α—受体研究进展

肾上腺素受体分为α,β两大类。α受体又可分为两种亚型,位于突触前膜的为α_1,激活时产生兴奋效应;位于突触后膜的为α_2,兴奋时产生抑制效应。但随着越来越多的高选择性试药的应用,人们对有关α受体的分类,分布,作用机制乃至与疾病的关系的认识,正在发生着变化。 一、突触后膜也存在有兴奋性α_2受体 给毁髓大鼠分别静注选择性α_1受体激动剂甲氧明和选择性α_2受体激动剂B-HT920,可获得两条药物剂量——升压反应曲线.选择性α_1受体阻滞剂哌唑嗪能显著拮抗甲氧明的效应而不影响到B-HT920,选择性α_2受体阻滞剂育亨宾则相反。类似的结果亦见于哌唑嗪和萝芙素(选择性α_2受体阻滞剂)对肾上腺素和α-甲基去甲肾上腺素升高毁髓大鼠血压反应的阻滞。     

β—受体阻断药

自从β受体阻断药问世以来,虽只有二十来年的历史,但其发展非常迅速,应用范围不断扩大,药物品种也越来越多,已成为一类非常受重视的药物。     

胃癌雌激素受体,孕激素受体和C—erbB—2表达的临床意义

目的：探讨胃癌组织中雌激素受体,孕激素受体和Ｃ－ｅｒｂＢ－２表达及其临床意义。方法：应用链霉菌亲生物素蛋白－过氧化酶法、对６５例胃癌标本中ＥＲ,ＰＲＴ和Ｃ－ｅｒｂＢ－２进行免疫组化染色。结果：ＥＲ,ＰＲ阳笥表达率分别为５２．３％和４９．２％。其阳性率与癌细胞分化程度,当润深度和淋巴结伴有癌转移呈正相关。     

新型β受体阻滞剂—阿罗洛尔

自 1 964年第 1代 β受体阻滞剂 (β阻滞剂 )普萘洛尔 (心得安 )问世至今 ,可供临床使用的 β受体阻滞剂已超过 40种 ,其发展方向的总趋势是向选择性高、不良反应少、高效、长效及更有利于临床治疗的方向发展。阿罗洛尔 (商品名Ａｌｍａｒｌ)是日本住友制药株式会社开发的新型α、β受体阻滞剂 ,被称为第 4代 β受体阻滞剂[1 ] ,现将其药理作用及应用近况总结如下。1　药理作用1 1　β和α1 受体的双重阻滞作用　阿罗洛尔是一种非选择性的 β受体阻滞剂 ,对α1 受体也有微弱的阻滞作用 ,其 β与α受体阻滞作用之比为 8∶1 ,而同类的拉贝洛…     

M—胆碱能受体拮抗剂对M—胆碱能受体激动剂的增强与拮抗分析

以大鼠肛尾肌、胃底条和豚鼠回肠为标本，观察到Ｍ受体拮抗剂阿托品（Ａｔｒｏ—ｐｉｎｅ，Ａｔｒ）、东茛菪碱（Ｓｃｏｐｌａｍｉｎｅ，Ｓｃｏ）、山茛菪碱（Ａｎｉｓｏｄａｍｉｎｅ，Ａｎｉ）浓度由低到高对Ｍ受体激动剂乙酰胆碱（Ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，Ａｃｈ）、匹罗卡品（Ｐｉｌｏｃａｒｐｉｎｅ，Ｐｉｌ）作用表现为先增强后拮抗的药效转化过程。用量效比式推算激动剂与受体的亲和力亦呈此种改变。实验还观察到阿托品对部分大鼠胃底条有兴奋作用，且该作用不能被高浓度Ｓｃｏ所对抗，但高浓度Ｓｃｏ可完全拮抗Ａｔｒ对标本的激动作用及Ａｔｒ对Ａｃｈ的增强作用。结果提示Ａｔｒ对标本的兴奋作用与Ｍ受体无关，但对Ａｃｈ的增强作用与Ｍ受体有关。     

5—羟色胺1p受体研究进展

作为一种主要分布于外周神经系统 (ＰＮＳ)的单胺类递质受体 ,近年的研究表明 5 -ＨＴ1Ｐ受体主要参与介导肠内神经元慢去极化和 5 -ＨＴ诱导的慢兴奋性突触后电位 (ｓ -ＥＰＳＰ ,1ｓ-ＥＰＳＰ) ,在外周神经系统尤其是肠神经系统 (ｅｎ ｔｅｒｉｃｎｅｒｖｏｕｓｓｙｓｔｅｍ ,ＥＮＳ)发挥重要功能。对于调节胃肠反射、胰腺分泌、胆囊括约肌收缩等具有作用。 5 -ＨＴ1Ｐ受体的激动剂英明格 (舒马替坦 ,ｓｕｍａｔｒｉｐｔａｎ)有望成为一种具有良好应用前景的抗功能性消化不良药物。1　回顾5 -ＨＴ受体的研究在 2 0世纪的最后 2 0年取得了…     

胰岛素—MTX受体的结合特性

OBJECTIVE: It has been reported that several kinds of tumors express increased insulin receptor and the molecules of insulin can be internalized in cells and may thence enter into the nuclei mediated by insulin receptor. In this study, we investigated the receptor binding characteristics of insulin-MTX for the possibility of using insulin as a carrier for carcinoma targeted therapy by receptor mediation. METHODS: MTX(methotrexate) was covalently linked to insulin directly. The insulin-MTX conjugate was purified by polyacrylamine agarose gel electrophoresis and analysed by high performance liquid chromatography and SDS- polyacrylamine agarose gel electrophoresis. Histologically confirmed human hepatocellular carcinoma specimens were obtained from patients at surgery and immediately frozen under -80 degrees C. Cell membrane fractions were isolated by sucrose density gradient centrifugation. Competitive displacement of 125I-insulin with insulin and insulin-MTX binding to insulin receptor were carried out and the values of IC50 and Ki were calculated so as to observe the characteristics of insulin-MTX binding to insulin receptor. RESULTS: Insulin-MTX competed as effectively as insulin with 125I-insulin for insulin receptor. The values of IC50 and Ki for insulin-MTX were 93.82 +/- 19.32 nmol/L and 91.88 +/- 16.86 nmol/L respectively, while the values of IC50 and Ki for insulin were 5.01 +/- 1.24 nmol/L and 4.85 +/- 1.12 nmol/L respectively. CONCLUSION: Insulin-MTX could bind with insulin receptor with high affinity. The result demonstrates us that there is a possibility of using insulin as a carrier for carcinoma targeted therapy by receptor mediation.     

5—羟色胺受体亚型的分子生物学

本文综述了有关5-羟色胺受体主要亚型的新认识，包括药理学、定位、分子结构和信号转导等方面的进展。     

β—受体亢进症候群临床分析

目的：探讨β—受体亢进症的临床特点，减少和避免误诊。方法：对收治的31例β—受体亢进症的临床进行回顾性总结分析。结果：发现本组β—受体亢进症临床表现多种多样，院外及门诊误诊达100%，有一定的临床特征，尤其是心电图ST—T变化多发生在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，部分发生在I、aVL、V5导联，给予心得安治疗，心电图可恢复正常，症状消失。结论：提高对本病的认识，认真进行鉴别诊断是减少和避免误诊的关键。     

内皮素A受体拮抗剂—BQ123

内皮素(Endothelin,ET)是血管内皮细胞分泌的迄今所知体内最强的缩血管多肽,参与高血压和心肌缺血等多种心血管疾病的发病过程。探寻有效的内皮素拮抗剂是当前急待解决的前沿课题。日本学者Ihara最近(1992)合成一种环五肽(-D-Asp-L-Pro-D-Val-L-Leu-D-Trp-),命名为BO 123。他们在大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)上发现其特异拮抗~(125)I-ET1的结合,提示这种物质可能是ET_A受体特殊拮抗剂,但其生物学效应尚不了解。我们在大鼠整体、离体和     

可溶性白细胞介素—2受体的研究进展

白细胞介素－２在机体免疫应答虽起重要作用，其可溶性受体通过与细胞受体竞争性结合对ＩＬ－２起调节作用，血清中ｓＩＬ－２Ｒ的浓度能灵敏地反映出机体的免疫状态，尤其是细胞免疫功能。因此，临床检测血清ｓＩＬ－２Ｒ可作为血液系统恶性疾病，淋巴瘤，实体瘤自身免疫病，感染及器官移植等的辅助诊断，判断疗效和预后的敏感指标。     

小剂量β—受体阻滞剂治疗严重心力衰竭

本文报道加用小剂量心得安治疗慢性严重心力衰竭61例取得明显疗效,其中显效23例(37.74％),有效34例(55.73％),无效4例(6.55％)。服药前后血压无明显变化;服药后静息时心率及活动后心率有明显减慢。其机制可能:(1)由于心衰时儿茶酚胺分泌增多,β-受体阻滞剂保护衰竭的心肌免受过多的儿茶酚胺毒害。(2)使心衰时下调的β-受体密度上调。(3)改善心肌收缩力而不增加心肌耗氧量。(4)使心肌松弛降低心肌耗氧量。(5)改善心肌的舒张功能。(6)扩张血管降低心脏前后负荷。