miR-499a-5p靶向MMP-16通过Nrf2信号通路减轻急性呼吸窘迫综合征大鼠的肺损伤

目的 探讨miR-499a-5p高表达靶向基质金属蛋白酶-16(MMP-16)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的影响.方法 实验设置假手术组、模型组、miR-499a-5p模拟物组、MMP-16组、miR-499a-5p模拟物+MMP-16组、Nrf2信号通路抑制剂D-呋喃核糖基苯并咪唑(DRB)组、miR-...     

细胞凋亡相关因子与急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发病机制尚不明确,可能与炎症反应、氧化/抗氧化失调有关。细胞凋亡逐渐成为本学科研究的重点。细胞凋亡的调控主要是Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白,通过检测ARDS患者体内相关蛋白的表达,可以对其发病机制进行研究和探讨。本文查阅相关文献,从Bcl-2及其同源体促凋亡的Bax基因及凋亡通路因子Caspase-3进行综述,阐明与ARDS的相互关系。     

miR-let-7b-5p对急性胰腺炎AR42J细胞凋亡及自噬的作用研究

目的 探讨miR-let-7b-5p对急性胰腺炎AR42J细胞凋亡和自噬的影响。方法 以未处理的AR42J细胞作为正常对照组,1×10^-8 mol/L浓度的雨蛙素诱导大鼠胰腺腺泡细胞(AR42J)24h建立体外急性胰腺炎模型,慢病毒携带miR-let-7b-5p的模拟物(miRNA mimic)、抑制物(miRNA inhibitio)和空病毒转染急性胰腺炎模型细胞作为miR-let-7b-5p过表达组、低表达组和阴性对照组,RT-qPCR验证转染效果,检测凋亡基因Caspase-3 mRNA和自噬基因LC3ⅡmRNA的表达量;Western Blot检测Caspase-3及LC3Ⅱ的蛋白表达。结果 与正常对照组相比,阴性对照组的miRlet-7b-5p表达量显著降低(P <0.01),凋亡基因Caspase-3mRNA及蛋白表达显著增加(P <0.01),自噬基因LC3ⅡmRNA及蛋白表达增加(P <0.05)。与阴性对照组相比,过表达组miR-let-7b-5p表达量显著增加(P <0.01),凋亡基因Caspase-3mRNA及蛋白表...     

miR-99b-5p通过靶向TRIB1基因调控乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的研究

目的探讨miR-99b-5p靶向Tribbles同源蛋白1(Tribbles pseudokinase 1,TRIB1)基因调控人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡。方法采用RT-PCR检测人乳腺上皮细胞HBL-100和乳腺癌MCF-7细胞中miR-99b-5p的表达水平,采用Western blotting检测人乳腺上皮细胞HBL-100和乳腺癌MCF-7细胞中TRIB1蛋白表达量。在MCF-7细胞中转染miR-99b-5p mimics或mimics对照,分别记为miR-99b-5p组和miR-NC组,RT-PCR检测细胞中miR-99b-5p表达变化,Western blotting检测TRIB1蛋白表达量,MTT法检测细胞增殖能力,AnnexinV-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡水平,双荧光素酶报告基因实验检测miR-99b-5p和TRIB1的靶向关系。结果与人乳腺上皮细胞HBL-100比较,乳腺癌MCF-7细胞中miR-99b-5p的表达量明显降低(P < 0.01),而TRIB1蛋白的表达明显升高(P < 0.01)。与miR-NC组比较,miR-99b-5p组MCF-7细胞中miR-99b-5p的表达量升高(P < 0.05),TRIB1蛋白表达水平降低(P < 0.05),细胞增殖能力减弱(P < 0.05),细胞凋亡率升高(P < 0.05)。双荧光素酶报告基因检测实验结果显示,miR-99b-5p能够明显降低TRIB1-Wt MCF-7细胞相对荧光素酶活性(P < 0.01),而对TRIB1-Mut MCF-7细胞相对荧光素酶活性无明显影响(P>0.05)。结论miR-99b-5p在乳腺癌MCF-7细胞中呈低表达,TRIB1蛋白呈高表达,过表达miR-99b-5p能够靶向抑制TRIB1阻碍MCF-7细胞增殖并促进细胞凋亡。     

急性呼吸窘迫综合征的护理

一.护理评估 (一)临床表现临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为主要特征的急性呼吸衰竭,其特点是起病急、呼吸频速、发绀进行性加重、呼吸>30次/分,且不能用原发病解释、一般氧疗难以缓解低氧.早期无阳性体征,中期肺部可闻及干.湿啰音,喘鸣音,后期出现肺实变,呼吸音降低并闻及水泡音.     

MicroRNA-34a在脂多糖诱导急性呼吸窘迫综合征中的表达及作用机制

目的：探讨microRNA-34a（miR-34a）在脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）中表达的意义及作用机制。方法：40只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组,腹腔注射10 mg/kg LPS 3、6、12、24 h组,人肺泡Ⅱ型上皮细胞株（A549）分为5组：对照组,10 μg/mL LPS刺激3、6、12、24 h组。在A549细胞中转染miR-34a inhibitor,24 h后加入10 μg/mL LPS,再刺激24 h。测定肺湿/干重值,观察肺组织病理学改变,实时荧光定量PCR（quan－titative real-time PCR,qRT-PCR）检测肺组织及细胞miR-34a表达,ELISA检测肺组织及细胞肿瘤坏死因子－α（tumor necrosis factor－α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）浓度,Western blot检测细胞磷脂酰肌醇3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylated protein kinase B,p-AKT）的蛋白表达。结果：实验组肺湿/干重值较对照组明显升高。苏木素-伊红（HE）染色显示实验组肺组织肺泡间隔增厚,肺泡腔内有粉红色水肿液,肺间质炎性细胞浸润及出血。miR-34a表达在实验组的各个时间点较对照组升高,TNF-α、IL-1β浓度在实验组的各个时间点较对照组升高,miR-34a表达与TNF-α、IL-1β浓度呈正相关。PI3K、p-AKT蛋白表达在实验组的各个时间点较对照组升高。转染miR-34a inhibitor能够明显下调LPS作用于A549细胞后TNF-α、IL-1β浓度及PI3K、p-AKT蛋白表达。结论：miR-34a可能通过抑制PI3K/AKT通路减轻LPS诱导的肺组织损伤,为ARDS的治疗提供新的靶点。     

中性粒细胞凋亡与急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征 (ａｄｕｌｔｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｄｉｓｔｒｅｓｓｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＲＤＳ)始因多样 ,且互不相关 ,但引起的肺损伤却完全一致。尽管近年来对急性肺损伤支持治疗有了长足的进步 ,但ＡＲＤＳ的发生未见减少[1 ] 。中性粒细胞 (ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｏｎｕｃｌｅａｒｎｅｕｔｒｏ ｐｈｉｌｓ ,ＰＭＮ)是ＡＲＤＳ发生、发展的关键细胞[2 ] ,ＰＭＮ如何消散在一定程度上决定着ＡＲＤＳ患者的转归。从细胞动力学和分子生物学角度探讨ＰＭＮ与ＡＲＤＳ的关系是近年来研究的热点之一。细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)不仅在…     

灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征细胞凋亡的影响

目的探讨灯盏花对大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中细胞凋亡的作用及可能机制。方法建立大鼠在体ARDS模型,将32只大鼠按随机数字表法分为对照组（I组）、ARDS组（II组）、小剂量灯盏花组（III组,25mg／kg）和大剂量灯盏花组（IV组,50mg／kg）,检测各组肺组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,应用免疫组化法检测bcl．2蛋白含量,DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测肺细胞凋亡,光镜下HE染色观察病理形态学改变。结果与II组比较,III、IV组SOD活性及bcl-2含量明显增高,MDA含量、凋亡指数均明显降低,肺水肿程度显著减轻;III、IV组之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论灯盏花对ARDS具有防治作用,其机制可能与抗氧化、抑制氧自由基释放、上调bcl-2基因表达,从而减轻肺细胞凋亡有关。大剂量比小剂量保护作用更显著。     

急性呼吸窘迫综合征尸检5例报道

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种肺内、外严重致病因素导致的急性高通透性肺水肿、进行性呼吸衰竭，临床表现主要为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症等，病死率较高。其主要病理特征为肺毛细血管炎性损伤、通透性肺水肿以及肺泡内透明膜形成。本文5例临床诊断为ARDS，已经尸检证实，现提供如下以供借鉴。     

MiR-10b-5p通过靶向NCOR2调控乳腺浸润性导管癌细胞的迁移和侵袭

目的 探讨miR-10b-5p通过靶向人源重组蛋白(NCOR2)调控乳腺浸润性导管癌细胞的迁移和侵袭。方法 利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析了1 109例乳腺浸润性导管癌和113例相邻正常组织中miR-10b-5p和NCOR2的mRNA水平,根据miR-10b-5p表达中位数分为高表达组和低表达组,分析两组的总生存率(OS)、无进展生存期(PFI),同时采用实时荧光定量PCR法检测20例患者乳腺癌组织及对应的相邻正常组织miR-10b-5p和NCOR2的mRNA水平。在细胞水平应用乳腺癌细胞系MCF-7构建miR-10b-5p对照组(转染miR-NC),miR-10b-5p过表达组(转染miR-10b-5p mimics),运用qRT-PCR法和Western blot法检测NCOR2 mRNA水平和蛋白水平表达量,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用划痕法检测细胞水平迁移情况,采用transwell法检测细胞垂直迁移情况。结果 miR-10b-5p在乳腺癌组织中的表达明显低于相邻正常组织(P<0.05),而NCOR2在乳腺癌组织中的表达明显高于相邻正常组织(P<0....     

急性呼吸窘迫综合征的综合护理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是肺水肿的一种形式,可以迅速导致呼吸衰竭.也称为休克肺、僵硬肺、白肺、湿肺或Da Nang肺,它可继发于直接或间接性肺损伤.目的 讨论急性呼吸窘迫综合征的综合护理.方法 配合治疗进行护理.结论 对急性呼吸窘迫综合征患者进行护理可以避免并发症的发生.     

急性呼吸窘迫综合征的护理措施

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ards)的护理方法.方法 对急性呼吸窘迫综合征从观察病情深度、建立通畅气道、改善运气功能、控制感染、纠正酸碱和电解质失衡、呼吸机使用护理药物护理及心理护理入手,经大量实践,临床效果良好.结论 护理人员要提高对ards的预见性,及时去除诱发因素,早期预防、早期发现和处理ards,尽早给予气管插管或气管切开、呼吸机辅助呼吸是提高抢救成功率的关键.     

ARDS-5号对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

目的：探讨ARDS-5号治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的作用及其机理。方法：将40只Wistar大鼠，采用随机数字方法分空白组、模型组、乌司他丁组（uTI）、ARDS-5号组（中药组），各组10只；由大鼠尾静脉注射油酸0．17ml／kg复制ARDS病理模型。模型复制成功后2h、12h分别予以下干预：乌司他丁（UTI）组予以UTI尾静脉注射，生理盐水灌胃；ARDS-5号组予以ARDS-5号中药灌胃、生理盐水尾静脉注射；空白组及模型组以生理盐水代替。观察24h后各组动物的动脉血气、血清SOD与MDA等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果：ARDS-5号组及乌司他丁组动物动脉血气分析、血清SOD与MDA等指标，与模型组比较均有显著差异（P〈O．05～O．01），肺脏组织结构破坏较模型组轻，出血、粒细胞浸润和水肿均轻于模型组。结论：ARDS-5号能改善油酸型ARDS大鼠通气情况，提高血氧含量，增强SOD活力，抑制MDA释放，其机理可能与抑制炎性介质的释放，增强机体抗自由基能力相关。     

急性呼吸窘迫综合征的临床治疗

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法.方法 治疗上采取呼吸支持、加强液体管理,维持组织氧合、ARDS的免疫疗法、肾上腺皮质激素的应用、维持重要脏器功能,减少MOF的发生、体外膜肺氧合等方法.     

急性呼吸窘迫综合征的监测与护理

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性呼吸衰竭的类型之一,多指在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭.ARDS起病急骤,发展迅猛.尽管现代复苏技术和危重疾病早期抢救水平提高,并在ARDS的发病机制、病理生理和呼吸支持等方面亦有显著进展,但其病死率仍达50%～70%.现选取我科2008年1月～2009年12月收治的30例急性呼吸窘迫综合征早期病人的临床护理和观察总结如下.     

急性呼吸窘迫综合征的骨科护理

创伤后呼吸窘迫综合征是严重创伤后常见的并发症之一.据估计,严重创伤经积极治疗后仍未能挽救的患者中,约1/3是由于发生了急性呼吸衰竭而死亡,故近年来对此已引起更多的重视.这种综合征并不具有独特的病因和病理改变,而是一种临床综合征.     

急性呼吸窘迫综合征的临床治疗

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在多种原发病和诱因作用下发生的严重的急性呼吸衰竭,是以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征.目前发病机制仍不十分清楚,现普遍认为是全身炎症反应综合征失控,各种炎症细胞、炎症介质损伤肺部的结果,是多器官功能不全综合征(MODS)的肺部表现.     

Let-7b-5p靶向ETFA减轻高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的机制研究

目的:探讨Let-7b-5p调控电子转移黄素蛋白A(ETFA)表达对高磷诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的影响.方法:体外培养VSMCs,分为正常对照组和钙化组.钙化组用含β-甘油磷酸钠(β-GP)的培养基培养14 d诱导VSMCs钙化,通过茜素红染色和碱性磷酸酶(ALP)染色观察VSMCs钙化情况.分别将Let...     

浅谈急性呼吸窘迫综合征患者的护理

目的 讨论急性呼吸窘迫综合征的护理.方法 配合治疗进行护理.结论 严密观察呼吸频率、节律、深度.安静平卧时呼吸频率大于28次/分,且有明显缺氧表现,血氧饱和度小于90%,经常规给氧方法 不能缓解.必要时建立人工气道,可以选择插入口咽导管、建立口咽气道、气管插管或气管切开.     

急性呼吸窘迫综合征的研究现状

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原发病引起的急性进行性、低氧性呼吸衰竭,病死率较高,发病机制复杂,目前没有明确的诊断标准,多参考美国欧洲ARDS共识(AECC)。肺动脉楔压监测、胸部CT、正电子发射断层扫描以及肺泡灌洗液等被应用于ARDS的诊断,本病治疗包括针对不同炎症阶段进行抗炎性反应、减少肺血管损伤、抗肺的氧化损伤、促进肺泡液体的清除和机械通气技术策略的改进等,间充质干细胞及其他药物,如他汀类、胰岛素和β干扰素目前也在临床试验中,其效果令人期待。