依那普利抑制肝纤维化大鼠RAAS激活

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)依那普利对大鼠肝纤维化模型肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,探讨依那普利抗肝纤维化的作用机制.方法取雄性成年SD大鼠40只,随机分为4组.第1组为对照组,给予橄榄油(3ml/kg,1次/3d)皮下注射;第2组为肝纤维化模型组,采用40%四氯化碳-橄榄油(3ml/kg,1次/3d)皮下注射;第3、4组为依那普利预防组,注射四氯化碳的同时,给予依那普利灌胃(5mg@kg-1@d-1、10mg@kg-1@d-1).采用放免法测定血液和肝匀浆中肾素活性、血管紧张素和醛固酮;采用紫外分光光度法测定ACE活性;图像分析法判定肝纤维化程度.结果依那普利能降低肝内RAAS活性(P＜0.01),减轻肝纤维化(P＜0.01),两剂量之间无显著差异.结论肝纤维化时肝内RAAS激活;依那普利可抑制肝内RAAS激活而延缓肝纤维化发生.     

依那普利抑制肝纤维化大鼠RAAS激活

目 的 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利对大鼠肝纤维化模型肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,探讨依那普利抗肝纤维化的作用机制。 方 法 取雄性成年SD大鼠40只,随机分为4组。第1组为对照组,给予橄榄油(3ml/kg,1次/3d)皮下注射;第2组为肝纤维化模型组,采用40％四氯化碳-橄榄油(3ml/kg,1次/3d)皮下注射;第3、4组为依那普利预防组,注射四氯化碳的同时,给予依那普利灌胃(5mg·kg-1·d-1、10mg·kg-1·d-1)。采用放免法测定血液和肝匀浆中肾素活性、血管紧张素和醛固酮;采用紫外分光光度法测定ACE活性;图像分析法判定肝纤维化程度。 结果依那普利能降低肝内RAAS活性(P<0.01),减轻肝纤维化(P<0.01),两剂量之间无显著差异。 结论肝纤维化时肝内RAAS激活;依那普利可抑制肝内RAAS激活而延缓肝纤维化发生。     

肝硬化RAAS代谢变化与肾功能关系的研究

肝硬化ＲＡＡＳ代谢变化与肾功能关系的研究ＴｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＲＡＡＳｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｎｄｒｅｎａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｈｅｐａｔｏｃｉｒｒｈｏｓｉｓ陈文生，周子成，刘为纹（第三军医大学西南医院消化科）６３００３８本研究旨...     

缬沙坦对老年高血压患者血压及RAAS指标的影响研究

目的:探讨缬沙坦对老年高血压患者的血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)指标的影响.方法:选取2019年5月-2020年8月本院收治的100例老年高血压患者为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组采用氨氯地平治疗,观察组采用缬沙坦联合氨氯地平治疗.比较两组患者的效果、血压、空腹血糖、胆固醇、...     

血浆RAAS与重症急性胰腺炎患者炎症因子表达及肝肾功能指标的相关性分析

目的：探讨血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与重症急性胰腺炎患者炎症因子表达及肝肾功能指标的相关性。方法：选取2017年10月—2019年1月内蒙古医科大学附属医院收治的重症急性胰腺炎患者60例为观察对象。另选取同期体检的健康人60例为对照组。分别检测两组患者血浆RAAS相关指标水平、血清炎症因子水平、血清肝肾功能指标水平,并进行比较,同时予以Pearson相关性分析。结果：观察组肾素（Renin）、醛固酮（ALD）、血管紧张素Ⅱ（Ang-Ⅱ）、C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6、IL-10以及肝肾功能指标水平均高于对照组（均P<0.05）。经Pearson相关性分析：重症急性胰腺炎患者血浆Renin、ALD、Ang-Ⅱ与CRP、IL-6、IL-10、碱性磷酸酶（ALP）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿酸（UA）均成正相关（P<0.05）。观察组患者治疗后的APACHEⅡ评分仍高于对照组,但组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论：重症急性胰腺炎患者存在明显的RAAS活性升高,...     

有氧运动防治大鼠代谢综合征的机理探讨:血浆RAAS的变化

目的探讨血浆RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)变化在有氧运动防治大鼠代谢综合征(MS)中的作用。方法8周龄雄性Wistar大鼠,分别给予普通膳食、高脂高盐膳食、普通膳食加游泳和高脂高盐膳食加游泳处理,每4周测1次体重和尾动脉血压,24周后用放免法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度,取心脏称重,并计算心脏指数(心脏重量/体重)。结果高脂高盐膳食组体重、血压及血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ水平较其他各组的显著增高,但醛固酮水平没有显著变化;普通膳食加游泳组、高脂高盐膳食加游泳组和高脂高盐膳食组的心脏重量显著大于普通膳食组,且普通膳食加游泳组和高脂高盐膳食加游泳组的心脏指数明显大于普通膳食组,但高脂高盐膳食组与普通膳食组的心脏指数无显著差别。结论高脂高盐膳食可诱导大鼠发生MS,有氧运动可防治MS的发生,这可能与静息状态下血浆肾素-血管紧张素系统活性降低有关。     

急性冠脉综合征患者血清Copeptin与心肌损伤程度、RAAS系统活化的相关性

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者血清Copeptin与心肌损伤程度、RAAS系统活化的相关性。方法:选择在我院就诊的ACS患者并根据病情分为STEMI组、NSTEMI组、UAP组,选择同期就诊的稳定型心绞痛患者和体检的健康志愿者分别作为SAP组和对照组。采集各组受试者的外周血并分离血清,采用酶联免疫吸附试剂盒测定Copeptin含量、心肌损伤指标含量及RAAS分子含量。结果:STEMI组、NSTEMI组、UAP组患者血清中Copeptin、cTnI、cTnT、CK-MB、Myo、R、AT-II、ALD的含量均显著高于SAP组、对照组且ACS的病情越重,血清中Copeptin、cTnI、cTnT、CK-MB、Myo、R、AT-II、ALD的含量越高;Copeptin高含量ACS患者血清中cTnI、cTnT、CK-MB、Myo、R、AT-II、ALD的含量均显著高于Copeptin低含量ACS患者。结论:ACS患者血清中Copeptin显著升高且与病情严重程度、心肌损伤程度及RAAS系统激活程度密切相关。     

慢性心衰患者甲状旁腺激素与RAAS活性的相关性

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)患者血清甲状旁腺激素(PTH)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的相关性及意义。方法选择东风总医院住院的CHF患者71例为心力衰竭组,根据纽约心脏病协会(NYHA)制定的心功能分级标准:Ⅱ级患者21例,Ⅲ级患者26例,Ⅳ级患者24例。同时选择我院同期健康体检者50例,作为健康对照组。测定血清PTH、血清醛固酮(ALD)、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、血浆肾素(PRA)及血浆脑钠肽(BNP)浓度并分析其相关性。结果 CHF患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。心功能Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ级的CHF患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度比较,差异有统计学意义(P<0.01);其中心功能Ⅳ级、Ⅲ级患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均高于心功能Ⅱ级患者,心功能Ⅳ级患者PTH、ALD、Ang-Ⅱ、PRA及BNP浓度均高于心功能Ⅲ级患者,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);且各指标浓度随心功能分级的增加而逐渐增高。Pearson相关分析:CHF患者PTH水平与RAAS活性及心功能分级的严重程度呈正相关。结论 CHF患者PTH水平与RAAS活性及心功能分级严重程度呈正相关,且其浓度随着心功能分级的增加而逐渐增高,两者相互作用,共同参与慢性心力衰竭的致病机制。     

高肾素型老年性高血压患者血浆RAAS活性水平与降压疗效的相关性分析

<正>我国高血压患病数已高达2.45亿,且呈逐年上升趋势^[1]。依据机体血浆肾素活性水平将高血压患者分为高肾素型高血压、正常肾素型高血压和低肾素型高血压^[2]。在高肾素型高血压的发病机制研究中,普遍认为是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)级联反应导致血管紧张素水平升高,     

血压对充血性心力衰竭患者血浆RAAS活性的影响

目的 :探讨血压对充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (RAAS)活性的影响。方法 :对收缩压 (ps) <10 0mmHg(1mmHg=0 .133kPa)的CHF患者 (LPCHF组 ,n =2 2 ) ,ps≥ 10 0mmHg的CHF患者(HPCHF组 ,n =2 5 )及健康人 (对照组n =18) ,采用放射免疫法测定血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :LPCHF组及HPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血清钠、ps及脉压差 /收缩压显著低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;LPCHF组血浆PRA、AngⅡ和ALD水平高于HPCHF组 (P<0 .0 5 ) ,血清钠、Ps及脉压差 /收缩压显著低于HPCHF组 (P <0 .0 5 ) ;CHF患者脉压差 /收缩压与血浆AngⅡ及ALD呈显著负相关 (r=- 0 .5 0 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .439,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内RAAS活性增高 ,且血压低者活性更高     

高血压长期服用氢氯噻嗪后RAAS活性与血糖变化的内在关联

目的探讨高血压患者在长期服用氢氯噻嗪（HCTZ）后肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性变化与血糖（GLU）变化之间的动态关系。方法选择108例高血压患者,测定基线RAAS活性和GLU水平等指标后,给予HCTZ 12.5mg,每天1次,1年后测定RAAS活性和GLU水平,分析服用HCTZ 1年后RAAS活性变化与GLU水平之间的关系。结果服用HCTZ 1年后,血清肾素活性（PRA）水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是（-0.26±0.26）mmol/L、（-1.36±0.23）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平升高组与不升高组患者GLU水平下降幅度分别是（-0.17±0.18）mmol/L、（-1.07±0.21）mmol/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。服药后AngⅡ水平升高的患者中,GLU水平同时也升高的人数比例（40.5%）明显高于AngⅡ水平不升高患者中的相应患者比例（16.9%）,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论服用HCTZ 1年后的RAAS活性变化与GLU变化之间存在相关关系。     

在不同环节阻断RAAS对肾血管高血压大鼠左室重构的影响

目的探讨在肾血管性高血压左室肥厚(LVH)形成过程中在不同环节阻断RAAS对肾血管性高血压大鼠心肌纤维化以及左室重构的影响。方法采用两肾一夹(2K1C)法在SD大鼠中建立肾血管性高血压模型,随机分为非药物干预组(N组)、阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1灌胃,S组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体组(缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,V组)、阻断血管紧张素Ⅱ受体+阻断醛固酮受体组(螺内酯50mg·kg-1·d-1+缬沙坦30mg·kg-1·d-1灌胃,S+V组),并以假手术组大鼠(C组)为对照。采用心脏超声观察各组大鼠心脏结构和功能的变化;放射免疫法检测各组大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ、醛固酮的浓度;Woessner法测定心肌组织中胶原浓度。结果用药8周后V组、S+V组的血压、左室收缩期径线室壁应力、舒张末期左室后壁厚度、相对室壁厚度以及左室重量指数等指标均明显低于N组及S组(P<0.05)。S组、V组、S+V组心肌组织中AngⅡ浓度、心肌胶原含量、心肌内血管周围胶原面积、胶原容积分数均明显低于H组(P<0.05)。结论(1)2K1C法可以在SD大鼠中产生明确的肾血管性高血压、LVH、心肌纤维化以及心功能减退。(2)应用缬沙坦阻断血管紧张素Ⅱ受体在降低血压的同时可以防止心肌纤维化以及LVH的形成,改善左室功能;应用螺内酯阻断醛固酮受体可以抑制肾     

RAAS抑制剂与心房颤动的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,大多数房颤转复为窦性心律后容易复发,还有部分房颤转变为持续性或永久性房颤. 积极有效地预防、治疗房颤,不仅可改善并消除患者心悸不适等症状,而且对预防血栓栓塞等并发症的发生也有重意义. 近年来的大量研究显示肾素-血管紧张素-醛固酮系统( RAAS)激活在房颤的发生、发展中起重作用,阻断RAAS可预防房颤的发生或减少房颤的复发. 因此,RAAS抑制剂有望成为治疗房颤的一种新方法.     

慢性乙型肝炎患者RAAS的变化及临床意义

报告３３例慢性乙肝患者血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和醛固酮测定的结果。慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎稳定期血浆（ＡＴ－Ⅱ）与正常对照没有差别，醛固酮比正常值增加２倍以上，无腹水的肝硬化病人ＡＴ－Ⅱ正常，而醛固酮比正常对照高２倍以上。有腹水的肝硬化病人ＡＴ－Ⅱ、醛固酮均较对照增高５倍以上。２５例慢性乙肝患者于速尿激发后ＡＴ－Ⅱ水平显著增高。以上结果提示腹水形成与有效血容量降低及肾素、ＡＴ－Ⅱ和醛固酮系统（ＲＡＡＳ）兴奋有关，故肝硬化失代偿期应用强利尿剂要有限量，以免造成严重后果。     

高血压患者血清脂联素水平变化及相关因素分析

目的探讨高血压（EH）患者血清脂联素（APN）水平变化及其与肾素-血管紧张素系统（RAS）的关系。方法选择单纯EH患者33例,EH合并代谢综合征（MS）患者42例,健康对照者30例,检测每位受试者血清APN、血管紧张素Ⅱ（AgⅡ）,并收集MS的相关指标,比较三组间APN水平的差异及其与AgⅡ的关系。结果（1）单纯EH组和EH＋MS组的APN水平明显低于健康对照组,EH＋MS组降低更明显（P〈0.05）;而单纯EH组和EH＋MS组AgⅡ浓度明显高于健康对照组,EH＋MS组的升高更明显（P〈0.05）;（2）随着血压水平的升高,APN水平逐渐降低,AgⅡ升高（P〈0.05）;（3）在EH组中,APN与AgⅡ成负相关,AgⅡ是影响APN水平的重要危险因素之一。结论EH患者APN水平降低,合并MS的EH患者APN水平进一步降低,AgⅡ、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和血压是影响APN水平的重要因素。     

连续性血液净化对SAP患者RAAS及炎症因子的影响

目的  探讨连续性血液净化对重症急性胰腺炎（SAP）患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）及炎症因子的影响。方法  选取在该院住院治疗的重症急性胰腺炎患者64例,随机分为治疗组和对照组。治疗组在接受基础治疗的同时接受连续性血液净化治疗,对照组接受基础治疗,比较两组患者主要症状、指标恢复正常时间及治疗有效率的差异。比较两组患者治疗前和治疗后1、3和7 d时各RAAS指标和各炎症因子的差异。结果  治疗组患者治疗后腹痛、恶心、C反应蛋白（CRP）、血清淀粉酶（AMS）恢复正常时间均低于对照组,且差异有统计学意义（P <0.05）;治疗组总的有效率（31例,91.18%）高于对照组（21例,70.0%）,差异有统计学意义（P <0.05）。两组在治疗后各RAAS指标与治疗前比较均降低,治疗组在治疗后1和3 d时的血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、肾素、醛固酮均低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;两组在治疗后各炎症因子与治疗前比较均降低,治疗组在治疗后1、3和7 d时的白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）、CRP均低于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）;治疗组在治疗后1和3 d时的肿瘤坏死因子α（TNF-α）低于对照组,且差异有统计学意义（P <0.05）。结论  连续性血液净化治疗重症急性胰腺炎患者,在改善RAAS和炎症因子激活以及疗效方面均优于基础治疗。

     

盐酸贝那普利对自发性高血压大鼠肾脏纤维化的影响

目的: 观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats, SHR)肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨盐酸贝那普利抗肾脏纤维化的机制. 方法: 应用病理检查、计算机分析、放射免疫、分光光度法和逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测贝那普利组(SHR-B)、SHR组(SHR)及对照Wistar-Kyoto组(WKY)大鼠肾脏间质胶原面积、肾脏血管紧张素转换酶(ACE)活性、肾脏局部血管紧张素II(Ang II)水平及肾脏组织I,III型胶原mRNA表达. 结果: SHR-B组肾脏胶原面积比SHR组明显减少(P＜0.01). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性为(28±6)nmol/(min·g),SHR组为(53±8)nmol/(min·g),WKY组为(25±7) nmol/(min·g). SHR-B组肾皮质提取液ACE活性比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY组相比,无显著差异. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平为(49±16)ng/g ,SHR组为(83±8) ng/g ,WKY组为(43±14)ng/g. SHR-B组肾皮质组织匀浆液Ang II水平比SHR组明显降低(P＜0.01),但与WKY相比无显著差异(P＞0.05). SHR-B组肾脏组织I型胶原及III型胶原mRNA表达相对含量也均明显低于SHR组(P均＜0.01). 结论: 贝那普利可通过减少肾脏胶原的合成和抑制肾内的RAS而减轻肾脏的纤维化.     

RAAS基因多态性与原发性高血压的相关性研究进展

原发性高血压(EH)及相关心血管疾病已成为导致人类死亡的重要原因之一,EH是多因素疾病,而遗传基因的易患性是EH重要的危险因素,某些基因的突变可以促进EH的形成。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因检测对EH的筛选、发病机制的研究以及疾病的预防有着重大意义,同时又为临床个体化治疗带来希望,但是由于遗传异质性、种族和地域间的差异使得RAAS基因多态性的研究变得复杂且又富有争议,因此对于RAAS基因多态性与EH相关性的深入研究势在必行。     

慢性心力衰竭患者肾素、血管紧张素及醛固酮活性变化

目的 :探讨充血性心力衰竭 (CHF)患者肾素、血管紧张素和醛固酮活性的变化。方法 :采用放免法测定收缩压 (pSB) <13.33kPa的CHF患者 (A组 ,2 8例 ) ,pSB>13.33kPa的CHF患者 (B组 ,32例 )及健康人 (对照组 ,2 5例 )血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及醛固酮 (ALD)水平。结果 :A组及B组血浆PRA、AngⅡ和ALD均明显高于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSB显著低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血浆PAR、AngⅡ和ALD高于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;A组血清钠、pSB及脉压 /pSP显著低于B组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;CHF患者脉压 /pSB与血浆AngⅡ及ALD呈负相关 (r=- 0 .4 6 2 ,P <0 .0 1;r=- 0 .4 4 3,P <0 .0 1)。结论 :CHF患者体内肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统活性增高 ,且pSB<13.33kPa者高于pSB>13.33kPa者