:老年组中男性发病率明显高于女性,在青年组中女性发病率明显高于男性.青年组胃癌的发生部位以胃窦部为主,老年组以胃底贲门部为主.青年组胃癌的组织学类型以低分化腺癌、未分化癌为多,老年组则以乳头状腺癌、管状腺癌分化较好的为多.结论:青年与老年胃癌在临床表现、病程、病变部位、大体分型、病理组织学类型上均有差异,应重视胃癌的早期发现,及时治疗意义重大.     

HP感染与胃癌

幽门螺杆菌(HP)感染,业已成为全球性令人瞩目的研究课题。提高对这一研究领域的认识，对更好地防治胃十二指肠疾病无疑具有实际临订价值。为此，本刊特邀中南地区消化病学专家，就其有关专题笔谈，以飨读者。     

胃癌与端粒酶及幽门螺杆菌感染的相关关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及与胃癌的相关性.方法用端粒酶重复序列扩增法(TRAP)检测66例胃癌、30例萎缩性胃炎及20例正常胃黏膜标本端粒酶活性,以尿素酶法及病理组织学方法检测Hp感染.结果端粒酶活性检出率及Hp感染率分别为:正常胃黏膜10%(2/20)、35%(7/20);萎缩性胃炎36.6%(11/30)、43.3%(13/30);胃癌89.5%(59/66)、66.6%(44/66).被检标本的二者检出率随病变加重而增高.Hp感染标本的端粒酶活性检出率比无Hp感染者高.三组资料χ2检验优势比,胃癌组OR值=6,提示Hp阳性者的危险性是Hp阴性者的6倍,有显著性差异.但不论有无Hp感染,其端粒酶检出率均随病变程度加重而增加.正常胃黏膜标本中有端粒酶活性检出的标本均有Hp感染,而从胃炎及胃癌标本中检出的端粒酶阳性标本有60%以上有Hp感染.结论端粒酶活性检测可作为胃癌诊断的参考指标;Hp感染可激活端粒酶,加速胃黏膜损伤,引起一系列的病理改变可能与胃癌发生有关.     

胃癌高发区和低发区幽门螺杆菌感染血清学调查

用血清学方法对胃癌高发区兰州地区３７８１名各年龄组健康人群进行前瞻性幽门螺杆菌感染调查，并与胃癌低发区广州地区的资料进行比较。结果显示；兰州地区ＨＰ决感染标化率为６１．６％，高于广州地区的４８．３％，两者之间的差异在１０岁以下儿童，尤其是４岁以下幼儿最显著；兰州地区ＨＰＢ是性率的高峰年龄段在３０－３９，匀，比广州地区提虫１０年以上出现，可能与胃癌高区人群较早出现ＨＰ相关性萎性胃炎及肠上皮化生有关。     

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系

幽门螺杆菌感染与胃癌的关系Ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｎｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａ梁后杰，刘为纹（第三军医大学附属西南医院消化内科）重庆，６３００...     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生的临床研究

目的 研究幽门螺杆菌感染与胃癌的关系。以探讨ＨＰ可能的致胃癌机制。方法 采用配对病例一对照研究,对１００例胃癌患者及１００例慢性浅表性胃炎患者的ＨＰ感染率进行分析。结果 ＨＰ感染率在病例组明显高于对照组,早期胃癌ＨＰ感染率高于进展期胃癌,ＨＰ感染与肿瘤发生部位有关,非贲门部肿瘤患者ＨＰ感染率高于对照组,而贲门部肿瘤患者的ＨＰ感洒率与对照组相比无明显差别。结果 ＨＰ感染在早期胃癌的发生中起重要作用,     

幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是一种定植在胃粘膜组织上皮细胞的微需氧G-菌。大量研究资料表明,HP感染与胃癌的发生密切相关。国际癌症研究机构(IARC)已将HP列为第一类生物致癌因子[1]。研究HP感染在胃癌发病中的地位和作用,对胃癌的防治具有重要意义。1　HP感染与胃癌关系的流行病学HP感染呈全球分布,在人群中感染相当普遍。来自世界各地的流行病学研究资料表明,HP感染与胃癌的发生在社会经济背景、地理和时间方面有密切的相关性。HP感染率高的国家和地区常伴有较高的胃癌发病率。在哥伦比亚、印度等发展中国家,HP感染率约…     

胃癌中P27基因表达与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与抑癌基因p27在胃癌组织中表达的相关性.方法 Hp感染检测术前采用14碳-尿素酶呼吸试验(14C-UBT)法,术后胃癌离体标行Giemsa染色.P27mRNA在胃癌组织的表达采用RT-PCR检测,P27蛋白的表达使用P27鼠抗人单克隆抗体免疫组化.结果 62例胃癌中,RT-PCR检测41例Hp阳性中仅有10例P27mRNA的表达,阳性率为24.4％;免疫组化染色41例Hp阳性中有11例P27蛋白的表达,阳性率为26.8％.RT-PCR检测21例Hp阴性生中有13例P27mRNA的表达,阳性率为62.0％;免疫组化染色而21例Hp阴性中有12例P27蛋白的表达,阳性率为57.1％.无论P27mRNA或其蛋白的表达与Hp感染呈负相关;且Hp阳性组与Hp阴性组比较均有显著性差异(P＜0.005,P＜0.05).结论 Hp感染可引起胃黏膜抑癌基因p27表达水平降低,可能是Hp感染引起胃黏膜癌变机理之一.     

Association of Helicobacter pylori infection and gastric carcinoma

Gastric carcinoma is a worldwide disease, representing the second most frequent cancer in the world. Gastric carcinogenesis is a multifactoral process and it results from interaction of the several factors that are related to diet, environment, genetic susceptibility, and Helicobacter pylori (H. pylori) infection. Many evidence showed that H. pylori, the important pathogen for a wide spectrum of gastro duodenal diseases. Substantial epidemiological evidence exists for an increased risk of gastric carcinoma with H. pylori infection. This study was conducted with the objective to find out an association of H. pylori infection and gastric carcinoma in a Bangladeshi population. This case-control study was conducted between June 2003 and July 2004, in the department of Surgery in joint collaboration with department of Pathology and Department of Microbiology and Immunology in Bangabandhu Sheikh Mujib Medical University (BSMMU), Dhaka. A total number of 151 subjects were included in this study. Fifty gastric carcinoma patients were considered as cases and 101 control subjects were selected from the admitted patients in the surgical ward having no gastric cancer, but with other gastro duodenal disorders. The mean age±SD among the cases and controls were 51.84±12.69 and 35.08±11.67 years respectively. Among the 50 cases 36(72.0%) and among the 101 controls 74(75.3%) were male. The male and female ratio among the cases and controls were 1:0.39 and 1:0.36 respectively. Among the 50 cases 40(80.0%) and among the 101 controls 62(61.4%) were serologically positive for H. pylori infection. Difference of H. pylori infection in both study groups were evident and statistically significant (OR=2.516, p<0.05). It may be concluded from this study, H. pylori infection may be associated with gastric carcinoma.     

幽门螺杆菌L型感染与胃癌发生发展关系的研究

目的：研究幽门螺杆菌L型（Helicobacter pyloriL-form,Hp-L型）感染在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集慢性萎缩性胃炎、胃肠上皮化生、胃不典型增生、胃腺癌标本各40例,以40例慢性浅表性胃炎（轻度）作为对照。应用革兰染色和免疫组织化学SP法检测Hp-L型的感染情况;应用SP法和原位杂交法检测上述组织的癌基因细胞S期激酶相关蛋白2（skp2）的表达,检测Ki-67和p53等的表达情况。结果：慢性萎缩性胃炎、胃肠腺化生、胃不典型增生和胃癌组织的Hp-L型阳性率分别为22.5%、40.0%、65.0%和55.0%,除胃癌组外其他病变组Hp-L型阳性率呈逐渐增高趋势。Hp-L型阳性组的skp2mRNA、Ki-67和p53在胃癌组阳性表达率与对照组相比均具有统计学意义（P〈0.05-P〈0.01）。结论：Hp-L型感染可能在慢性萎缩性胃炎→胃肠上皮化生→胃不典型增生→胃癌这一演变过程中起着重要作用,从而与胃癌的发生相关。其促进胃癌发生、发展的机制可能涉及上调skp2、Ki-67和突变p53的表达。     

胃粘膜幽门螺杆菌感染与线粒体DNA微卫星不稳的关系

目的 探讨胃粘膜幽门螺杆菌（Hp）感染与线粒体DNA微卫星不稳（mtMSI)的关系。方法 采用改良Giemsa染色、免疫组化染色和PCR方法检测Hp,并对Hp进行分型;采用限制性片段多态性（PCR-SSCP)方法检测胃粘膜细胞mtMSI。结果 30例胃癌检出mtMSI 11例（36．7％）,15例肠化中有4例（26．7％）检出mtMSI,10例异型增生胃粘膜有3例（30％）检出mtMSI.mtMSI主要发生于D－loop闭环区。Hp感染胃粘膜mtMSI发生率显著高于非Hp感染组（P＜0．01）。mtMSI发生于cagA^ Hp似乎没有密切关系（P＞0．05）。结论 Hp感染可能与胃粘膜细胞mtMSI发生有关,而mtMSI的发生可能参与了胃癌的发生过程。     

幽门螺旋杆菌感染与胃癌及胃黏膜疾病的相关分析

目的探讨幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃癌及胃黏膜疾病发生的关系;方法经胃镜及病理检查确诊的胃癌患者47例作为观察组,经胃镜及病理检查确诊为慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、消化性溃疡共161例患者作为对照组。两组患者进行14C尿素呼气试验检测Hp,同时观察组47例胃癌患者胃镜分型按照Borrmann分类为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型,组织学按照Lauren分为肠型和弥漫型,按照位置分为贲门型和非贲门型,观察不同部位和分类中的Hp感染情况。结果慢性浅表性胃炎的Hp感染阳性率最低,胃溃疡Hp感染阳性率最高,慢性萎缩性胃炎Hp感染阳性率第二,四组病人经统计学分析,χ2=6.988,P〈0.05,存在显著性差异;胃癌Hp感染中非贲门与贲门感染相比较差异显著（72.7%vs 42.8%）。结论慢性萎缩性胃炎、胃癌的发生与Hp感染有一定的关联,非贲门位置的胃癌的发生率要显著高于贲门位置。     

幽门螺杆菌与胃癌

幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的发生密切相关，其分子机制非常复杂，可能通过多个途径的调节而发生。动物模型的建立为阐明Hp感染在胃癌发生中的作用奠定了基础。本文就近年来该领域流行病学、动物模型、分子发病机制等研究作一综述。     

胃癌相关基因与幽门螺旋杆菌感染关系的研究进展

胃癌的发生、发展过程和很多原癌基因和抑癌基因密切相关,其中一些基因的表达和幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染有关.概述了胃癌相关基因表达的改变与Hp感染的关系,对Hp引起胃癌的致病机制进行了阐述,为Hp相关胃癌的诊断以及对胃癌靶向治疗目的基因的筛选提供参考.     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性研究

通过分析胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星ＤＮＡ不稳定性（ＭＳＩ）的关系,探讨幽门螺杆菌与胃癌发生中的作用。方法：采用ＰＣＲ为基础的方法对４９例胃癌组织Ｈｐ尿素酶酶和Ｂ基因以及６个微卫星位点（Ｄ１７ｓ２６１,Ｄ１７ｓ７９９,ＴＣＦ－２,Ｄ１８ｓ３４,Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ４０９和Ｄ５ｓ８２）进行检测,对Ｈｐ感染与微卫星不稳定性间的关系进行分析,结果胃癌组织ＨｐＤＮＡ的检出率为４０．８％（２０／４９）,其     

胃黏膜内细胞因子与幽门螺旋杆菌感染的关系

目的研究幽门螺旋杆菌(HP)感染对胃黏膜内细胞因子产生的影响,并分析细胞因子与胃黏膜炎症间的关系。方法据HP改良Giemsa染色结果将内镜下诊断为慢性胃炎(20例)、胃溃疡(20例)、十二指肠溃疡(20例)的患者共60例分为HP阳性研究组(28例),HP阴性对照组(32例),钳取胃黏膜,制成组织匀浆,测定上清液TNF-α、IL-8的浓度及病理组织学检查。结果HP阳性研究组TNF-α、IL-8含量为(22.64±10.60)pg/ml.mg、(1448.70±522.30)pg/ml.mg,HP阴性对照组为(8.98±10.60)pg/ml.mg、(690.90±441.60)pg/ml.mg。TNF-α、IL-8含量越高,炎症越重,每高倍镜视野内单核细胞,中性粒细胞越多,浸润程度越深。结论HP可通过以炎症细胞因子TNF-α、IL-8为介导的致病环节参与胃十二指肠疾病的发生。