肌筋膜触发点针刺和牵伸运动对原发性痛经的即刻镇痛效果比较

摘要 目的：探究一次腹部肌筋膜触发点针刺治疗和一次牵伸运动练习对原发性痛经女性在经期时的即刻镇痛效果。 方法：共54例原发性痛经女性参与试验,将所有受试者随机分为肌筋膜触发点组（20例）、运动组（18例）和空白对照组（16例）,肌筋膜触发点组在经期第一天痛感最强时接受一次腹部触发点针刺治疗,运动组在经期第一天痛感最强时接受一次时长为30—45min的牵伸运动练习,对照组不接受任何干预。在干预前后采集压痛阈值、McGill疼痛评分和痛经症状评分。 结果：即刻治疗后,组内比较时,肌筋膜触发点组在各个部位的压痛阈值显著升高（P＜0.05）、McGill疼痛评分和痛经症状积分均显著降低（P＜0.05）,运动组在腹部远端区域见压痛阈值显著提高（P＜0.05）,在部分腹部近端区域（腰椎左侧、上腹直肌处）见压痛阈值显著降低（P＜0.05）、McGill疼痛评分显著降低（P＜0.05）,但痛经症状积分仅有下降趋势（P＞0.05）;组间比较时,肌筋膜触发点组与对照组之间仅在腕背部右侧、斜方肌右侧、下腹直肌左侧不存在显著性差异（P＞0.05）。 结论：经期时,肌筋膜触发点针刺治疗可以立即降低机体的疼痛敏感性和疼痛强度,以及缓解痛经相关症状,而即刻的牵伸运动可能提高机体的疼痛敏感性。     

鞘内泵入布托啡诺对神经病理性疼痛大鼠脊髓P物质表达的影响

目的:观察鞘内泵入布托啡诺对神经病理性疼痛大鼠脊髓P物质的影响,探讨鞘内泵入布托啡诺治疗神经病理性疼痛的可行性.方法:24只SD大鼠随机分为3组,空白对照组(B组),不实施任何手术;对照组(C组),右肢制备坐骨神经慢性压迫损伤模型(CCI)及鞘内置管后鞘内泵入生理盐水10μL/d;布托啡诺组(TB组),CCI及鞘内置管后泵入布托啡诺24μg/d.C组和TB组术后第4天开始鞘内给药,连续给药7 d.第11天于给药2 h后大鼠灌注固定,采用免疫组化方法检测脊髓背角P物质.结果:成功制作CCI模型,无鞘内导管脱出现象,且注药成功,无疼痛行为学差异.与B组相比,C组和TB组脊髓背角P物质表达明显增加(P＜0.01);与C纽相比,TB组脊髓背角P物质表达明显降低(P＜0.01).结论:鞘内泵入布托啡诺可以通过减少脊髓P物质表达而发挥镇痛作用,布托啡诺可以通过鞘内给药治疗神经病理性疼痛.     

脊髓损伤的慢性中枢性疼痛与代谢性谷氨酸受体关系的研究

目的：探讨脊髓损伤后慢性中枢性疼痛（chronic central pain,CCP）与脊髓背角Ⅰ组Ⅰ型代谢性谷氨酸受体1（mGluR1）的关系.方法：选取SD大鼠28只,随机分为4组：正常组（A组）、假手术组（B组）、脊髓损伤后无CCP组（C组）和脊髓损伤后CCP组（D组）.取4组大鼠T13和L2脊髓,采用免疫组织化学染色法结合图像分析其脊髓背角mGluR1含量的变化.结果：脊髓损伤的16只大鼠中,9只出现了CCP（D组）,发生率为56.25%.D组T13和L2节段脊髓背角的mGluR1含量与C组比较呈显著性增加（P＜0.05）,与A组和B组比较呈非常显著性增加（P＜0.01）;C组与A组和B组比较呈显著性增加（P＜0.05）.A组和B组比较差异无显著性意义.结论：WADE法建立的脊髓损伤后CCP大鼠模型适用于脊髓损伤后CCP发生机制的实验研究;mGluR1参与了脊髓损伤后脊髓中枢兴奋性升高的过程,与脊髓损伤后CCP的发生密切相关.     

大鼠脊髓背角TRPV4在背根神经节持续受压致神经病理性疼痛中的作用

目的:探讨大鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)持续受压(chronic compression of right side dorsal root ganglion,CCD)后脊髓背角瞬时感受器电位离子通道4(TRPV4)基因及蛋白变化,明确脊髓背角TRPV4在CCD致神经病理性疼痛中的作用。方法:采用健康成年雄性Wistar大鼠,共36只,随机分为3组,分别为空白对照组、CCD手术组、CCD+钌红组。制备大鼠背根神经节持续受压模型,于术前1天、术后第7天、给药前及给药2h后,测量大鼠机械刺激缩爪反应阈值,观察机械痛阈的变化;利用RT-PCR及Western Blot技术检测各组大鼠手术侧脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达的变化。结果:与空白对照组相比,术后第7天,CCD组大鼠术侧机械痛阈值明显下降(P0.001),同侧脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达升高(P0.05);与给药前相比,给予钌红2h后,术侧机械痛阈值明显升高(P0.001),同侧脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达下降(P0.05)。结论:CCD后大鼠术侧机械痛阈下降,脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达升高;钌红可部分逆转CCD后痛觉过敏,部分降低脊髓背角TRPV4基因及蛋白表达。脊髓背角TRPV4参与CCD后大鼠神经病理性疼痛形成。     

单关节炎诱导胶质细胞在大鼠颈、胸、腰、骶段脊髓背角的活化

目的:探讨小胶质细胞和星形胶质细胞在单关节炎大鼠颈、胸、腰、骶段脊髓背角的活化.方法:16只SD雄性大鼠随机均分为正常对照组和单关节炎组(n=8).左侧踝关节腔注射完全弗氏佐剂(complete Freund' s adjuvant,CFA)建立单关节炎模型.分别采用Hargreaves’法和von Frey纤毛测定单关节炎大鼠双侧后爪致炎前及致炎后3d的热刺激缩爪反应潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)、机械刺激抬腿反应阈值(paw withdrawal threshold,PWT).行为学测定结束后,每组取4只大鼠,灌注后取脊髓颈、胸、腰、骶段,采用免疫荧光组织化学法检测Iba-1(小胶质细胞标记物)和GFAP(星形胶质细胞标记物)在大鼠脊髓背角的表达情况.结果:单关节炎组大鼠致炎侧后爪的PWL和PWT值在致炎3d后均显著低于对照组(P＜0.01),对侧后爪差异无显著性(P＜0.05).单关节炎组大鼠致炎3d后,Iba-1和GFAP的荧光强度在颈、胸、腰段脊髓的双侧背角相较于对照组均明显增高,差异有显著性(P＜ 0.05或P＜0.01),而在骶段无统计学差异(P＜0.05),但有明显增加趋势.致炎侧和对侧脊髓背角Iba-1和GFAP的荧光强度在颈、胸、腰、骶各节段差异均无统计学意义(P＜0.05).结论:单关节致炎导致大鼠患侧后爪出现触诱发痛和热痛觉过敏,并诱导小胶质细胞和星形胶质细胞在大鼠颈、胸、腰段双侧脊髓背角的活化.     

NR1和NOS在骨癌痛小鼠脊髓背角中的表达

目的:探讨NR1和NOS在小鼠癌性痛产生和维持中的作用.方法:选用雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为实验组:接种Lewis肺癌细胞;对照组:接种等容积的PBS液;空白对照组:只做假手术.于建模后第23天取腰段脊髓行NR1免疫组化检测和NOS测定.结果:模型组NR1染色实际灰度与IOD值分别为95.400±6.076、11.383±2.277,对照组分别为58.257±9.781、6.283±1.900,空白对照组分别为52.689 ±10.290、5.972 ±1.352,分别与空白对照组和对照组相比均有显著差异(P＜0.05);而对照组与空白对照组相比无明显差别(P＞0.05);脊髓NOS测定,模型组为2.842 ±0.663,对照组为1.770 ±0.149,空白对照组1.445 ±0.134,模型组与空白对照组以及对照组相比均有显著差异(P＜0.05);而对照组与空白对照组相比无统计学意义(P＞0.05).结论:骨癌痛小鼠脊髓背角NR1与NOS表达增高,说明脊髓NR1及NOS可能在骨癌痛形成中起重要作用.     

电针镇痛与神经病理性疼痛大鼠脊髓大麻素2受体表达

目的:观察电针对慢性坐骨神经缩窄性损伤(CCI)模型大鼠的镇痛效果及脊髓背角、背根神经节大麻素2受体(CB2)表达,探讨电针镇痛可能的机制.方法:健康SD雄性大鼠共40只,随机分为CCI假手术组(n=10);CCI对照组(n=10);CCI假电针组(n=10);CCI电针组(n=10).所有大鼠均在术前、术后第9、11、13、15、16d进行机械性痛阈测定;各组大鼠于术后第16d,采用Western blot法测定脊髓背角、背根神经节CB2受体蛋白表达.结果:CCI对照组、CCI假电针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同一时间段CCI假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后6d,CCI电针组机械性痛阈较治疗前有一定改善(P＜0.05);CCI电针组与CCI假电针组和CCI对照组比较脊髓背角、背根神经节CB2的表达有下降的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:本研究观察到电针治疗能够在一定程度上改善CCI模型大鼠的机械性痛阈,起到一定的镇痛效果,但是本研究结果未能提示其镇痛机制有脊髓背角、背根神经节CB2的参与.     

大鼠坐骨神经慢性压迫后脊髓背角GCH1基因表达与疼痛的关系

目的:探讨大鼠坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury,CCI)后,脊髓背角内三磷酸鸟苷环化水解酶1 (GTP cyclohydrolase 1,GCH1)基因的表达变化与神经病理性疼痛产生的关系.方法:wistar大鼠64只被随机分为CCI组和Sham组,每组32只.对CCI组大鼠行右侧坐骨神经结扎;建立CCI模型,Sham组仅暴露坐骨神经不结扎,于术前1天及术后1、3、7、10、14、21、28天测定大鼠机械痛阈值,并分别在术后3、7、14、28天职腰4～6段脊髓,进行免疫组化和Western Blotting检测,观察脊髓背角GCH1表达的变化情况.结果:CCI组大鼠术后各时间点后肢机械痛阈值均显著低于Sham组(P＜0.05),术后第1天开始疼痛阈值便明显降低,直至术后第28天,均低于术前水平(P＜0.05).免疫组化结果显示:CCI组大鼠术后脊髓背角神经元GCH1的表达呈先升高后降低的趋势;与Sham组相比,术后各时间点GCH1的表达均明显增高(P＜0.05).Western Blotting检测与免疫组化结果基本一致,CCI组术后3天、7天、14天GCH1表达均高于Sham组(P＜0.05).结论:周围神经损伤引起的痛觉过敏随脊髓背角内GCH1表达升高而增强,随其表达降低而减轻,可以认为GCH1可能参与了神经病理性疼痛的形成.     

微管相关蛋白-2表达的变化对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响研究

目的：通过观察微管相关蛋白-2（microtubule associated protein-2,MAP-2）表达的变化研究针灸结合康复法（以后简称针康法）对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响。方法将50只清洁级雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、针康组和康复组,每组各10只。采用光化学法诱导大鼠海马梗死造模型,术后24 h 给予干预,14 d后采用 Y-型迷宫测试,评价各组大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法观察各组大鼠海马中的 MAP-2表达情况。结果（1）与假手术组比较,其他各组大鼠的学习记忆能力均明显下降,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在 Y-迷宫试验中,与模型组比较,其余各组学习能力均有所恢复,差异具有统计学意义（P ＜0．05）,且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。（2）与假手术组比较,各组大鼠的 MAP-2表达明显,差异具有统计学意义（P ＜0.05）。与模型组相比其余各组表达更明显,差异具有统计学意义（P ＜0．05）,且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论针康法可促进大鼠学习记忆能力的恢复、上调 MAP-2的表达,效果均优于单纯的针刺和康复训练。     

低频电针对脊髓损伤致急性自发痛模型大鼠急性痛超敏的影响

目的：观察低频电针对脊髓损伤致急性自发痛模型大鼠急性痛超敏和自发痛行为学的影响。方法： 60只SD大鼠随机均分为对照组,模型组及低、中、高频电针组,每组12只。模型组和低、中、高频电针组建 立急性脊髓 L2节段损伤模型。低、中、高频电针组分别用低频（2 Hz）、中频（50 Hz）、高频（100 Hz）电刺激 T8～T12节段夹脊穴和双侧“昆仑”和“足三里”,25 min/次,1 次/d,共14 d。治疗结束后,观察各组大鼠自发疼 痛行为,用足底热辐射测痛仪检测各组大鼠热缩足潜伏期（PWL）和50%机械性缩足阈值（PWT）;记录L1段 体感诱发电位（SEP）潜伏期及N波、P波的波幅。结果：与对照组相比,模型组的自发疼痛行为学动作的发 生次数增多（P＜0.05）;痛阈值降低（均P＜0.05）,急性痛超敏发生率增高（P＜0.05）,PWL和PWT降低（均 P＜0.05）,SEP潜伏期及N波、P波波幅均增加（均P＜0.05）。与模型组相比,3个电针组的自发疼痛行为学 动作的发生次数降低（均 P＜0.05）,痛阈值升高（均 P＜0.05）,急性痛超敏发生率降低（P＜0.05）,PWL 和 PWT降低（均P＜0.05）,SEP潜伏期及N波、P波波幅降低均P＜0.05）,且低频电针组的疗效优于中、高频电 针组（均P＜0.05）。结论：低频电针可提高脊髓损伤大鼠的痛阈,减轻急性自发痛超敏,改善自发痛引起的 行为学变化。     

慢病毒载体介导的BDNF基因与电针对神经病理痛模型大鼠痛阈的影响

目的观察慢病毒载体介导的BDNF与电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响差别,比较基因与电针的镇痛疗效,探讨BDNF对疼痛可能的作用机理。方法本研究采用坐骨神经结扎损伤的神经病理性疼痛大鼠CCI模型,运用荧光免疫标记法,观察慢病毒载体介导的BDNF与电针干预后大鼠不同时间点（3 d、7 d、21 d）BDNF在相应节段脊髓内表达的变化。另运用BME-410C热痛刺激仪记录大鼠术前（0 d）及术后1 d、3 d、5 d、7 d、9 d、14 d、21 d,各组的热辐射刺激缩足潜伏期痛阈的变化。结果大鼠热痛敏阈值的变化：各组大鼠CCI术前热痛敏阈值均无明显差异。模拟对照组大鼠各时点热痛敏阈值无明显差异。阴性对照组与空白对照组各时点相比无统计学差异。CCI术后一天各组热痛敏阈值低于模拟对照组（P〈0.05）。术后第5天,试验组、电针组热痛敏阈值上升,高于空白及阴性对照组（P〈0.05）,术后7天,实验组上升至最高点,试验组与电针组无明显差异（P〉0.05）。术后9天、14天、21天,实验组热痛敏阈值下降,术后7天、9天、14天电针组热痛敏阙值趋于稳定,均高于空白及阴性对照组（P〈0.05）,术后9天、14天实验组与电针组有明显差异（P〈0.05）,术后21天,试验组与电针组无明显差异（P〉0.05）。荧光免疫组化观察：空白对照组、阴性对照组及模拟对照组术后第3天、第7天、第21天时点大鼠L4/5段脊髓阳性神经元表达无明显变化（P〉0.05）,试验组三时点阳性神经元先增加后降低,术后第7天最高,与其他组相比阳性神经元表达明显升高（P〈0.05）,电针组阳性神经元有所增加,但与阴性对照组无明显差异（P〉0.05）。结论 BDNF参与了大鼠痛敏的过程。可能外源性BDNF表达有利于受损神经修复。     

鞘内注射醋酸泼尼松龙对背根节压迫大鼠的镇痛作用及其机制的探讨

目的：研究鞘内注射醋酸泼尼松龙（PA）对背根节慢性压迫（CCD）大鼠痛阈和脊髓背角nNOS表达的影响及其镇痛机制.方法：鞘内置管手术成功雄性SD大鼠100只,随机分为7天组和15天组两组,每组再随机分为假手术（Sham）组,人工脑脊液（ACSF）组,鞘内注射PA 0.5、1.0、2.0mg/kg组（n=10）.分别于CCD术前（0）及术后1,3,5,7,9,11,13,15天采用von Frey纤毛机械刺激法和热辐射刺激法评定大鼠机械刺激缩足反射阈值（PWMT）和热刺激缩足反射潜伏期（PWTL）;术后第7天和第15天运用免疫组织化学法和Western blot法观察脊髓背角nNOS表达的变化.结果：与术前基础阈值相比,除假手术组外,CCD术后各组的PWMT和PWTL均出现明显地下降（P＜0.01）,各组间无明显差异（P＞0.05）.术后第5天开始,PA 2.0 mg/kg组与ACSF组相比,PWMT和PWTL显著升高（P＜0.05）.免疫组织化学方面,背根节压迫后第7和第15天,ACSF组与PA 0.5、1.0 mg/kg组脊髓背角阳性神经元数量明显增多,三组之间比较无显著差异（P＞0.05）.PA 2.0 mg/kg组和ACSF相比,第7天和第15天均显著降低（P＜0.01）.脊髓背角Westernblot检测与免疫组织化学的结果基本一致.结论：鞘内注射PA有镇痛作用,其作用机制可能与抑制脊髓背角nNOS的表达有关.     

CD59蛋白表达在外周神经损伤型神经病理性疼痛中的意义

目的观察CD59蛋白在大鼠3种外周神经损伤模型脊髓背角的表达情况,以探讨其在神经病理性疼痛(neu-ropathic pain,NPP)发病机制中的作用。方法选择80只健康雄性SD大鼠分为假手术组、慢性坐骨神经缩窄性损伤模型(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)组、坐骨神经分支选择性损伤模型(spared nerve injury,SNI)组和选择性脊神经结扎模型(spinal nerve ligation,SNL)组等4组,按分组制作模型,分别于术前、术后1、3、7 d用热刺激和机械刺激法测定大鼠的痛阈值变化,评估其可靠性后,于术后7 d处死大鼠,取腰4～腰6段脊髓背角,用Western-blot和流式细胞两种技术测定CD59蛋白含量。结果 CCI组、SNI组、SNL组大鼠于术后1、3、7 d痛阈值降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05),模型制作成功。Western-blot检测显示,3组模型大鼠脊髓背角CD59蛋白表达均不同程度降低,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞检测显示假手术组大鼠脊髓背角细胞CD59阳性表达率为93.92%,而CCI组、SNI组和SNL组CD59阳性表达率分别为86.78%、85.68%和85.70%,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NPP大鼠脊髓背角细胞CD59蛋白表达下降,可能是此处发生补体级联反应的重要原因,CD59蛋白在NPP的形成中发挥一定作用。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响

目的研究电针不同穴位对脊髓损伤（SCI）后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制,并比较针刺不同穴位的效应差异。 方法将雌性成年SD大鼠100只随机分为正常组、假手术组、模型对照组、电针治疗组（电针关元穴）和电针对照组（电针水道穴）,每组20只。采用重物撞击法建立SCI后尿潴留大鼠模型,电针治疗组和电针对照组造模成功后进行电针治疗,每日1次,连续治疗10 d,其它组仅常规饲养,5组大鼠均于电针治疗组和电针对照组治疗10 d后同时取材,采用透射电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,并分别应用末端脱氧核糖核酸转移酶（TUNEL）法及免疫组化方法,观察5组大鼠膀胱逼尿肌细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。 结果通过电镜观察膀胱逼尿肌超微结构,发现经电针干预后,电针治疗组和电针对照组的逼尿肌电镜表现与模型组相比,粗面内质网扩张程度明显减轻,水肿线粒体的数量有所减少。在细胞凋亡的观察中,正常组和假手术组细胞凋亡呈低表达,2组间差异无统计学意义（P＞0.05）,模型对照组细胞凋亡指数（AI）高于正常组（P＜0.05）;电针治疗组AI较电针对照组减低（P＜0.05）。电针治疗组bax蛋白表达较电针对照组及模型组减少（P＜0.05）。电针治疗组bcl-2蛋白表达较电针对照组及模型对照组无明显差异（P＞0.05）。 结论穴位电针能抑制脊髓损伤后尿潴留大鼠逼尿肌细胞凋亡,其机制可能是穴位电针改善了逼尿肌超微结构,降低bax的表达,使bcl-2/bax的比例发生改变,从而降低细胞凋亡程度,且电针关元穴所产生的效果优于电针水道穴。     

鞘内注射右美托咪定对坐骨神经慢性缩窄性损伤大鼠脊髓背角肿瘤坏死因子α蛋白表达的影响

目的探讨鞘内注射右美托咪定（ DEX）对坐骨神经慢性缩窄性损伤（ CCI）大鼠脊髓背角肿瘤坏死因子α（ TNF-α）蛋白表达的影响。方法成年Sprague-Dawley雄性大鼠44只随机分为四组（ n＝11）：假手术组（ sham组）,坐骨神经慢性缩窄性损伤组（ CCI组）,生理盐水组（ CCI＋NS组）和右美托咪定组（ CCI＋DEX组）。采用von Frey纤毛分别测定了sham组和CCI组术前及术后1、3、5、7、14 d,以及CCI＋NS组和CCI＋DEX组术后第7天鞘内给药前和给药后1、2、3 h的机械刺激抬腿反应阈值（ PWT）。 sham组和CCI组在术后第7天,CCI＋NS组和CCI＋DEX组在术后第7天鞘内给药后1 h时间点分别余5只大鼠处死取脊髓背角,采用Werstern blot法测定TNF-α蛋白表达。结果与sham组相比,CCI组PWT自术后第3天开始出现下降,并持续至第14天（ P＜0.001）;与CCI＋NS组相比,CCI＋DEX组在给药后1 h即出现明显镇痛作用,且持续至给药后2 h（P＜0.01或P＜0.001）。 Werstern blot结果显示,和sham组比较,CCI组和CCI＋NS组大鼠脊髓背角TNF-α蛋白表达上调（ P＜0.05）;与CCI＋NS组比较,CCI＋DEX组TNF-α蛋白表达下调（ P＜0.05）。结论鞘内注射右美托咪定可通过抑制CCI大鼠脊髓背角TNF-α蛋白表达减轻神经病理性疼痛。     

小针刀联合推拿治疗慢性腰肌劳损对腰部功能的影响

【摘要】目的：研究慢性腰肌劳损应用小针刀与推拿联合治疗的效果。 方法 研究对象选取江西省宜春市上高县中医院于2018年1月-2020年11月收治的68例慢性腰肌劳损患者,按治疗方法不同分为对照组（34例）与治疗组（34例）,分别行推拿治疗、推拿联合小针刀治疗,对比疗效、疼痛发作频率、每次疼痛发作持续时间、疼痛度、腰部功能及复发情况。 结果 总有效率比较,治疗组为94.12%,高于对照组70.59%,差异有统计学意义（P＜0.05）;VAS评分比较,两组治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗组治疗后1周、治疗后2周及治疗后3周低于对照组（P＜0.05）;疼痛发作频率比较,两组治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗组治疗后1周、治疗后2周及治疗后3周低于对照组（P＜0.05）;疼痛发作每次持续时间比较,两组治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗组治疗后1周、治疗后2周及治疗后3周短于对照组（P＜0.05）;ODI评分比较,两组治疗前差异无统计学意义（P＞0.05）,治疗组治疗后3周低于对照组（P＜0.05）;治疗后3个月治疗组复发率为2.94%,低于对照组26.47%,差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论 慢性腰肌劳损应用小针刀与推拿联合治疗,可提高疗效,减少复发,缩短疼痛每次发作持续时间,并减轻疼痛度,促进患者腰部功能改善。     

坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠右美托咪啶鞘内注射的镇痛作用

背景：右美托咪啶是一种高效、高选择性的α2肾上腺素受体激动剂,具有镇静、镇痛、抗焦虑等作用,对呼吸影响小。 目的：观察鞘内注射右美托咪啶对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠的镇痛作用。 方法：雄性SD大鼠36只按随机数字表法等分为正常对照组、生理盐水组和右美托咪啶组,后2组结断腓总神经和胫神经建立坐骨神经分支选择性损伤大鼠模型,右美托咪啶组在坐骨神经分支选择性损伤后14 d内每天鞘内注射右美托咪啶3μg/kg,生理盐水组大鼠注射生理盐水。 结果与结论：与生理盐水组相比,右美托咪啶组大鼠给药后的机械性缩足反射阈值与热缩足潜伏期显著性升高（P〈0.05）,脊髓背角中神经型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平明显降低（P〈0.05）,脊髓背角神经元损伤程度明显减轻,且在给药14 d时脊髓背角神经型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平及脊髓背角神经元损伤情况与正常对照组接近。提示鞘内注射右美托咪啶可抑制脊髓背角神经型一氧化氮合酶的表达,减轻大鼠坐骨神经损伤引起的疼痛。     

鞘内注射姜黄素对坐骨神经结扎损伤大鼠的影响

【目的】探讨姜黄素对神经病理性痛（NP）大鼠疼痛行为及大鼠脊髓背角NMDA2B受体表达的影响及作用机制。【方法】将雄性SD大鼠鞘内置管后制作坐骨神经慢性压迫性损伤（CCI）模型,取75只随机分为5组（n=15）实验对照组、假手术组、溶剂对照组、姜黄素100组及姜黄素500组。测定大鼠术侧机械痛阚值和热痛阈值。在术后d3、d7、d14分批处死大鼠（n=5）,用免疫组织化学法测定NMDA2B受体在脊髓背角神经元的动态变化。【结果】大鼠术侧脊髓背角浅层内NMDA2B阳性神经元明显增多,姜黄素可减轻NP大鼠的疼痛行为,也能够明显减少脊髓背角神经元中NMDA2B表达。【结论】鞘内注射姜黄素可剂量依赖性缓解CCI大鼠NP,其机制可能与降低NMDA2B受体的表达有关。     

电针结合磁刺激治疗对脊髓损伤尿潴留大鼠排尿功能的影响

目的：观察脊髓损伤尿潴留模型大鼠排尿功能相关指标的变化,探讨电针及骶神经根磁刺激治疗脊髓损伤早期尿潴留的作用机制.方法：SD大鼠50只随机分为正常组、模型组、电针组、磁刺激组和联合组各10只,采用重物坠落打击方法制备脊髓损伤模型,模型组仅造模不治疗,正常组不造模不治疗,电针组采用电针治疗,磁刺激给予磁刺激治疗,联合组采用电针及磁刺激治疗.测定各组大鼠膀胱最大容量、漏尿点压力和膀胱顺应性.结果：治疗10次后,模型组膀胱最大容量、膀胱顺应性明显高于其他4组（P＜0.05）,联合组则低于电针及磁刺激组（P＜0.05）;模型组膀胱漏尿点压力明显低于其他4组（P＜0.05）,联合组则高于电针及磁刺激组（P＜0.05）;电针及磁刺激组比较差异无统计学意义.结论：电针及骶神经根磁刺激治疗均能改善脊髓损伤后早期尿潴留状况,而联合治疗效果更好.     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠神经损伤行为的影响

目的:观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠神经缺损行为的影响.方法:健康Wiser大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、针刺组,每组20只,分别于模型复制后3、6、12、24h对大鼠进行神经行为评分.结果:假手术组和空白对照组大鼠无神经功能缺失症状;针刺组大鼠神经损伤行为评分在3h、6h均低于模型组,但其间差异无统计学意义(P＞0.05);在缺血冉灌注后12h、24h针刺组大鼠神经损伤行为评分与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).结沦:针刺超早期脑缺血再灌注大鼠可促进其神经行为功能的恢复.