组织多普勒超声评价阿霉素诱导兔心肌病早期舒张功能改变的实验研究

目的:二尖瓣血流舒张早期速度/二尖瓣环组织多普勒舒张早期速度(E/E’)比值与左室充盈压有良好的相关性,可用来准确评价左室舒张功能异常。本研究利用该指标评价阿霉素所致兔心肌病心肌舒张功能的变化情况。方法:28只日本白兔分为两组,阿霉素组20只,每周静脉注射阿霉素2mg/kg,8w共计16mg/kg以期形成心肌病模型。对照组8只,每周注射相同剂量的生理盐水。分别在第0,4,6,8,10,12w进行常规和组织多普勒超声心动图检查。结果:阿霉素组,在10、12w左室内径显著扩大,左室射血分数和短轴缩短率显著下降(P<0.05)。显著变化最早发现在第10w。二尖瓣环处心肌组织收缩峰值速度在8、10、12w显著降低(P<0.05)。显著变化最早发现在第8w。E?蛐E’比值在6、8、10、12w显著增高(P<0.05)。显著变化最早发现在第6w。对照组常规和组织多普勒超声指标均未发现显著变化(P>0.05)。结论:在阿霉素所致兔心肌病模型中心肌功能降低。E?蛐E’变化早于组织多普勒收缩指标和常规超声心动图指标,为评价左室舒张功能提供了一个敏感可靠的新手段。     

应用多普勒组织成像评价肥厚型心肌病左心室局部心功能

目的　应用多普勒组织成像技术评价肥厚型心肌病患者室间隔及左室后壁局部心功能。 方法　对健康志愿者(50例)与肥厚型心肌病患者(76例)在室间隔及左室后壁中段测量室壁收缩期峰值 速度、舒张早期峰值速度、舒张晚期峰值速度,比较两组舒张、收缩速度差异有无显著性意义。结果　肥厚 型心肌病组左室长轴室间隔及后壁收缩期峰值速度及舒张早期与晚期峰值速度比值均较正常组减低 (P<0.05),左室短轴仅舒张早期与晚期峰值速度比值较正常组减低(P<0.05),而收缩期峰值速度与正 常组差异无显著性意义(P>0.05)。结论　肥厚型心肌病患者肥厚室间隔及无肥厚左室后壁螺旋肌收缩 功能及舒张功能均减低,括约肌舒张功能减低。     

速度向量成像技术评价阿霉素致兔早期左心室收缩功能损害的研究

目的探讨速度向量成像（VVI）技术在评价阿霉素致兔早期左心室收缩功能损害中的应用价值。方法把新西兰纯种白兔41只随机分成4组：A组9只，作为对照组，注射生理盐水2ml／kg，每周1次，共8周；B组10只，注射阿霉素2ms／kg，以生理盐水稀释成1ms／ml耳缘静脉注射，每周1次，共2周；c组10只，给予相同剂量阿霉素4周；D组12只，给予相同剂量阿毒素8周。每组于停药后2周对兔心脏行常规超声心动图及左心室各节段纵向运动速度、应变、应变率检测。所有实验动物在完成超声检查后即刻处死，取出心脏，行心肌病理学检查。结果各组同一节段纵向心肌运动参数比较显示，与A组相比，B组应变测值差异无统计学意义，c组部分节段减低（P〈0．05），D组所有节段均减低（P〈0．05或P〈0．01）；心肌运动速度、应变率、左心室射血分数及左心室缩短率仅D组较A组减低（P〈0．05）。病理结果显示从B组到D组心肌损害逐渐加重。结论VVI可无创、有效地评价阿霉素致兔早期左心室收缩功能的变化。     

组织多普勒成像评价左心室舒张功能障碍患者的左心室长轴收缩功能

目的 探讨左心室舒张功能障碍患者的左心室长轴收缩功能变化特征。方法 选取健康志愿者30例（Ⅰ组），左心室舒张功能障碍患者60例分为松弛性减低组（Ⅱ组）32例和假性正常化充盈组（Ⅲ组）28例，应用组织多普勒成像（TDI）模式，分别取心尖四腔心和二腔心切面，将取样容积先后置于二尖瓣环后间隔、侧壁、前壁和下壁处，记录4个位点二尖瓣环运动频谱，测量或计算舒张早期峰值速度（EM）、心房收缩期峰值速度（AM）、EM／AM比值、收缩期峰值速度（SM）、收缩期位移（DS，即收缩波时间速度积分）及收缩前期时间（PCTM，即心电图QRS波起始与收缩波起始之间期），并对3组数据进行比较分析。结果SM和DS在Ⅱ、Ⅲ组明显小于Ⅰ组（P〈0．01或P〈0．05），在各组间呈逐渐减小趋势，即Ⅰ组〉Ⅱ组〉Ⅲ组；而各组间PCTM差异无统计学意义（P〉0．05）。左心室长轴收缩功能减低发生率在Ⅱ、Ⅲ组分别是35．3％和67．2％（P〈0．01）。结论 左心室舒张功能障碍患者存在一定程度长轴收缩功能障碍，且其受损程度随着舒张功能障碍进展而加重，因而采用TDI评估左心室长轴收缩功能对全面评价患者心脏功能具有重要价值。     

组织多普勒检测心室收缩功能对判断扩张型心肌病患者预后的价值

目的：评价组织多普勒显像（TDI）测定的左右心室长轴方向局部收缩参数在判断扩张型心肌病（DCM）患者预后方面的价值。方法：对48例DCM患者进行常规超声和组织多普勒检查的长期随访。根据预后将患者分为两组：A组为病情加重组（发生各种心脏事件：死亡、心脏移植或因心力衰竭加重住院治疗）21例，B组为病情稳定组（心功能保持稳定或者改善）27例。用TDI方式于心尖四腔观分别检测两组患者左室侧壁（L）、室间隔（S）和右室侧壁（R）的瓣环处（1）、乳头肌水平（3）和二者中点（2）的等容收缩期速度（is）、射血期速度（ez）和左右心室侧壁处的二、三尖瓣环的位移，检测结果进行组间比较，并与患者预后进行相关性分析。结果：TDI检测的A组的R3is、S2ez、S1is、S1ez、L2ez、L1is、右室侧壁三尖瓣位移均低于B组（P均〈0．05），并且对判断DCM患者预后有较高的敏感性和特异性。结论：TDI检测左右心室收缩速度能较准确地判断DCM患者的预后。     

多普勒组织成像技术评价肥厚型心肌病患者心室运动的协调性

目的应用多普勒组织成像技术（doppler tissue imaging,DTI）评价肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomy-opathy,HCM）患者心室运动的协调性。方法对38例HCM患者和38例对照组进行常规超声心动图检查,分别测量左室内径、左室壁厚度、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣舒张早期血流速度峰值（E）、二尖瓣舒张晚期血流速度峰值（A）、二尖瓣峰值速度比值（E/A）、等容舒张期（IVRT）、心室间机械运动延迟（IVMD）,转换DTI速度模式,分别测量二尖瓣环室间隔、侧壁、下壁及三尖瓣环右室侧壁的心肌收缩期峰值速度（Sm）、舒张早期峰值速度（Em）、舒张晚期峰值速度（Am）、Em/Am、Q-Sm（Q波起始到Sm起始的时间间期）,计算心室内收缩延迟时间（intra-V-Del）和心室间收缩延迟时间（inter-V-Del）。结果HCM组的IVSTI、VST/PWTI、VRTI、VMD、LVDd、A、E、E/A与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。HCM组室间隔、侧壁、下壁、右室侧壁节段Sm、Q-smi、ntra-V-Del、inter-V-Del、Em、Em/Am与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论HCM患者存在心室收缩功能下降和心室收缩运动协调障碍,DTI对HCM患者治疗效果和预测预后具有重要的临床指导意义。     

多普勒组织成像鉴别肥厚型心肌病舒张功能假性正常

目的　探讨应用多普勒组织成像 (DTI)二尖瓣环舒张速度鉴别肥厚型心肌病舒张功能假性正常。方法　在正常人与肥厚型心肌病患者中应用脉冲多普勒技术分别测量二尖瓣口舒张早期峰值速率 (E)、舒张晚期峰值速率 (A) ,肺静脉收缩波 (S)、舒张波 (D)及心房收缩波 (Ar)。转换DTI速度模式 ,测量二尖瓣环各点舒张早期峰值速率 (Ea)、舒张晚期峰值速率 (Aa)并计算Ea/Aa。结果　肥厚型心肌病舒张功能假性正常患者与正常人二尖瓣E、A、E/A差异无显著性意义 (均 P >0 .0 5 ) ,肺静脉S、S/D、Ar差异有显著性意义 (均 P <0 .0 1) ,二尖瓣环Ea及Ea/Aa差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,Aa差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　多普勒组织成像二尖瓣环Ea及Ea/Aa可鉴别肥厚型心肌病舒张功能假性正常     

速度向量成像技术评价阿霉素致兔早期左心室径向收缩功能损害与病理对照研究

目的探讨速度向量成像（VVI）技术评价阿霉素致兔早期左心室径向收缩功能损害的价值,并与病理结果对照。方法将41只新西兰纯种兔随机分成4组：A组9只,作为对照组,每周1次注射生理盐水2ml／kg,共8周;B组10只,每周1次注射阿霉素2mg／kg,注射2周;C组10只,给予相同剂量阿霉素4周;D组12只,给予相同剂量阿毒素8周。每组于停药后2周对兔心脏行常规超声心动图及左心室各节段径向运动速度、应变、应变率检测。所有实验动物在完成超声检查后即刻处死,取出心脏,行病理学检查。结果各组同一节段径向运动各参数测量：与A组比较,B、C、D组的速度、应变及应变率均无改变。左心室射血分数及左心室缩短率D组较A组减低（P〈0．05）,B、c组无改变。病理结果显示从B组到D组心肌损害逐渐加重。结论径向VVI参数与纵向VVI参数在阿霉素致兔心肌损害过程中的不同表现,有助于进一步了解心肌损害的动态发展过程。     

多普勒组织成像评价风湿性二尖瓣狭窄患者左心室长轴收缩功能

目的探讨多普勒组织成像(DTI)技术评价风湿性二尖瓣狭窄(MS)患者左心室长轴收缩功能的临床意义.方法选取单纯性MS患者67例,根据射血分数(EF)将MS患者分为EF正常MS组57例,其EF＞50%,EF减低MS组10例,其EF≤50%,另选健康志愿者50例作为对照组,应用DTI检测MS组和对照组的二尖瓣环收缩期峰值运动速度(SM)、收缩期位移(DS)、收缩前期时间(PCTM)、收缩时间(CTM),并计算PCTM/CTM比值.结果 SM及DS在对照组、EF正常MS组和EF减低MS组呈逐渐减小,EF正常MS组和EF减低MS组显著小于对照组(P<0.01),且EF减低MS组显著小于EF正常MS组(P<0.01).PCTM/CTM比值在3组间呈逐渐增大,EF正常MS组和EF减低MS组大于对照组(P<0.05或P<0.01),且EF减低MS组大于EF正常MS组(P<0.05).左心室长轴收缩功能异常发生率在EF正常MS组和减低MS组分别为60.2%和100%(P<0.01).直线相关分析显示,SM、DS和PCTM/CTM比值与二尖瓣口面积(MVA)低度相关(分别为r=0.48,P<0.01;r=0.35,P<0.01;r=-0.26, P<0.05).结论在左心室短轴收缩功能减低之前,MS患者已经存在左心室长轴收缩功能障碍,应用DTI检测左心室长轴收缩功能对MS患者心功能的全面评估具有重要价值.     

多普勒组织成像技术评价心室异位激动起源及收缩顺序的实验研究

目的探讨多普勒组织成像（Ｄｏｐｐｌｅｒｔｉｓｓｕｅｉｍａｇｉｎｇ,ＤＴＩ）技术对异位激动及收缩顺序评价的可行性及准确性。方法使用ＡｃｕｓｏｎＳｅｑｕｏｉａＣ２５６仪器,观察９只杂种开胸犬的心脏活动,异位起搏电极安置于左室后壁乳头肌水平。结果异位起搏时,心肌最早激动点与电极安置部位一致,其传导顺序与窦性激动明显不同,各室壁不同区域收缩顺序不一致。结论ＤＴＩ可定位心室异位激动起源,评价心肌激动收缩顺序。ＤＴＩ技术无创、安全、可重复的特点,可以使其作为电生理检查的补充,广泛应用于临床。     

超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病患者心肌收缩协调性的初步研究

目的探讨超声组织同步显像技术评价肥厚性心肌病心肌收缩协调性的临床价值。方法14例肥厚性心肌病（HCM）患者和20例正常人，采用实时三平面组织同步显像技术，同步实时获取心尖四腔观、左室心尖两腔观和左室心尖长轴观，通过绿黄红三种颜色半定量显示局部心肌收缩达峰时间（TTP）。采用牛眼图模式分别定量测量HCM组和正常组左室6个壁12个心肌节段的纵轴收缩达峰时间，分别比较：①HCM组与正常组室间隔中段TTP；②HCM组与正常组左室后壁TTP；③HCM组肥厚节段和非肥厚节段TTP。结果HCM组室间隔中段TTP较正常组室间隔中段TTP明显延迟（P〈0．01），HCM组左室后壁TTP较正常组左室后壁TTP明显延迟（P〈0．05），HCM组肥厚节段TTP较非肥厚节段明显延迟（P〈0．05）。结论HCM患者肥厚心肌与非肥厚心肌收缩不协调，组织同步显像技术能对其进行准确评价。     

组织多普勒超声评价交感神经阻滞对扩张型心肌病左心室心肌收缩力的影响

目的观察心交感神经阻滞对扩张型心肌病左心室心肌收缩力的影响。方法随机选取30例扩张型心肌病患者,分为对照组(16例)和治疗组(14例)。对照组给予常规抗心力衰竭治疗,治疗组在给予对照组治疗的同时,以0.5%利多卡因每2h经硬膜外导管推注一次(夜间睡眠除外),阻滞心区交感神经(胸1-5)。所有患者于治疗前和治疗后1个月行经胸心脏超声检查,测量左心房收缩末期内径(LAD),左心室舒张末期内径(LVEDd),短轴缩短率(FS),射血分数(EF),二尖瓣环后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁的组织峰值收缩速度(Sm)和运动距离(D),计算6个位点的峰值收缩速度和运动距离平均值(MSm和MD),比较两组上述指标的差异。结果治疗组LAD和LVEDd均显著缩小,EF和FS明显增加,对照组上述指标无显著改善。同对照组比,治疗组MSm和MD均显著增加[MSm(4.91±0.56)cm/s对(4.09±0.82)cm/s,P<0.05;MD(0.61±0.18)cm对(0.41±0.18)cm,P<0.05]。左心室射血分数改善与MSm和MD的变化显著相关(MSmr=0.576,P=0.001;MDr=0.526,P=0.003)。结论对于扩张型心肌病,心区交感神经阻滞较常规治疗能显著缩小左心腔径,尤为突出的是它能更有力地增强心肌的收缩力,改善左心室收缩功能。     

多巴酚丁胺负荷试验对原发性扩张型心肌病心室同步性影响的研究

目的　探讨多巴酚丁胺对原发性扩张型心肌病(DCM)电机械活动同步性的作用。方法　18例DCM患者应用多巴酚丁胺超声心动图负荷试验(DSE)并结合心肌组织多普勒成像技术(DTI),分别于基础状态和多巴酚丁胺剂量为5、10、20μg·kg-1·min-1时测量左侧房室环左室电机械活动时间离散度(校正EM D)、左室心肌运动速度差(Sm D)和血流动力学等指标。结果　校正EM D和Sm D在基础状态和不同剂量多巴酚丁胺负荷时差异均无显著性意义(P>0. 05);血流动力学指标在负荷前后有显著变化(P<0. 05)。结论　多巴酚丁胺在改善DCM血流动力学的同时,没有恶化左心室电机械活动的同步性和心肌运动的同步性。     

组织多普勒成像评价正常人心房心肌运动特性

目的 探讨组织多普勒成像（TDI）技术检测正常人心房局部心肌收缩功能的可行性及心房收缩运动特性。方法 对22例正常人行彩色多普勒超声检查，取标准心尖四腔心、二腔心和三腔心长轴切面，采集右心房壁（RAW）、房间隔（IAS）和左心房侧壁（LALW）、前壁（LAAW）、下壁（LAIW）及后壁（LAPW）中段和下段心肌的组织多普勒二维图像，采用定量分析软件获取上述节段心房肌收缩的速度曲线、应变率曲线和应力曲线，检测并比较心房收缩速度变化的起始时间、峰值时间、峰值速度和应变率变化的起始时间、峰值时间、峰值应变率、峰值应力及峰值时间。结果 心房壁各节段收缩速度曲线及应变率曲线位于基线下方，应力曲线位于基线上方。各房壁自身下段峰值速度、峰值应变率及峰值应力均高于中段（P〈0．01），RAW峰值速度、峰值应变率和峰值应力明显大于左心房各壁（P〈0．01）。心房壁各节段收缩起始时间比较：RAW、IAS、LALW、LAAW中段速度变化起始时间短于下段（P〈0．05），RAW、IAS、LAPW、LAIW中段应变率变化起始时间短于下段（P〈0．05）；峰值时间的比较：LAPW、LAIW、LALW中段速度峰值时间短于下段（P〈0．05），RAW、LAPW、LAIW、LAAW中段应变率峰值时间短于下段（P〈0．05），RAW、IAS、LAPW中段应力峰值时间短于下段（P〈0．05）。结论 心房心肌收缩机械运动由下往上运动幅度递减，有心房运动幅度大于左心房；TDI技术可无创、简便和定量评价心房心肌收缩运动特性。     

Myocardial strain analysis in a doxorubicin-induced cardiomyopathy model

The aim of our study was to determine if strain (S) and strain rate (SR) imaging are more sensitive indices with respect to standard echocardiographic parameters to assess cardiac function in an experimental model of doxorubicin (DOX)-induced cardiomyopathy. DOX was administered intraperitoneally 4x/wk at the dose of 1.25 mg/kg/d over four weeks in Wistar rats (n = 26). Other 14 Wistar rats were used as controls. Echocardiographic studies were performed before DOX treatment (baseline), after two and four weeks of treatment. At two and four weeks of DOX treatment, rat hearts were collected for histologic analysis. After two weeks of DOX treatment, there were no significant changes in standard echocardiographic parameters and in myocardial velocities, but after four weeks of treatment, ejection fraction significantly decreased and left ventricle dimensions significantly increased. Also, myocardial velocities were significantly reduced after four weeks of treatment. Conversely, S and SR values changed significantly already after two weeks of treatment. At baseline, S and SR values were 27 +/- 7% and 7.4 +/- 1.7, respectively, and they significantly decreased to 12 +/- 6% (p < 0.0001) and 6 +/- 1.5 (p < 0.005) at two weeks of treatment. These changes were also significant compared with control rat parameters (p < 0.001). At four weeks of DOX treatment, a progressive worsening occurred. Strain and SR further significantly decreased to 10 +/- 4% (p < 0.0001 vs. baseline) and 4.6 +/- 1.6 (p < 0.0001 vs. baseline), respectively. These changes were supported by histologic findings. Indeed, damage in myocardial tissue was demonstrated by histology already after two weeks of DOX treatment, with a damage progression after four weeks of treatment. Our data demonstrate that S and SR imaging are more sensitive indices in identifying early myocardial systolic changes induced by DOX than standard echocardiographic parameters and myocardial velocities. We believe that our model will be very supportive to further assess these new diagnostic strategies to provide a precocious diagnosis of LV dysfunction with a unique opportunity to initiate preventive cardioactive therapy. (E-mail: giodisal@yahoo.it).     

令人费解的组织多普勒超声心动图

目的文献报道组织多普勒超声心动图(TDE)能获得潜在的临床利益,TDE已经被认为是有用的心肌功能定量工具。本文通过TDE的临床应用、TDE技术分析,探讨TDE的实际临床价值。方法随机选择28例各种不同类型心脏病患者,平均年龄(41±18)岁,男性17例,女性11例,均为窦性心律,采用彩色TDE技术记录心尖四腔心切面图像3个心动周期,使用连机的软件分别将取样容积放置在基底段室间隔、房间隔下段和上段房间隔附近的右房腔内,通过调整取样容积的位置,尽量获得这3个位置速度和时相相似的组织多普勒运动曲线,在同一时相测量这些曲线的收缩期和舒张期峰速度。结果心尖四腔心切面基底段室间隔、房间隔下段和上段房间隔附近的右房腔内TDE收缩期峰速度分别为(4.95±1.41)cm/s、(4.52±1.58)cm/s和(4.65±1.61)cm/s,收缩期峰速度之间的差异无统计学意义(P>0.05)。舒张期峰速度分别为(-5.75±2.23)cm/s、(-5.78±2.27)cm/s和(-5.41±2.47)cm/s,舒张期峰速度之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在心尖四腔心切面,通过调整TDE取样容积在基底段室间隔、房间隔下段和上段房间隔附近的右房腔内,能获得速度和时相相似的TDE信息。无论是理论上还是在直接的二维超声图像上都不能接受的这一结果。TDE可能提供令人费解的信息,是一种令人失望的技术,包括TDE衍生的应变、应变率显像。多普勒最适合于血流的研究,应用于心肌组织运动是不可接受的。     

组织多普勒成像检测等容收缩期运动评价心肌梗死患者心肌存活性的研究

目的 探讨静息状态下局部心肌等容收缩期运动指标评价陈旧性心肌梗死患者心肌存活性的临床价值.方法 应用组织多普勒成像(TDI)对30例陈旧性心肌梗死患者和30例正常人局部心肌等容收缩期运动系列指标进行检测,于胸骨旁左室长轴观,心尖左室长轴观、两腔观和四腔观,将取样门宽分别置于左室基底段和中段内膜下心肌层,获取16个节段的TDI,测量等容收缩期正、负向波(IVC1,IVC2)峰值速度(V,VIVC2)及其差值(DIVC)等,并与单光子发射计算机断层成像(SPECT)所测心肌存活分数(VF)对比分析,以VF<30%定为梗死区内无存活心肌.结果 与对照组相应部位相比,心肌梗死组梗死部位VIVC1,DIVC减低(P<0.05～0.01),VIVC2及IVC2持续时间(TIVC2)增大(P<0.05);IVC1持续时间(TIVC1)两组差异无统计学意义(P>0.05);非梗死部位与对照组相比变化多不显著(P>0.05);心肌梗死节段横向DIVC明显小于同一节段纵向DIVC,差异有统计学意义(P<0.05).相关分析显示TDI所测心肌横向及纵向DIVC值与SPECT心肌灌注显像所测VF呈显著正相关,相关系数分别为0.837(P<0.001)和0.797(P<0.001).若以横向DIVC>-1.50为截断值预测局部心肌具有存活性的敏感性为75%,特异性达75%;以纵向DIVC值>0.92为截断值预测局部心肌具有存活性的敏感性达77.8%,特异性为87.5%.结论 心肌梗死患者梗死区等容收缩期TDI具有特征性变化,应用横向及纵向DIVC均可作为静息状态下评价心肌存活性的新指标.