ICAM-1及sICAM-1在鼻息肉病中的表达及意义

【目的】探讨鼻息肉病 (polyposis,nasalpolypdisease)患者鼻息肉组织中细胞间黏附分子 1(ICAM 1)及鼻分泌物中可溶性细胞间黏附分子 1(sICAM 1)的表达水平。【方法】采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法检测 11例鼻息肉病患者、8例鼻息肉患者、5例正常人鼻息肉或鼻黏膜组织匀浆的ICAM 1及其鼻分泌物中sICAM 1的含量。【结果】鼻息肉病组息肉组织匀浆ICAM 1及鼻分泌物sICAM 1的表达水平显著增加 ,鼻息肉病组组织匀浆中ICAM 1及分泌物中sICAM 1的含量高于鼻息肉组和正常人对照组 ,三组间ICAM 1及sICAM 1的含量差异均有统计学意义 (P <0 0 5 ) ,而且息肉组织匀浆ICAM 1与鼻分泌物中sICAM 1的含量呈强相关 ,相关系数为 0 74～ 0 84。【结论】ICAM 1及sICAM 1在鼻息肉病的发生发展中可能起重要作用。鼻分泌物中sICAM 1的检测 ,可用于了解鼻息肉病的疾病状况 ,作为鼻息肉病病情监测的指标之一。     

亚低温对大鼠脊髓损伤后ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察亚低温对大鼠脊髓损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管间黏附分子-l(VC-MA-1)表达的影响,并探讨亚低温对受损脊髓神经元的保护作用的机制。方法大鼠脊髓损伤模型,设实验组和对照组,分别置于冰毯机上和常温操作台上,使其肛温分别在(34±0.5)℃和(37±0.5)℃。12h后处死,取损伤处脊髓,采用免疫组化法检测损伤脊髓区灰质ICAM-1和VCMA-1阳性表达。结果实验组ICAM-1和VCMA-1阳性表达较对照组下降。结论亚低温可降低大鼠脊髓损伤区的ICAM-1和VCMA-1的表达,推测亚低温降低ICAM-1和VCMA-1的表达为亚低温减轻脊髓损害的神经保护作用机制之一。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

兔肺移植早期肺组织中细胞间黏附分子-1表达的变化

目的:探讨兔肺移植术后早期肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM1)表达的变化。方法:30只家兔随机分成对照组和肺移植组。肺移植组行同种异体左肺原位移植,阴性对照组只游离夹闭肺动脉,空白对照组不做任何处理。应用免疫组织化学(SP)法及半定量RTPCR方法,对3组兔肺组织中ICAM1蛋白及其mRNA表达进行检测。结果:肺移植组肺泡上皮及肺血管内皮ICAM1蛋白阳性率显著高于阴性及空白对照组(P<0.01),ICAM1mRNARTPCR扩增产物相对密度显著高于阴性及空白对照组(P<0.05)。结论:移植肺组织中ICAM1表达上调,可能参与了移植肺再灌注损伤。     

银杏叶提取物抑制大鼠急性肺损伤时ICAM-1蛋白的表达

目的:探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)对大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时肺脏的保护作用及其可能机制.方法:随机将大鼠分为4组:对照组,脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组,地塞米松(dexamethasone,DEX)组和GBE处理组.各组动物分别于尾静脉注射试剂后4、8和16 h检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,也借助免疫组化方法检测细胞间黏附分子- 1(ICAM -1)在肺组织的表达.结果:LPS组SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量及ICAM -1的表达则显著升高(P＜0.01);应用GBE可显著缓解上述变化(P＜0.05).结论:GBE可能通过抑制ICAM -1的表达而缓解ALI时肺脏的氧化应激损伤.     

ICAM-1、VCAM-1在甲状腺相关性眼病发病机制中的研究新进展

甲状腺相关性眼病（TAO）多伴发于自身免疫性甲状腺疾病，尤其是甲亢。尽管对于眼部表现与甲状腺功能紊乱间的关系认识已有近200年，但一直以来对于其发病机制、病理生理学、治疗有着不同的观点，对于眼科医生它是一个富有挑战性的难题。TAO的主要临床症状可以由眶脂肪组织增生和成纤维细胞增生引起的眼外肌肥大及葡糖胺聚糖（glycosaminoglycans，GAG）分泌来解释。     

异丙肾上腺素致心肌纤维化大鼠心肌MCP-1和ICAM-1的表达

目的研究异丙肾上腺素（1SO）诱导大鼠心肌纤维化后单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）等表达的变化,探讨炎性因子在心肌纤维化发生发展中的作用。方法16只雄性sD大鼠随机分为对照组、模型组,每组8只。模型组皮下注射ISO5mg·k^-1·d^-1×7天,对照组皮下注射等量生理盐水7天,于实验第5周末处死动物留取心脏标本。实验末各组取心脏计算心重指数（heartweightindex,HWI）,左心室心肌组织行Masson染色测胶原容积积分（CVF）;ELISA法检测心肌组织MCP-1和ICAM-1的水平;RT—PCR测定心肌组织MCP-1mRNA和ICAM-1mRNA表达。结果与对照组相比,模型组大鼠HWI及左心室心肌组织CVF明显升高（P〈0。01）;模型组心肌组织中MCP-1mRNA和蛋白及ICAM-1mRNA和蛋白的表达均明显升高（P〈0．01）。结论炎性因子MCP-1和ICAM-1的过度表达参与了ISO诱导大鼠心肌纤维化的发生发展。     

动脉粥样硬化病变中黏附分子ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达

目的 研究动脉粥样硬化主动脉管壁内ICAM-1、VCAM-1及E-selectin的表达情况,探讨这些分子与动脉粥样硬化发生及彼此之间可能的关系.方法 收集尸检证实主动脉粥样硬化的标本,常规石蜡切片,特异性免疫组化染色,观察ICAM-1、VCAM-1和E-selectin阳性反应细胞的数量及分布,测定阳性产物表达的平均灰度值.结果 ICAM-1、VCAM-1、E-selectin阳性细胞主要分布在动脉粥样硬化主动脉内膜及外膜内,阳性细胞数较正常主动脉明显增多(P＜0.01);阳性产物的平均灰度值与正常主动脉相比明显降低(P＜0.01);ICAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与VCAM-1及E-selectin之间旱显著正相关(r=0.611,r=0.718,P＜0.01),VCAM-1阳性反应产物的平均灰度值变化与E-selectin之间呈显著正相关(r=0.728,P＜0.01).结论 黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin参与了动脉粥样硬化病变形成的过程.     

ICAM-1、VCAM-1在甲状腺相关性眼病发病机制中的研究新进展

甲状腺相关性眼病(TAO)多伴发于自身免疫性甲状腺疾病,尤其是甲亢.尽管对于眼部表现与甲状腺功能紊乱间的关系认识已有近200年,但一直以来对于其发病机制、病理生理学、治疗有着不同的观点,对于眼科医生它是一个富有挑战性的难题.     

西洛他唑对链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠肾脏细胞间粘附分子-1表达的影响

目的:探讨西洛他唑对糖尿病大鼠肾组织细胞间粘附分子1(ICAM-1)的影响及对肾脏的保护作用。方法:用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。正常对照组(10只),糖尿病对照组(15只),高剂量西洛他唑组(11只,25 mg.kg-1.d-1),低剂量西洛他唑组(13只,18 mg.kg-1.d-1),治疗12周。用微量法分别测血糖、糖化血红蛋白及肾重/体重的比值,分别检测肾脏ICAM-1 mRNA及ICAM-1蛋白表达。结果:与正常组相比,糖尿病组血糖、糖化血红蛋白明显升高;与糖尿病组相比,高、低剂量西洛他唑组血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组肾重/体重比值明显增加,高、低剂量西洛他唑有减轻肾脏肥大趋势,但与糖尿病组的差别无统计学意义(P>0.05);ICAM-1 mRNA表达在糖尿病组明显升高,西洛他唑组有显著改善(P<0.01);免疫荧光染色显示,糖尿病组ICAM-1在肾组织分布广且呈强阳性表达,而西洛他唑组ICAM-1着色弱,分布局限;Western blot检测显示,正常组ICAM-1蛋白表达较弱,糖尿病组显著增强,经西洛他唑治疗的糖尿病大鼠ICAM-1蛋白表达降低。结论:链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠肾脏ICAM-1表达增加,西洛他唑可降低糖尿病大鼠肾组织ICAM-1 mRNA和蛋白表达,可能对糖尿病肾病具有保护作用。     

大鼠脑挫伤后细胞间黏附因子1时序性表达的实验性研究

目的观察大鼠脑挫伤后不同时间段细胞间黏附因子1（intercellular adhesion molecule－1,ICAM－1）的表达变化规律。方法参照Feeney法建立大鼠闭合性脑挫伤模型,将实验大鼠分为对照组和脑挫伤后1h、6h、24h、48h、72h、7d组,共7组,每组8只,运用Westernblot方法检测脑挫伤组织中ICAM—1的表达。结果大鼠脑挫伤1h可见ICAM－1有少量表达,伤后24h表达明显增多,72h达到高峰,其后下降,伤后7d仍有表达,且高于对照组水平。各实验组与对照组比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）,各实验组两两比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论大鼠脑挫伤后ICAM－1表达随着时间的变化表达呈现一定的规律性,可为推断脑挫伤早期损伤时间提供一定的参考依据。     

肾小球疾病时肾脏组织中细胞间粘附分子－1的表达

为探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与肾小球炎症的关系，根据肾小球内细胞增生的程度将６４例不同类型肾小球疾病患考分为Ａ组（肾小球炎症不明显或很轻微）、Ｂ组（肾小球有肯定的细胞增生）、Ｃ组（以硬化为主的肾小球晚期病变），观察肾组织中ＩＣＡＭ－１的表达。结果（１）肾小球内ＩＣＡＭ－１表达水平日组显著高于Ａ组（Ｐ＜０．００１）；Ｃ组明显低于Ｂ组（Ｐ＜０．０５）。（２）Ｂ组患者肾小管表达ＩＣＡＭ－１的阳性率明显高于Ａ组（Ｐ＜０．０５）；Ｃ与Ｂ组间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。（３）伴有ＩＣＡＭ－１阳性间质浸润细胞组肾小管表达ＩＣＡＭ－１的阳性率高于不伴有ＩＣＡＭ－１阳性间质浸润细胞组（Ｐ＜０．００５）；（４）原位杂交结果证实ＩＣＡＭ－１蛋白质表达部位与其ｍＲＮＡ表达部位一致。提示ＩＣＡＭ－１在人类肾小球疾病中具有重要作用。     

细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1在血管瘤组织中表达的意义

目的：探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在小儿血管瘤增殖退化病理生理演变过程中的表达及作用机制.方法：应用SABC免疫组化法检测28例增殖期血管瘤及22例退化期血管瘤的ICAM-1、VCAM-1在血管内皮细胞上的表达情况,同时以血管畸形及正常皮肤为对照.结果：ICAM-1在增殖期血管瘤强阳性表达,退化期阳性表达,两时期差异十分显著（P＜0.01）;VCAM-1在增殖期和退化期血管瘤均为阳性表达,两时期无明显差异;ICAM-1和VCAM-1在血管畸形和正常皮肤几乎均为阴性表达,与不同时期血管瘤相比差异均十分显著（P＜0.01）.结论：ICAM-1可能在血管形成早期发挥作用,介导内皮细胞间黏附,参与血管瘤发病和消退的病理过程.     

芪丹通脉片对实验性动脉粥样硬化大鼠动脉壁ICAM-1、VCAM-1基因表达的影响

目的: 观察芪丹通脉片(QDTMT)对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠动脉壁匀浆中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,探讨QDTMT的抗AS机制. 方法: 将健康雄性SD大鼠72只按体质量随机分为6组,每组12只:模型组(model)、空白对照组(control)、阳性对照辛伐他汀组(simvastatin)、QDTMT低剂量组(QDTMTL)、QDTMT中剂量组(QDTMTM)、QDTMT高剂量组(QDTMTH). 采用高脂饮食配合口服维生素D3建立大鼠AS模型,各组动物ig给药. 采用半定量RT-PCR的方法检测各组动物动脉壁匀浆中ICAM-1和VCAM-1基因的表达,分析造模及各药物组ICAM-1和VCAM-1基因表达的变化. 结果: 与空白对照组相比,模型组ICAM-1和VCAM-1基因的表达明显增加(P<0.01);与模型组相比,辛伐他汀组及各中药组均能减少ICAM-1和VCAM-1基因的表达(P<0.01-0.05),且QDTMTH的作用明显优于QDTMTL(P<0.05). 结论: QDTMT能下调实验性AS大鼠动脉壁ICAM-1和VCAM-1基因的表达,这可能是QDTMT抗AS的机制之一.     

大鼠胸主动脉血管成形术后管壁ICAM-1的表达

目的　研究血管成形术后再狭窄形成的机制。方法　 30只大鼠随机分为假手术组和球囊损伤组 ,在术后 1,3,7,14d分别处死动物 (n =6 ) ,光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面的病理改变 ,免疫组化染色检测细胞间黏附分子 - 1的表达 ,并应用计算机图像分析系统进行分析。结果　球囊损伤组主动脉壁中膜和新生内膜细胞间黏附分子 - 1有高度表达。结论　细胞间黏附分子 - 1参与了血管成形术后再狭窄的发生、发展过程。     

Angiogenic Effect of Intercellular Adhesion Molecule-1

In order to investigate the angiogenic effect of intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1), two parts of experiment were performed. Chick embryo chorioallantoic membrane (CAM) assay was used for in vivo angiogenic research. The chick embryos were divided into 4 groups: ICAM-1 group (divided into 3 subgroups, Ⅰ, Ⅱ and Ⅲ) for screening the angiogenic effect of ICAM-1 by adding different concentrations of ICAM-1 (0.1, 0.2 and 0.3 μg/μL) 5 μL into the chick embryo CAMs on the day 10 after incubation for every subgroup; Anti-ICAM-1 group A (divided into 2 subgroups, Ⅰ and Ⅱ) by adding different concentrations of Anti-ICAM-1 (1:100, 1:50) 5μL into the chick embryo CAMs on the day 10 after incubation for every subgroup to evaluate the effect of ICAM-1 on the survival of microvessels through observing whether Anti-ICAM-1 could induce involution of the microvessels on CAMs; Anti-ICAM-1 group B (divided into 2 subgroups, Ⅰ and Ⅱ) by adding different concentrations of Anti-ICAM-1 (1:100, 1:50) 5 μL into the chick embryo CAMs on the day 6 after incubation for every subgroup to evaluate whether ICAM-1 involved in embryonic angiogenesis through observing the growth of microvessels on CAMs; Control group: ICAM-1 or Anti-ICAM-1 was substituted by PBS 5 μL on the day 10 or day 6 after incubation. Three days later, the CAMs were photographed in vivo, excised, sectioned and the number of microvessels was counted. In ICAM-1 group, there was increased number of microvessels arranged radially with "spoked-wheel" pattern around the gelatin sponges. The new microvessels growing perpendicularly to gelatin sponges were observed. The number of the microvessels growing in the CAM mesen-chymes around the sponges in 3 subgroups was higher than that in control group (P<0.01), however, there was no significant difference among the 3 subgroups (P>0.05). In anti-ICAM-1 group A, the radially arranged microvessels were very unclear around the sponges contrast to that of ICAM-1 group. Few new microvessels were detected in the center of the sponges. The number of the microvessels growing in the CAM mesenchymes around the sponges in subgroup Ⅱ was lower than that in control group (P<0.01). There was no significant difference in the number of the microvessels around the sponges between subgroup Ⅰ and control group (P>0.05). In anti-ICAM-1 group B, the radially arranged microvessels were very unclear around the sponges contrast to that of control group. New microvessels were very scarce in the center of the sponges.The number of the microvessels growing in the CAM mesenchymes around the sponges in the 2 subgroups were less than that in control group (P<0.01), and there was significant difference between the 2 subgroups (P<0.05). It was suggested that ICAM-1 could induce angiogenesis and support the survival of microvessels, and ICAM-1 was involved in embryonic angiogenesis.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞损伤与细胞间黏附分子-1表达的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关.     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝细胞损伤与细胞间黏附分子-1表达的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的变化,以及在NASH和纤维化发生机制中的意义.方法 40只SD大鼠,分为对照组(普通饲料喂养,n=15)和NASH模型组(高脂饮食,n=25),第20、22周时分批处死大鼠,取肝组织进行病理学检查.全自动生化分析仪测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等生化指标;RT-PCR法检测肝组织ICAM-1 mRNA表达.结果 第20周时,模型组大鼠未出现明显肝纤维化;而第22周时,模型组大鼠大部分出现了不同程度肝纤维化,部分出现早期肝硬化.第20、22周时,血清ALT、TC和LDL-C与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).第20周时,模型组与对照组比较,肝组织ICAM-1 mRNA表达无统计学意义(P>0.05);而到第22周时,模型组显著高于对照组(P<0.01).第22周时,ICAM-1 mRNA表达与血清ALT、TC和LDL-C成正相关(P<0.01).结论 随着炎症和纤维化加剧,NASH大鼠的ICAM-1 mRNA表达逐渐增强,提示ICAM-1 mRNA的表达强弱与肝损伤程度有关.     

大鼠肝卵圆细胞细胞间黏附分子-1的表达及其调控

目的:探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)在肝卵圆细胞(HOCs)中的表达,及核因子(NF-κB)对其表达的调控作用.方法:0.6g/kg 3'-甲基-4-二甲基胺偶氮苯(3'-methyl-dimethylaminoazo benzene,DAB)饲喂Wistar大鼠4wk,制作肝损伤模型.利用Percoll密度梯度离心法分离HOCs,免疫细胞化学检测HOCs对ICAM-1的表达;体外培养HOCs并分别用NF-κB激动剂TNF-α和NF-κB抑制剂TGF-β1干预,RT-PCR对ICAM-1 mRNA进行半定量分析,比较在TNF-α和TGF-β1的调控下ICAM-1 mRNA表达的变化.结果:HOCsICAM-1免疫细胞化学检测明显阳性.与对照组比较,体外培养HOCs时TNF-α促进HOCs的增殖(P＜0.01),TGF-β1对HOCs的增殖能力无明显影响;RT-PCR半定量分析,与对照组比较,TNF-α组ICAM-1 mRNA相对灰度值增高(P＜0.01),而TGF-β1组ICAM-1 mRNA相对灰度值降低(P＜0.01).结论:在肝损伤组织中HOCs表达ICAM-1,TNF-α和TGF-β1分别通过对NF-κB活性的促进和抑制来调控ICAM-1的表达.