肺痿合剂对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用的实验研究

小鼠接种Lewis肺癌细胞后随机分为对照组、肺痿合剂低剂量组、中剂量组、高剂量组、环磷酰胺(CTX)组.各组灌胃14 d后处死,观察瘤重、肺转移数目,计算抑瘤率,检测肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达.发现各实验组瘤重较对照组明显减轻,肺痿合剂各组和CTX组对Lewis肺癌移植瘤均有一定的抑制作用,且能明显降低肺癌组织中VEGF表达.认为肺痿合剂可抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移,其可能是通过抑制VEGF表达来实现的.     

腺病毒介导的IL-12基因对Lewis肺癌的抑制作用

目的 研究重组鼠白细胞介素12(AdCMVIL-12)对Lewis肺癌的抗肿瘤作用.方法 将Lewis肺癌细胞接种于C57BL/6小鼠,成瘤后将荷瘤小鼠随机分4组,观察小鼠的肿瘤体积及病理改变,同时检测各组小鼠血清中的IL-12含量.结果 应用腺病毒载体介导的IL-12基因治疗小鼠Lewis肺癌取得了较好的疗效,全量AdCMVIL-12(7×10~8 pfu)瘤内注射后肿瘤生长缓慢,瘤体明显小于对照组,生存期明显延长,未见转移.结论 AdCMVIL-12基因治疗Lewis肺癌的疗效确切,并且存在剂量依赖性.     

新的血管生成抑制肽(手性制剂)抗肿瘤血管生成的实验研究

目的 观察一种新的血管生成抑制胜对肿瘤的抑制作用，并探讨其作用机制。方法 体外药效实验，采用MTT法及血管内皮细胞迁移法，体内用Lewis肺癌瘤株皮下接种C57BL／6N小鼠，观察皮下移植瘤生长情况。结果 新的血管生成抑制胜对血管内皮细胞增殖、迁移有明显的抑制作用，在体内使Lewis肺癌皮下移植田体积明显缩小，毛细血管稀少。结论 新的血管生成抑制肽能明显抑制Lewis的肿瘤生长，其机制可能与抑制肿瘤血管生成有关。     

一氧化氮合酶抑制剂对小鼠肺癌血管形成的影响

将Lewis肺癌细胞接种于雄性C57小黑鼠前肢腋下,皮下成瘤后,将小鼠随机分成对照组和治疗组,两组分别腹腔注射生理盐水及硝基左旋精氨酸甲基酯(L-NAME),持续14 d.接种第15天检测血清NO含量;处死小鼠,剥离肿瘤称取瘤组织质量、光镜下观察肺内转移灶、测微血管密度(MVD).结果 对照组与治疗组瘤组织质量分别为(2.59±0.31)、(1.80±0.33)g,MVD分别为24.06±5.42、16.97±2.86,NO含量分别为(33.26±12.53)、(14.56±7.14)μmol/L,两组比较均有统计学差异(P均﹤0.05).光镜下观察两组肺内转移情况无明显差异.认为L-NAME对小鼠肺癌血管形成有抑制作用,进而抑制肿瘤生长;Lewis肺癌可能转移较少或出现较晚.     

血管内皮细胞生长因子反义寡核苷酸对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)反义寡核苷酸对小鼠Lewis肺癌生长和转移的抑制作用。方法复制小鼠Lewis肺癌模型24只,随机分为对照组、VEGF反义寡核苷酸(ASODN)组、VEGF错义寡核苷酸(MSODN)组,每组8只,接种肿瘤细胞24h内分别给予生理盐水、VEGF-ASODN、VEGF-MSODN皮下注射,隔日一次,共15次。检测皮下移植瘤的变化和肺转移率,并用免疫组织化学的方法检测肿瘤组织微血管密度(MVD),及用Western blot的方法检测肿瘤组织VEGF蛋白表达。结果ASODN组和MSODN组的抑瘤率分别为47.34%和7.28%,具有显著差异(P<0.01);ASODN组肺转移率为37.5%,低于MSODN组(75.0%)和对照组(87.5%);ASODN组MVD为12.29±2.06,低于MSODN组(17.38±3.24)和对照组(20.14±3.90)(P<0.05);且ASODN组VEGF蛋白表达亦明显减弱。结论VEGF-ASODN可抑制小鼠Lewis肺癌的生长和转移,为肺癌的治疗提供新的方法。     

肺抑瘤膏对EGFR野生型Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及VEGF表达的影响

目的建立Lewis肺腺癌小鼠移植瘤模型,取移植瘤进行表皮生长因子受体(EGFR)基因测序,观察肺抑瘤膏对移植瘤的干预作用。方法使用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺腺癌细胞,造模成功后,随机分两组,对照组予生理盐水,干预组予肺抑瘤膏,观察瘤体体积、瘤重,并进行血管内皮生长因子(VEGF)检测及EGFR基因测序。结果两组移植瘤体积、瘤重、肿瘤抑制率、移植瘤生长指数、VEGF表达差异均有统计学意义(均P0. 05)。EGFR基因测序示非突变型。结论肺抑瘤膏能够明显抑制EGFR非基因突变型肺腺癌移植瘤的生长,且可能通过抑制VEGF表达而起到治疗作用。     

应用阳离子脂质体介导内皮抑素和(或)p53基因治疗Lewis肺癌小鼠的实验研究

目的 观察SA阳离子脂质体介导内皮抑素基因和（或）p53基因对Lewis肺癌小鼠移植瘤生长、转移的抑制作用。方法 取Lewis肺癌细胞悬液建立C57BL/6j小黑鼠肺癌动物模型后,选择40只随机分成5组,每组8只,分别为空白对照组、实验对照组、p53治疗组、pEnd治疗组、pEnd＋p53联合治疗组。小鼠成瘤后,瘤内注射SA阳离子脂质体介导的内皮抑素基因和（或）p53基因,每周2次,共6周。观察瘤体大小变化、小鼠营养状况、生存期等。结果 各治疗组均能抑制肿瘤生长及肺内转移,与对照组比较有统计学意义（P〈0.01）,小鼠活动能力、饮食、对外界刺激反应能力等均优于对照组。结论 应用SA阳离子脂质体介导内皮抑素基因和（或）p53基因瘤内注射可有效地抑制Lewis肺癌移植瘤的生长、转移,小鼠生存期明显延长于对照组。内皮抑素基因与p53基因联合未发现协同作用。     

疟疾疗法抗肿瘤效应的实验观察

目的探讨疟疾疗法对肿瘤生长的拮抗效应及其作用机制。方法以S180瘤细胞接种BALB/c小鼠后第2天,实验组小鼠经腹腔感染约氏疟原虫。用吉姆萨薄血膜染色法确定小鼠的虫体血症水平,以ELISA试剂盒检测其脾细胞培养上清中IFN-γ含量,并于瘤细胞接种后第5天开始测量瘤肿块直径。结果疟原虫感染的红细胞于疟原虫接种后的第3天出现在感染小鼠的外周血中,其脾细胞产生IFN-γ的水平于感染后第4天出现显著升高;瘤细胞接种第7天后,疟疗实验组小鼠的瘤肿块直径明显小于单纯瘤细胞接种组。结论约氏疟原虫感染所致的疟疗效应对S180瘤细胞的生长具有一定抑制作用。     

野生型p53对人肺癌细胞体内生长的抑制作用

观察外源性野生型ｐ５３基因对有Ｐ５３基因突变的人肺癌细胞系８０１－Ｄ体内生长的抑制作用。将转染了ｐ５３基因之细胞８０１－Ｄ－ｐ５３及转染ｐＺＩＰ之８０１－Ｄ－ｐＺＩＰ和母系细胞，接种裸小鼠皮下，以观察ｐ５３对癌细胞肿瘤源性的影响。瘤内注射或腹腔注射脂质体包裹的ｐ５３基因治疗荷人肺癌８０１－Ｄ细胞之裸小鼠，观察对肿瘤细胞体内生长的抑制作用。转染ｐ５３之８０１－Ｄ－ｐ５３细胞肿瘤源性显著降低，３／４移     

裸鼠肝癌模型中miR-20a的作用

目的探讨microRNA-20a(miR-20a)对人肝癌细胞系HepG2裸鼠皮下荷瘤模型中肿瘤生长的影响,并探讨其可能的机制。方法于瘤体内分别注射miR-20a agomir、阴性片段和生理盐水。观察荷瘤裸鼠体重变化、裸鼠皮下形成瘤体的大小并计算抑瘤率。接种35 d后处死裸鼠并取出肿瘤组织,计算肿瘤体积大小,并采用免疫组化法检测肿瘤组织中VEGFA的表达。结果 3组裸鼠皮下接种肿瘤细胞7 d后均有瘤体形成,实验组瘤体生长速度明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.01);实验结束时,实验组裸鼠体重显著高于阴性对照组和空白对照组(P<0.01);实验组肿瘤体积显著小于其他两组体积(P<0.01)。实验组肿瘤组织中VEGFA表达量显著低于其他两组(P<0.01)。结论 miR-20a可能通过抑制VEGFA表达,而抑制肝癌细胞HepG2裸鼠皮下移植瘤的生长。     

旋毛虫抗小鼠体内A549肺癌细胞作用的研究

目的观察旋毛虫对BALB／c小鼠体内A549瘤细胞生长的抑制作用。方法将实验小鼠（BALB／c）随机分为7组，每组10只，1～6组分别接种未处理或不同方法处理的旋毛虫，在不同时间段接种A549细胞。7组为不接种旋毛虫对照组。荷瘤后第30d解剖小鼠，测定小鼠体内肿瘤的体积、重量和无瘤生长小鼠比率，检测T淋巴细胞亚群变化。结果未处理旋毛虫接种组，紫外线处理及^60Co处理旋毛虫接种组小鼠肿瘤体积和重量均显著低于未接种对照组（P〈0．01），脾脏CD3＋、CD4＋、CD8＋百分率、CD4＋／CD8。比值及无瘤生长小鼠比率显著高于未接种对照组（P（0．05或P〈0．01）；接种前7d和接种后11d荷瘤组小鼠的肿瘤体积、重量均显著低于未接种对照组（P〈0．01），脾脏CD3＋、CD4＋、CD8＋百分率及CD4＋／CD8＋比值显著高于未接种对照组（P〈0．05）。结论未处理旋毛虫和经不同方法处理的旋毛虫对BALB／c小鼠体内的A549肺癌细胞的生长均有抑制作用，接种11d后荷瘤组的抑瘤效果更显著。     

莪术多糖对Lewis肺癌小鼠的抑制作用及机制

目的探讨莪术多糖(CZP)对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及可能机制。方法 5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测CZP对Lewis肺癌细胞体外生长的抑制作用及对小鼠脾淋巴细胞增殖的影响,中性红比色法检测CZP对小鼠脾巨噬细胞吞噬活性的影响;建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,检测CZP对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤生长、脏器指数及细胞免疫因子的影响。结果体外实验表明,CZP对Lewis肺癌细胞生长具有显著抑制作用,能显著增强淋巴细胞增殖能力和巨噬细胞吞噬活性(P<0.05或P<0.01);体内实验表明,CZP对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤率分别为26.9%、31.9%和39.7%,荷瘤小鼠脾脏指数、白细胞介素(IL)-2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平均显著提高(P<0.05或P<0.01)。结论 CZP对小鼠Lewis肺癌具有抑制作用,可改善Lewis肺癌荷瘤小鼠的免疫功能,通过激活机体免疫系统实现有效的抗肿瘤作用和免疫调节功能。     

吉西他滨对Lewis肺癌放射增敏的实验研究

目的　吉西他滨是一种核苷类似物,能够掺入到肿瘤细胞的DNA分子中,有效抑制DNA合 成。本实验观察联合应用吉西他滨和放疗治疗荷Lewis肺癌实体瘤C57BL小鼠的疗效,以明确吉西他滨 对Lewis瘤的放射增敏作用。方法　建立小鼠Lewis肺癌实体瘤模型后,分对照组、单纯放疗组、吉西他滨 组及吉西他滨联合放疗组。对照组给予腹腔注射生理盐水0.1ml,单纯放疗组荷瘤鼠右下肢肿瘤局部以 34Gy射线照射,吉西他滨组分两个亚组,分别以25mg/kg、50mg/kg吉西他滨腹腔注射,联合放疗组则以 25mg/kg吉西他滨腹腔注射加荷瘤鼠右下肢肿瘤局部34Gy射线照射。然后每两天测量肿瘤的长、短径, 比较各组瘤体积、肿瘤生长延缓天数、荷瘤鼠存活数和肺转移率等。结果　与对照组比较,25mg/kg和 50mg/kg的单剂量吉西他滨都对Lewis实体瘤生长有抑制作用(P<0.05);联合放疗组局部肿瘤生长受 到明显抑制,抑瘤率为86.6%,明显高于单纯放疗组(64.7%,P<0.05)和吉西他滨组(47.3%,P< 0.05);联合放疗组肿瘤生长延缓天数(瘤体积0.3～1.0cm3)超过9天,高于单纯放疗组(5天,P<0.05) 和吉西他滨组(3天,P<0.05);联合放疗组60天内存活的鼠最多(4个),单纯放疗组为2个,其他两组鼠 全部死亡。联合放疗组平均肺转移为0.5个/叶肺,单纯放疗组为1.5个/叶肺,吉西他滨组     

KAI1基因抑制人胰腺癌细胞转移的体内实验

目的研究体内直接注射KAI1基因抗胰腺癌转移作用.方法 MiaPaCaⅡ胰腺癌细胞裸鼠皮下接种后,随机分为2个大组 (接种后第10天和第21天治疗组),每组再分别瘤内注射pCMV-KAI1重组质粒100 μg,pCMV-KAI1-脂质体(50μg∶50μg)和生理盐水,每7 d注射1次,共注射3次.于第50天观察KAI1对胰腺癌生长转移影响.结果接种后10 d进行基因注射组中,KAI1治疗组和脂质复合物治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肝重和肺表面转移结节数均小于对照组(P < 0.05),体积抑瘤率分别为63.79%和73.51%,瘤重抑瘤率分别为77.12%和83.26%,肺重分别为(0.33 ± 0.09)g和(0.30 ± 0.09)g,肝重分别为(1.01 ± 0.27)g和(0.99 ± 0.21)g,对照组肺肝重分别为(0.45 ± 0.09)g和(1.62 ± 0.39)g,对照组肺表面转移结节数平均为(2.33 ± 1.63)个,治疗组结节数仅为(0.5 ± 0.83)个.pCMV-KAI1治疗组与脂质复合物治疗组相比差异无显著性(P > 0.05);接种后21 d进行基因注射组中,治疗组肿瘤体积、瘤重、肺重、肺转移灶和肝重与对照组相比差异无显著性(P > 0.05).结论 KAI1基因瘤内注射具有抑制MiaPaCaⅡ胰腺癌生长及转移作用,KAI1基因对已成瘤的胰腺癌生长的抑制作用与瘤内给药时间密切相关.     

消癌平注射液在Lewis肺癌中对肿瘤生长及VEGF、EGFR蛋白表达的影响

目的研究消癌平注射液(Xiaoaiping injection,XAP)对Lewis肺癌小鼠体内移植瘤生长、血管内皮生长因子(VEGF)及表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达的影响,探讨消癌平注射液抗肺癌的作用机制。方法选用SPF级雄性C57BL小鼠40只,在小鼠右腋下给予接种肺癌Lewis瘤细胞悬液以构建肺癌小鼠模型,并随机分成模型对照组、XAP高剂量组(30mg/m L)、XAP中剂量组(20mg/m L)、XAP低剂量组(10mg/m L),每组10只。观察各组小鼠的移植瘤生长情况,肿瘤组织中VEGF、EGFR蛋白表达情况,脾、胸腺等免疫器官指数。结果各组小鼠接种7d后均出现皮下肿瘤结节,但是随着时间的推移,模型对照组小鼠移植瘤生长最快,XAP高剂量组小鼠移植瘤生长最慢。与模型对照组相比,XAP高剂量组、XAP中剂量组、XAP低剂量组肿瘤组织中的VEGF、EGFR蛋白均明显下降(P 0. 05)。XAP高剂量组、XAP中剂量组及XAP低剂量组的瘤重均高于对照组(P 0. 05),抑瘤率、脾与胸腺免疫器官指数均明显高于模型对照组(P 0. 05)。结论消癌平注射液可以有效抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤的发生发展,其作用机制可能与消癌平注射液可以促进免疫器官功能的提高,抑制肺癌组织中的VEGF、EGFR蛋白表达密切相关。     

5-杂氮-2'-脱氧胞苷诱导裸鼠HepG2种植瘤细胞T-cadherin的表达及其对种植瘤的抑制作用

目的: 探讨去甲基化药物5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)在裸鼠体内诱导HepG2细胞T-cadherin的表达,及其对HepG2种植瘤生长的抑制作用.方法:皮下接种法建立HepG2细胞裸鼠种植瘤模型,随机分为实验组(11只)和对照组(10只).实验组裸鼠给予5-Aza-CdR注射,对照组裸鼠注射等量PBS.4wk后处死裸鼠,观察种植瘤的生长情况,用RT-PCR技术及免疫组织化学技术检测T-cadherin mRNA及蛋白的表达.结果:用药4wk后,实验组肿瘤组织的T-cadherin mRNA的表达水平显著高于对照组(t=6.613, P<0.05);对照组HepG2细胞几乎检测不到T-cadherin蛋白表达,而实验组裸鼠种植瘤细胞膜上可检测到T-cadherin蛋白表达;实验组肿瘤的平均体积明显小于对照组肿瘤平均体积(t=2.337,P=0.025).结论:5-Aza-CdR能诱导裸鼠皮下种植HepG2瘤细胞的T-cadherin表达,抑制HepG2种植瘤的生长,其机制可能为5-Aza-CdR使甲基化的T-cadherin启动子去甲基化,恢复T-cadherin的表达,从而抑制HepG2种植瘤生长.     

益气养阴解毒方对小鼠Lewis肺癌生长抑制作用的实验研究

目的研究益气养阴解毒方对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用。方法复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,将60只接种Lewis肺癌的C57BL/6小鼠随机分为6组：对照组（A组）,益气养阴解毒方低剂量组（B组）、中剂量组（C组）、高剂量组（D组）,顺铂（DDP）组（E组）,益气养阴解毒方联合DDP组（F组）,每组10只,接种次日开始给药,中药连续灌胃26天,DDP隔日腹腔注射,观察移植瘤生长及小鼠一般健康情况,接种后第28天处死动物,称各组瘤重,计算抑瘤率。结果 ：B、C、D组对肿瘤均有较明显抑制作用,抑瘤率分别为19.30%、32.83%、34.59%,瘤重低于对照组,差异有显著性（P〈0.01）,D组抑瘤率高于B、C组,差异有显著性（P〈0.05）;E组抑瘤率为51.38%,高于各中药组,F组抑瘤率达83.71%,与其他各组比较,差异有显著性（P〈0.01）。结论益气养阴解毒方具有较好的抑瘤作用,与DDP联合使用抑瘤作用明显增强。     

ILK反义寡核苷酸抗人上皮性卵巢癌移植瘤的体内实验研究

目的通过整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,ASODN)转染,来探讨ILK-ASODN对人上皮性卵巢癌裸鼠皮下移植瘤形成的抑制作用,及对已形成的移植瘤的治疗作用。方法研究分为两部分:第一部分将转染了ILK-ASODN的实验组和未转染ILK-ASODN的对照组的HO-8910细胞分别接种于裸鼠皮下,观察裸鼠体重变化、肿瘤出现的时间、肿瘤体积及重量的变化,并计算抑瘤率;第二部分将HO-8910细胞直接接种于裸鼠皮下,建立人卵巢癌裸鼠模型,并将裸鼠随机分为对照组和治疗组,每次腹腔注射治疗后称量裸鼠体重、肿瘤体积及重量,并计算抑瘤率。结果第一部分研究的实验组裸鼠肿瘤出现时间明显晚于对照组、肿瘤体积及重量增长速度显著减缓,与对照组比较差异在统计学上均具有极显著意义(P<0.01);第二部分研究的治疗组裸鼠肿瘤体积和重量增长速度受到明显抑制,与对照组比较差异在统计学上均具有极显著意义(P<0.01)。结论 ILK-ASODN对裸鼠皮下移植瘤的形成具有明显抑制作用;并能明显抑制已成瘤裸鼠体内的肿瘤生长,表明对人卵巢癌具有一定的治疗作用。     

蚤休薯蓣皂苷联合顺铂治疗肺腺癌小鼠的疗效及其作用机制研究

目的探讨蚤休薯蓣皂苷(RD)联合顺铂治疗肺腺癌小鼠的疗效及其作用机制。方法 2015年12月,选取SPF级雄性T739小鼠48只,接种肿瘤细胞4 d后随机分为对照组、顺铂组、RD组、顺铂+RD组,每组12只。对照组小鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液,顺铂组小鼠接种肿瘤细胞后第5、12、19天腹腔注射顺铂,RD组小鼠接种肿瘤细胞4 d后腹腔注射RD,顺铂+RD组小鼠腹腔注射顺铂+RD。接种肿瘤细胞后第31天处死各组小鼠,比较4组小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤重量、抑瘤率、肺表面转移结节数,血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平,瘤组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管生成抑制蛋白(VASH)、碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)表达情况。结果顺铂组、RD组、顺铂+RD组小鼠体质量、肿瘤重量低于对照组,肿瘤体积小于对照组,肺表面转移结节数少于对照组(P0.05);顺铂+RD组小鼠体质量、肿瘤重量低于顺铂组、RD组,肿瘤体积小于顺铂组、RD组,抑瘤率高于顺铂组、RD组,肺表面转移结节数少于顺铂组、RD组(P0.05)。顺铂组、RD组、顺铂+RD组小鼠血清VEGF、MMP-2水平低于对照组(P0.05);顺铂+RD组小鼠血清VEGF、MMP-2水平低于顺铂组、RD组(P0.05)。顺铂组、RD组、顺铂+RD组小鼠瘤组织中HIF-1α、VASH、b-FGF表达水平低于对照组(P0.05);顺铂+RD组小鼠瘤组织中HIF-1α、VASH、b-FGF表达水平低于顺铂组、RD组(P0.05)。结论 RD联合顺铂能有效抑制小鼠肺腺癌细胞生长,降低血清VEGF、MMP-2水平及肿瘤组织中HIF-1α、VASH、b-FGF的表达。     

旋毛虫抗小鼠体内SP2/0肿瘤作用的研究

目的观察旋毛虫感染对BAlB/c小鼠体内SP2/0瘤细胞生长的抑制作用。方法用不同剂量、不同方法致弱的旋毛虫感染BALB/c小鼠,在不同时间接种SP2/0细胞,于荷瘤后20 d解剖小鼠,测定小鼠体内肿瘤的体积、重量和无瘤生长小鼠比率,检测T淋巴细胞亚群。结果1)未致弱组、紫外线致弱组和60Co致弱组小鼠肿瘤体积和重量均显著低于对照组(P<0.01),CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05);无瘤生长小鼠比率显著高于对照组;2)接种750条、500条和250条旋毛虫组肿瘤体积和重量均显著低于对照组(P<0.01),CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05),无瘤生长小鼠比率显著高于对照组;3)接种3 d1、1 d和21 d后荷瘤组的肿瘤体积和重量均显著低于对照组(P<0.01),CD4+/CD8+显著高于对照组(P<0.05),无瘤生长小鼠比率显著高于对照组。结论未致弱的旋毛虫和经不同方法致弱的旋毛虫对BALB/c小鼠体内的SP2/0骨髓瘤细胞的生长均有抑制作用,接种剂量增加,抑瘤效果越明显,但对实验动物的机体损伤也加重。接种11 d后荷瘤组的抑瘤效果好于接种3 d后荷瘤组和21d后荷瘤组。