首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 203 毫秒
1.
目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、小肠推进率及胃窦组织生长抑素(SS)含量的影响。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组10只,采用夹尾刺激法配合隔日进食制备FD大鼠模型,治疗结束后,检测三组的胃排空率和小肠推进率,应用免疫组织化学法检测胃窦组织中SS的含量。结果与空白组比较,模型组大鼠胃排空和小肠推进率明显延迟(P0.01);电针组较模型组胃排空和小肠推进率增加(P0.05)。与空白组相比,模型组大鼠胃窦组织中的SS含量明显升高,电针组大鼠胃窦组织中SS含量明显降低。结论电针治疗可调节功能性消化不良模型大鼠胃窦组织SS的表达,加速胃排空,改善功能性消化不良症状。  相似文献   

2.
目的 探讨阴虚动风证帕金森病(PD)病证结合动物模型胃肠动力变化及复方地黄颗粒作用效果和部分作用机制.方法 大鼠右侧黑质注射6-羟基多巴胺制备阴虚动风证PD大鼠模型,以APO诱发大鼠向健侧旋转行为作为判断模型成功指标,实验分为正常对照组、模型组、复方地黄颗粒给药组.观察大鼠粪便质地和含水量,胃排空法检测各组大鼠胃动力,免疫组化法检测胃窦Cajal间质细胞数量,Western blotting法检测胃窦部位c-kit蛋白表达.结果 与正常对照组比较,PD模型组大鼠胃排空率减少(P<0.05),大便含水量降低(P<0.05),ICC数量减少(P<0.05),c-kit蛋白表达明显减少(P<0.05).与模型组相比,复方地黄颗粒组大鼠胃排空率增加(P<0.05),大便含水量增加(P<0.05),胃窦部ICC数量增加(P<0.05),c-kit蛋白明显增加(P<0.05).结论 阴虚动风证帕金森病病证结合动物模型大鼠胃动力减低,与胃窦部ICC数量、C-kit蛋白表达水平有关,中药复方地黄颗粒能有效增强胃动力、增加粪便含水量,该作用与调节胃窦ICC细胞数量、c-kit蛋白表达有关.  相似文献   

3.
目的:探讨和胃理气方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃排空和小肠推进的影响。方法:通过运用郭氏夹尾刺激法制备FD肝郁动物模型,用和胃理气方作为治疗药物,吗丁啉作为对照药物,采用定量方法观察和胃理气方对FD肝郁模型大鼠胃排空和小肠推进的影响,并与吗丁啉组进行比较。结果:和胃理气方能显著改善肝郁模型大鼠的情志和行为的改变,使其自发活动增加,饮水量及摄食量增多,被毛恢复光泽,明显加快胃排空和小肠推进,使胃肠道蠕动增加,与吗丁啉作用相似,且促胃动力作用随着剂量的增加而增强。结论:和胃理气方能增强胃肠道蠕动使肝气得疏,脾胃运化功能恢复正常。  相似文献   

4.
目的:观察自拟麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)分布数量的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、联合组,模型组和正常组分别给予同等体积的生理盐水灌胃,中药组给予麻枳化浊方、西药组给予西沙必利、联合组给予西沙必利加麻枳化浊方进行干预治疗;在光镜下观察大鼠肠道组织的病理改变,应用免疫组化染色法检测各组大鼠胃窦组织中c-kit抗体阳性ICC细胞的表达及分布特点,并使用FR-980复日生物电泳图像分析系统测定大鼠胃窦c-kit抗体免疫反应阳性产物的平均光密度(A)值。结果:中药组、西药组及联合组大鼠小肠推进率较模型组均明显增加(P0.05);模型组大鼠胃窦部c-kit抗体平均光密度值减少,表达减弱(P0.05),中药组、西药组与联合组尚可见着色较深的c-kit阳性细胞,其平均光密度值较模型组升高(P0.05),且中药组及联合组平均光密度值均明显高于西药组(P0.05)。结论:麻枳化浊方能够降低DGP大鼠血糖水平,提高其小肠推进率,可能为其治疗DGP的作用机制之一;麻枳化浊方能够增加DGP大鼠胃窦部c-kit阳性细胞的平均光密度,可能通过调控其胃窦部Cajal ICC的数量,促进大鼠的胃排空。  相似文献   

5.
【目的】通过研究系统性红斑狼疮患者血清干细胞因子(SCF)及外周血单个核细胞c-kit表达水平,探讨SCF及其受体c-kit在SLE患者中是否存在异常,是否与SLE疾病活动程度相关,并探讨SCF/c-kit在SLE发病机制中可能的作用。【方法】以ELISA法检测血清的SCF,以流式细胞仪检测外周血单个核细胞的c-kit蛋白的表达率,对比分析SLE活动组、非活动组及正常对照组间SCF/c-kit水平的差异,同时对SLE患者进行SLEDAI评分,并分析各组SCF/c-kit水平与SLEDAI的相关性。【结果】SLE患者SCF/c-kit水平升高,活动期更明显,且与SLEDAI呈正相关。【结论】SCF/c-kit在SLE患者外周血中表达显著增高且与疾病活动程度相关,可作为评估SLE疾病活动程度的指标;SCF/c-kit有可能参与了SLE的发病过程。  相似文献   

6.
目的探讨DGP大鼠胃窦SCF-Kit信号途径在ICC受损中的作用以及中药糖胃康的疗效机制。方法用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫模型,对各组大鼠胃窦组织进行透射电镜观察ICC超微结构变化,采用Western blot检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白、SCF蛋白表达水平,RT-PCR测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达。结果糖胃康高、中剂量组大鼠胃窦ICC与平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接较糖尿病胃轻瘫模型组明显增多,有较发达的滑面内质网、线粒体和高尔基体,低剂量组大鼠改善不明显,但细胞结构改变较西沙比利组略轻;糖尿病模型组、糖尿病胃轻瘫模型组、糖胃康低剂量组及西沙比利治疗组c-kit蛋白、SCF mRNA及蛋白质相对表达水平显著降低,与正常对照组相比,具有显著性差异(P0.05或P0.01),糖胃康高、中剂量组c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白质相对表达水平均较糖胃康低剂量组显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论糖胃康高、中剂量组可能通过重建SCF-Kit信号通路实现ICC表型逆转,从而维持胃肠正常的运动功能。  相似文献   

7.
糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号改变及其对Cajal间质细胞的影响   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 研究糖尿病胃轻瘫大鼠胃Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)的形态学改变,测定干细胞因子(stem cellfactor,SCF)及Kit含量变化,探讨糖尿病大鼠胃窦SCF-Kit信号在Cajal间质细胞受损中作用.方法 用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型,3个月后采用美蓝方法测定胃排空速率,对胃窦组织进行透射电镜观察Cajal间质细胞超微结构变化,采用RT-PCR方法测定胃窦平滑肌组织SCF mRNA的表达,Western blot法检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白变化.结果 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠胃排空明显延迟,胃Cajal间质细胞与其他细胞间的缝隙连接显著减少、结构破坏、连接松散;细胞器变性、减少;胞质广泛溶解;核周间隙增宽.糖尿病大鼠胃窦平滑肌组织SCF mRNA以及c-kit蛋白表达均明显低于正常大鼠.结论 SCF-Kit系统受损与糖尿病大鼠胃窦Cajal间质细胞变性、数量减少以及网络结构破坏有关,最终导致胃运动障碍.  相似文献   

8.
【目的】观察电针和半夏泻心汤单用及合用对功能性消化不良(FD)大鼠胃动素(MTL)水平的影响。【方法】SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、西药组(枸橼酸莫沙必利,剂量为2.82 mg.kg-1.d-1)、电针组、中药组(半夏泻心汤,剂量为33 g.kg-1.d-1)及电针加中药组。除正常对照组外,其他组均采用夹尾刺激复制FD模型,中、西药组均按设计剂量灌胃给药,电针组电针大鼠双侧足三里穴,均连续7 d;取大鼠血浆、胃窦、空肠及下丘脑组织,采用放射免疫法检测各组织中MTL的含量。【结果】模型组血浆和胃窦、空肠及下丘脑组织中MTL含量显著性降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组血浆和胃窦、空肠及下丘脑组织中MTL含量均显著性升高(P<0.01);电针加中药组胃窦组织中MTL含量显著性高于电针组(P<0.01),下丘脑MTL含量显著性高于单用电针组和中药组(均P<0.01)。【结论】电针和半夏泻心汤对FD的治疗作用可能与其能升高MTL水平有关,且两者合用具有一定的协同作用。  相似文献   

9.
目的探讨香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控作用及其作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只和造模组40只,造模组采取一次性腹腔注射80 mg/kg链脲佐菌素联合高脂高糖不规则饮食以建立糖尿病胃轻瘫模型,造模成功的大鼠随机分为造模组、莫沙必利组以及香砂六君合半夏泻心汤组,每组10只,连续灌胃给药8周。每2周测定各组大鼠体质量和随机血糖,给药8周后测定各组大鼠胃排空率和小肠推进率,Western blot法检测胃窦组织c-kit蛋白表达,免疫组化法检测胃窦组织Cajal间质细胞(ICC)变化和α-SMA蛋白表达,Masson染色法观察胃平滑肌纤维化情况,ELISA法检测血清中胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK)含量。结果给药8周后,与造模组比较,香砂六君合半夏泻心汤组体质量和胃排空率升高,胃窦组织中ICC数量增加,c-kit蛋白表达升高而α-SMA蛋白表达降低,纤维化程度明显减轻,血清中GAS和MTL含量降低,SP和CCK含量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论香砂六君合半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠有一定的胃排空促进作用,其作用机制可能与调节胃肠激素紊乱和改善胃平滑肌病变等相关。  相似文献   

10.
目的:探讨开胃健脾丸对功能性消化不良(PD)大鼠胃肠动力及P物质、胃动素的影响。方法:采用夹尾刺激法建立PD大鼠模型,给予PD大鼠开胃健脾丸,计算胃排空率、小肠推进比,测定血浆P物质和血清胃动素水平。结果:与模型组比较,开胃健脾丸能明显升高PD大鼠胃排空率、小肠推进比、P物质和胃动素水平,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:开胃健脾丸能够有效促进FD大鼠胃肠动力,可能与其上调P物质和胃动素水平相关。  相似文献   

11.
目的探讨癫癎伴发抑郁(epilepsy with depression,EWD)大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激(chronic mild stress,CMS)组、癫癎+CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎+CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction,RTPCR)检测海马区5-羟色胺1A(5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A)受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组(糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数)差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义(P〈0.05),癫癎+CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义(P〈0.01);与癫癎组比较,癫癎+CMS组各指标降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与CMS组比较,癫癎+CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎+CMS组降低,差异有统计学意义(P〈0.05),癫癎+CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎+CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎+CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。  相似文献   

12.
目的:评价补肾壮阳胶囊对抑郁模型大鼠行为学的影响。方法:连续21d慢性轻度不可预见性应激配合孤养方法建立大鼠抑郁模型。40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、抑郁模型组、氟西汀+抑郁模型组和补肾壮阳胶囊+抑郁模型组。观测实验过程中各组大鼠的旷场试验、体重、摄食量、糖水消耗试验和情绪性行为评分的变化。结果:模型组大鼠的水平穿越格数、垂直运动次数、理毛时间均减少,中央格停留时间、粪便粒数均增加;体重增长量、糖水消耗量均明显减少,情绪性行为评分降低,与正常对照组相比,差异具有显著性(P<0.05)。补肾壮阳组大鼠的水平穿越格数、垂直运动次数、理毛时间均有增加,中央格停留时间、粪便粒数均有减少,差异具有显著性;体重增长量、糖水消耗量均明显增加,情绪性行为积分升高,与模型组相比,差异具有显著性(P<0.05);与氟西汀组相比差异无显著性。结论:补肾壮阳胶囊具有抗抑郁的功能。  相似文献   

13.
目的:观察逍遥散和痛泻药方煎剂对肝郁脾虚证模型大鼠的改善作用。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、对照组、逍遥散组和痛泻药方组。除正常组外,其他各组大鼠以复合慢性束缚方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,观察各组大鼠一般情况、体重变化、蔗糖水消耗情况以及小肠推进比情况。结果:与对照组比较,逍遥散组和痛泻药方组大鼠一般情况改善,体重增加,蔗糖水溶液消耗增加,小肠推进比降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:逍遥散和痛泻药方对复合慢性束缚肝郁脾虚证大鼠出现的各种变化有良好的改善作用。  相似文献   

14.
目的:观察和胃颗粒对实验性功能性消化不良胃肠运动障碍的调节作用。方法:以正常小鼠、FD模型大鼠、家兔离体肠管为实验对象,气滞胃痛颗粒和多潘立酮片为阳性对照药物,观察和胃颗粒低、中、高剂量对胃肠运动的影响。结果:和胃颗粒能促进正常小鼠的肠推进,对FD模型大鼠的胃排空和肠推进亦有明显的促进作用,对家兔离体肠管的自主收缩具有抑制作用,并对乙酰胆碱作用下的离体肠管痉挛有抑制作用。结论:和胃颗粒对功能性消化不良有确切的调节作用,其干预效应可能与整体性调节胃肠功能紊乱有关。  相似文献   

15.
目的 通过建立慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,来观察氟西汀对抑郁障碍大鼠海马区域成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)、成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor1,FGFR1)和5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1AR)表达的影响。 方法 利用敞箱实验进行行为学评分,选择得分相近的SD健康雄性大鼠32只,体重210290 g。利用随机数字表法随机分为4组,每组8只,包括①抑郁模型组;②抑郁模型+氟西汀组;③空白对照组;④氟西汀组。采用慢性不可预知的温和刺激建立大鼠抑郁症模型,应激同时抑郁模型+氟西汀组、氟西汀组予氟西汀[5 mg/(kg·d)]灌胃,空白对照组、抑郁模型组每日给予等体积0.5%的羧甲基纤维素纳悬浮液灌胃处理,共21 d。21 d后,采用敞箱实验、糖水消耗实验指标评定大鼠行为学改变并检测模型是否成功建立。应用Western blot法检测各组大鼠海马区域的FGF-2、FGFR1和5-HT1AR蛋白表达水平,统计学分析采用单因素方差分析。 结果 ①敞箱实验、糖水消耗实验显示抑郁模型建立成功。与模型组比较,模型+氟西汀组水平和垂直得分增高,排便粒数减少,糖水消耗增加(P<0.05)。②与空白对照组比较,抑郁模型组SD大鼠海马FGF-2(22.21±7.23)、FGFR1(20.51±6.67)、5-HT1AR (22.61±5.49)蛋白表达显著下降(P<0.05);而氟西汀组无明显差异(P>0.05)。与抑郁模型组比较,抑郁模型+氟西汀组FGF-2(42.44±8.01)、FGFR1(42.50±9.30)、5-HT1AR (50.97±6.24)蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论 氟西汀可改善抑郁障碍大鼠的抑郁行为,其病理生理作用机制可能是与FGF-2、FGFR1、5-HT1AR在大鼠海马中的表达上调相关。   相似文献   

16.
[目的]研究越鞠丸对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃肠功能的改善作用,并探讨其可能的作用机制。[方法]48只SPF级健康雄性SD大鼠,称重后随机分为6组:对照组、模型组、莫沙必利组及越鞠丸低、中、高剂量组,每组各8只。对照组不予特殊处理,其他各组采用郭氏夹尾法建立FD大鼠模型,通过大鼠体重、进食及饮水量、胃排空率,胃窦黏膜形态评估造模情况。对照组、模型组予0.9%氯化钠溶液2mL/次,莫沙必利组予0.3mg/200g,越鞠丸低、中、高剂量组分别予0.9g/200g、1.8g/200g、3.6g/200g中药浓缩液连续灌胃7d,1次/d。比较各组大鼠造模、给药前后体重、进食及饮水量改变情况;计算给药后大鼠胃排空率;采用免疫组化及酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测胃窦组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的含量和血清血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的水平。[结果]与对照组比较,模型组大鼠的体重、进食及饮水量均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),说明FD大鼠模型造模成功。与对照组比较,模型组大鼠胃排空率下降(P<0.05);与模型组比较,莫沙必利组、越鞠丸中、高剂量组大鼠胃排空率均增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,莫沙必利组和越鞠丸中、高剂量组大鼠胃窦组织5-HT含量升高、血清VIP水平减低,差异有统计学意义(P<0.05)。与莫沙必利组比较,越鞠丸高剂量组胃窦组织5-HT含量差异无统计学意义(P>0.05),越鞠丸中、高剂量组血清VIP水平差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]越鞠丸能够增加FD大鼠的胃肠动力,其作用机制可能是通过增加胃窦组织5-HT表达、下调血清VIP水平来影响胃肠功能。  相似文献   

17.
目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体(GASR)与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法:60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2 mRNA表达变化。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP 含量显降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP 含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比明显升高 (P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01);中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组 (P<0.05或P<0.01);大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2 mRNA表达水平低于西沙比利组 (P<0.01)。结论:环核苷酸系统(cAMP、cGMP)异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA的表达。  相似文献   

18.
目的:通过在体实验胃排空和小肠推进实验及离体实验离体肠管的张力、振幅、频率,探究一种含铁皮石斛叶和花的和胃茶煎剂对胃肠功能的影响。方法在体实验:将小鼠随机分为正常对照组、香砂六君丸组、和胃茶饮用组、和胃茶灌胃组,分别灌服生理盐水20mL·kg^-1,香砂六君丸混悬液2.33g·kg^-1,生理盐水20mL·kg^-1,和胃茶煎剂0.72g·kg^-1,连续灌胃14d后,禁食不禁水12h,以营养性半固体糊灌胃,测定小鼠胃排空率和小肠推进率。离体实验:取SD大鼠离体小肠,按离体肠平滑肌灌注实验方法,观察在正常台氏液条件下加入不同剂量的和胃茶浸提物(浴槽内终浓度为0.0185、0.0370、0.0740、0.1480g·mL^-1)后大鼠肠平滑肌的收缩状况及以生理盐水和香砂六君丸水煎液作为对照,在乙酰胆碱作用下加入和胃茶浸提物后大鼠肠平滑肌的收缩状况。结果在体实验:和胃茶灌胃组小鼠胃排空率明显降低(P<0.01)。各组小肠推进率两两比较,差异无统计学意义(P>0.05)。离体实验:和胃茶煎剂对大鼠离体小肠运动呈明显抑制作用,表现为振幅减弱,张力下降,频率减慢并能拮抗氯化乙酰胆碱引起的肠平滑肌收缩活动。结论和胃茶煎剂对胃肠运动有较明显抑制作用,能解除肠痉挛。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号