首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者血清中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血红蛋白(Hb)水平变化,分析MHD患者微炎症相关因子与贫血的关系。方法:选择MHD患者30例、尿毒症非透析组28例、健康人(对照组)28例,分别检测CRP、IL-6、TNF-α、Hb水平。结果:血液透析组CRP、IL-6、TNF-α水平明显高于对照组和未透析组(P<0.01),血液透析组Hb水平明显低于对照组和未透析组(P<0.01)。透析组CRP、IL-6、TNF-α与Hb呈负相关(P<0.01)。结论:维持性血液透析患者微炎症相关因子水平增高与贫血相关。  相似文献   

2.
目的探讨组合型人工肾对维持性血透(maintenance hemodialysis,MHD)患者微炎症状态的影响。方法将42例MHD患者随机分为组合型人工肾组(HD+HP)组和血液透析(HD)组,2组患者在首次治疗前后及,HD+HP治疗8周后分别观察两组患者TNF-α、IL-6、CRP水平的变化。结果HD+HP组治疗后,TNF-α、IL-6水平显著降低(P〈0.01),CRP水平降低(P〈0.05),治疗8周后复查比首次治疗后轻度降低,但无统计学意义(P〉0.05);HD组治疗前后TNF-α、IL-6、CRP水平无统计学意义(P〉0.05)。结论组合型人工肾能有效降低MHD患者血清TNF-α、IL-6、CRP水平。通过本研究提示:进行间断的组合型人工肾治疗可以改善MHD患者微炎症状态。  相似文献   

3.
目的:探讨维持性血液透析(MHD)患者的微炎症状态及透析过程中滴注黄芪注射液对其影响。方法:入选54例维持性血液透析患者,检测人体学测量、血生化、透析充分性(e Kt/V)及C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等微炎症指标;观察血透过程中予以黄芪注射液滴注维持后血清微炎症指标的变化,以及微炎症指标与血脂、营养状况的相关性。结果:(1)MHD患者高CRP者31例(占57.4%),且高CRP者的年龄、三酰甘油、TNF-α较正常者高,白蛋白、高密度脂蛋白较正常者低(P0.05)。(2)CRP与体质量指数、三酰甘油、低密度脂蛋白呈正相关(P0.05),与高密度脂蛋白、e Kt/V呈负相关(P0.05);TNF-α与白蛋白呈负相关(P0.05)。多元回归分析显示,三酰甘油是影响CRP的独立危险因素,白蛋白、血红蛋白是影响TNF-α的独立危险因素。(3)常规透析后CRP较透析前明显升高(P0.05),IL-6较透析前明显降低(P0.05);TNF-α较透析前升高,但差异无统计学意义。(4)应用黄芪注射液后,透析前后CRP、IL-6差值较未用药时明显减少(P0.05);TNF-α差值减少,但差异无统计学意义。结论:MHD患者中微炎症状态与蛋白质-能量营养不良、脂代谢紊乱及透析充分性相关,其中三酰甘油、白蛋白、血红蛋白是影响微炎症状态的独立危险因素;透析过程能加重微炎症状态,滴注黄芪注射液能部分改善透析过程中的微炎症状态。  相似文献   

4.
目的 探讨行维持性血液透析(MHD)的尿毒症患者发生血管钙化与外周血微小RNA-21(miR-21)、微小RNA-155-5p(miR-155-5p)表达的关系。方法 选择100例行MHD的尿毒症患者,根据腹主动脉钙化评分(AACS)将其分为无血管钙化组43例和血管钙化组57例。检测两组患者代谢和炎症指标水平,外周血miR-21、miR-155-5p的相对表达水平,外周血单个核细胞(PBMC)中调节性T淋巴细胞(Treg)、辅助性T淋巴细胞(Th17)水平,以及Treg、Th17相关细胞因子水平。分析AACS与miR-21、miR-155-5p及代谢指标的相关性,以及miR-21、miR-155-5p与Th17/Treg比值的相关性。结果 血管钙化组患者血清磷、钙、骨形成蛋白2(BMP-2)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均高于无血管钙化组(均P<0.05)。与无血管钙化组比较,血管钙化组患者外周血miR-155-5p相对表达水平、PBMC中Th17水平、Th17/Treg比值、血清白细胞介素(IL)-17和IL-6水平均升高...  相似文献   

5.
目的观察LFHD、HFHD及HDF三种血液净化方法对MHD患者微炎症状态的影响。方法将125例MHD患者根据血液净化方法分为三组:低通量血液透析(LFHD)组42例、高通量血液透析(HFHD)组41例和血液透析滤过(HDF)组42例。观察各组患者的CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平。结果 LFHD组患者透析前、首次透析后及透析6个月后的CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平无显著性差异(P〉0.05);HFHD组患者透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平较透析前显著下降(P〈0.01);HDF组首次透析后及透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平较透析前显著下降(P〈0.01);HDF组透析6个月后CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平显著低于HFHD组(P〈0.01)。结论 HDF治疗及长期的HFHD治疗均能有效的改善MHD患者的微炎症状态,且HDF治疗的效果好于HFHD治疗。  相似文献   

6.
目的:观察静脉注射左卡尼汀对维持性血液透析患者(MHD)营养状态及微炎症状态指标的影响。方法:选择透析龄超过3月的MHD患者40例,随机分为治疗组22例,对照组18例。治疗组每次结束透析时静脉注射左卡尼汀1 g,对照组注射等量生理盐水,治疗3个月,分别检测治疗前后MHD患者的白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、血红蛋白(Hb)、身体质量指数(BMI)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)水平变化。结果:治疗组Alb、PA、Hb和BMI水平均较治疗前明显上升(P〈0.05),而CRP、TNF-α和IL-6水平均较治疗前明显下降(P〈0.05);对照组Alb、PA、Hb、BMI、CRP、TNF-α和IL-6治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:左卡尼汀能改善MHD患者营养不良及微炎症状态。  相似文献   

7.
【目的】观察升清降浊法对维持性血液透析(MHD)患者的微炎症状态的影响。【方法】将45例MHD患者随机分为治疗组23例和对照组22例。对照组采用常规血透治疗,治疗组在常规血透治疗的基础上加用升清降浊中药方(黄芪、茯苓、白术、丹参、何首乌、大黄、炙甘草等)治疗。观察2组治疗前后C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血浆内毒素水平的变化。【结果】治疗组治疗后微炎症状态各指标CRP、IL-6、TNF-α及血浆内毒素水平较治疗前均明显下降(P0.05),而对照组的微炎症状态各指标均无明显下降(P0.05);治疗后2组比较,治疗组的下降作用优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。【结论】升清降浊法可以有效改善MHD患者的微炎症状态,提高患者的生活质量。  相似文献   

8.
目的:观察腹膜透析(CAPD)对慢性肾衰竭患者炎症因子表达水平的影响.方法:35例行CAPD慢性肾衰竭患者为透析组,分别在透析前后检测TNF-α、IL-6和CRP的水平变化.同时选择32例正常健康体检者作为对照组.结果:透析组透析前患者TNF-α、IL-6和CRP水平明显高于对照组(P<0.05);透析后患者TNF-α、IL-6和CRP水平明显低于透析前(P<0.05).结论:CAPD能明显清除慢性肾衰竭患者血清炎症因子,改善患者的微炎症状态,提高患者的生存质量.  相似文献   

9.
【目的】观察辛伐他汀对维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清细胞炎性因子白介素-6(interleukin-6I,L-6)、白介素-8(interleukin-8I,L-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的影响。【方法】选取MHD治疗的尿毒症患者80例,检测血清IL-6I、L-8、TNF-α的浓度,然后将80例患者随机分为辛伐他汀治疗组(simvastatin treatment group,S组)和非辛伐他汀治疗组(patient control group,P组),S组40例在血液透析治疗同时给予辛伐他汀治疗,P组40例单纯血液透析治疗,于6个月后再次检测S组、P组IL-6I、L-8、TNF-α值。【结果】辛伐他汀临床干预6个月后S组IL-6I、L-8、TNF-α水平较前明显下降(P<0.01);而非辛伐他汀组IL-6I、L-8、TNF-α与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】辛伐他汀可以降低MHD患者血清IL-6I、L-8、TNF-α水平,改善MHD患者微炎症状态。  相似文献   

10.
目的观察脓毒症患者外周血白细胞中微小RNA-150(miR-150)的表达变化,探讨其与脓毒症免疫细胞因子水平及严重程度的关系。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测40例脓毒症患者、20例全身性炎症反应综合征(SIRS)患者和20例正常对照外周血白细胞中miR-150表达量,并评价miRNA检测的稳定性和线性。酶联免疫吸附法测定TNF-α和IL-10浓度,序贯器官衰竭估计(SOFA)评分系统评价脓毒症患者的严重程度。对miR-150与白细胞总数、TNF-α、IL-10和SOFA评分之间进行相关分析。结果外周血标本在4℃保存5 d,白细胞中miR-150表达量无明显变化;最低检出限为6.97 pg/μL RNA,在6.97~6.97×104pg/μL RNA之间有良好的线性关系(r=0.999)。脓毒症组miR-150表达量较正常对照组显著降低(P〈0.01),白细胞总数、IL-10水平和IL-10/TNF-α比值显著升高(P〈0.05);而脓毒症组与SIRS组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。血清TNF-α水平在三组间差异均无统计学意义(P〉0.05)。脓毒症患者中,死亡组miR-150表达量较存活组显著降低(P〈0.05),而IL-10水平和IL-10/TNF-α比值显著升高(P〈0.01),TNF-α水平差异无统计学意义(P〉0.05)。脓毒症患者miR-150表达量与SOFA评分、血清TNF-α和IL-10呈显著负相关(r值分别为-0.619、-0.457和-0.431,P〈0.05);与WBC无显著相关性(P〉0.05)。血清TNF-α、IL-10和IL-10/TNF-α比值与SOFA评分无显著相关性(P〉0.05)。结论脓毒症患者外周血miR-150表达量显著降低,其水平不但能反映机体炎症反应状态,而且在一定程度上能作为判断疾病严重程度及预后的指标。  相似文献   

11.
目的 探讨抑制miR-128-3p表达对油酸致大鼠肺损伤的保护作用及可能机制.方法 随机将100只SD大鼠分成5组:假手术组(sham组)、模型组(Model组)、antagomir NC组(NC组)、miR-128-3p antagomir组(antagomir组)和miR-128-3p antagomir+ Nrf2抑制剂ML385组(antagomir+ML385组),每组20只.采用尾静脉注射油酸(0.15 ml/kg)的方法建立肺损伤大鼠模型,术前1h给予miR-128-3p an-tagomir或ML385进行干预.造模成功24 h后,测定动脉血氧分压(PaO2)、氧合指数(OI)及肺组织湿/干重比(W/D);苏木精-伊红染色法(HE)观察肺组织病理学改变并评分;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)含量;比色法测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平;反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)检测肺组织中miR-128-3p表达水平以及E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶-1(HO-1)的mRNA水平;蛋白质印迹免疫(Western blot)检测肺组织中Nrf2和HO-1的蛋白表达水平;荧光素酶报告基因实验验证miR-128-3p与Nrf2的靶向作用关系.结果 与sham组比较,Model组大鼠肺组织损伤严重,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,肺组织中ROS和MDA水平以及miR-128-3p表达水平增加(P<0.01),而PaO2、OI值和SOD活性以及Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.01);与Model组比较,an-tagomir组大鼠肺组织损伤程度得到明显改善,肺组织病理评分、W/D值、BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,肺组织中ROS和MDA水平以及miR-128-3p表达水平下降(P<0.01),而PaO2、OI值和SOD活性以及Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达水平均上升(P<0.01),而NC组大鼠以上各指标差异无统计学意义(P>0.05);与antagomir组比较,an-tagomir+ ML385组大鼠以上各指标变化趋势又发生逆转(均P<0.01).荧光素酶报告基因实验证实,miR-128-3p能靶向调控Nrf2的表达.结论 抑制miR-128-3p表达可显著减轻模型大鼠的肺损伤,其作用机制可能与通过靶向调控Nrf2表达,抑制肺组织炎症反应有关.  相似文献   

12.
薛痕  常晓东  杨有京 《西部医学》2014,26(11):1453-1456
目的 探讨厄贝沙坦对维持性血液透析(MHD)患者氧化应激和微炎症状态的影响.方法 选择MHD>半年以上的患者46例,随机分为常规透析组和透析加厄贝沙坦组,同时以20例健康成人作为正常对照组.测定各组治疗前及治疗3月后血浆晚期蛋白质氧化产物(AOPP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)的水平,并监测血压及血钾变化.结果 与正常对照组相比较,常规透析组和透析加厄贝沙坦组血浆MDA、AOPP、CRP、IL-6、TNF-α水平均明显升高(P<0.05),SOD则明显降低(P<0.05).透析加厄贝沙坦组在治疗3月后所测得MDA、AOPP、CRP、IL-6明显低于服药前以及3月后常规透析组(P<0.05),而SOD则显著增高(P<0.05).常规透析组治疗前后相比,血浆AOPP、MDA、SOD水平有明显差异性(P<0.05);常规透析组治疗前后比较,血浆CRP、IL-6、TNF-α水平增加但差异无显著性(P>0.05).在整个治疗期间透析加厄贝沙坦组患者血钾正常.结论 血液透析患者存在氧化应激和微炎症状态,厄贝沙坦能有效地改善MHD患者的氧化应激和微炎症状态.  相似文献   

13.
目的:探讨尿毒症患者微炎症状态与左心室肥厚的关系。方法:研究对象为尿毒症患者合并左心室肥厚(LVH)组、不合并LVH组和健康对照组,用酶联免疫法分别测定尿毒症非透析患者、透析患者C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB)等指标,同时超声心动图测量其左心室质量指数,并与健康对照组进行比较。结果:尿毒症患者透析组和非透析组其炎症状态指标CRP、IL-6、TNF-α明显高于健康对照组,尿毒症患者LVH明显高于对照组。尿毒症合并左心室肥厚(LVH)组的CRP、IL-6、TNF-α水平显著高于不合并LVH组,CRP与IL-6、TNF-α、LVH呈显著正相关,与ALB呈负相关,而与肾功能等指标无关。结论:尿毒症患者普遍存在微炎症状态,并且与尿毒症心血管并发症密切相关。  相似文献   

14.
目的:探讨血液透析联合血液灌流治疗对维持性血液透析患者微炎症状态及脂蛋白a的影响。方法选择我院血液净化中心维持性血液透析患者89例,随机分为治疗组( HD+HP组,男25例、女21例)和对照组( HD组,男23例、女20例)。另选择30名健康人作为正常组,监测治疗前后血清超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、脂蛋白a( lipoprotein-a,LP-a)的变化。结果 MHD患者普遍存在微炎症状态及LP-a代谢紊乱,与正常组对比,MHD患者hs-CRP、IL-6、TNF-α、LP-a等指标水平均显著升高( P﹤0.01);对照组血液透析治疗12周后hs-CRP、IL-6、TNF-α及LP-a水平较透析前升高( P﹤0.05);与对照组相比,治疗组血液灌流治疗12周后hs-CRP、IL-6、TNF-α等炎症因子水平明显降低( P﹤0.05),LP-a水平亦显著降低( P﹤0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态及LP-a代谢紊乱;血液灌流治疗可减轻MHD患者微炎症状态及改善LP-a代谢紊乱。  相似文献   

15.
解德琼  杜一平  朱磊  刘牧  曾立  甘华  陈利群 《四川医学》2010,31(8):1080-1082
目的观察慢性肾哀竭(CRF)患者体内炎症因子的表达及血液灌流对其的清除效果,探讨血液灌流对慢性肾衰患者微炎症状态的影响。方法将60例CRF患者随机分为三组:保守治疗组,单纯血液透析组(HD组)和血液灌流联合血液透析组(HP+HD组),分别于治疗前、后采血;健康人20例作为对照组;ELISA方法检测血中C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)水平。结果保守治疗组、HP+HD组和HD组治疗前三组患者血CRP、IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于正常对照组(P〈0.001),3组之间各因子水平差异无统计学意义(P〉0.05);HP+HD组和HD组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平较治疗前降低,其中(HP+HD)组差异有统计学意义(P〈0.001),HD组差异无统计学意义(P〉0.05),各组CRP与IL-6、TNF-α正相关。结论慢性肾衰竭患者存在微炎症状态,血液灌流可以改善维持性血液透析患者的慢性炎症状态。  相似文献   

16.
目的 比较腹膜透析患者与慢性肾病非透析患者微炎症状态的差别,观察腹膜透析患者微炎症状态存在的情况.方法 选择我院透析中心腹膜透析患者53例,慢性肾病非透析患者34例,健康对照组47例,空腹采取静脉血检测超敏CRP(hs-CRP)、IL-6、IL-8、TNF-α,进行统计学分析.结果 腹膜透析组超敏CRP低于慢性肾病非透析组,高于健康对照组(P<0.05);腹膜透析组IL-6、TNF-α与慢性肾病非透析组相似,无统计学差异,高于健康对照组(P<0.05);腹膜透析组IL-8低于慢性肾病非透析组,高于健康对照组(P<0.05).结论 慢性肾病尿毒症患者经腹膜透析治疗后微炎症状态有所好转,但微炎症的潜在因素仍存,前炎症细胞因子的驱动倾向仍然升高.  相似文献   

17.
目的观察血液透析患者体内慢性炎症对重组人红细胞生成素(rHuEPO)反应性的影响。方法将40例维持性血液透析(MHD)患者按照rHuEPO反应性的不同分为两组:rHuEPO反应良好组22例和rHuEPO反应低下组18例,另设一健康对照组20例。透析前检测血清急性期反应蛋白hs-CRP和炎症因子IL-6、TNF-α的水平,并比较分析rHuEPO反应良好组和反应低下组之间的差异。结果尿毒症MHD患者体内平均TNF-α、IL-6、hs-CRP水平显著高于正常对照组。rHuEPO反应低下组的TNF-α、IL-6、CRP水平显著高于反应良好组。结论尿毒症MHD患者体内存在慢性炎症状态,慢性炎症是导致rHuEPO低反应性的重要原因之一。  相似文献   

18.
目的:观察糖尿病肾病微量蛋白尿期的微炎症水平,分析糖尿病肾病微炎症状态与单纯糖尿病患者是否存在差异,并分析其与患者中医证型的相关性。方法:收集单纯糖尿病患者(26例)、糖尿病肾病微量蛋白尿期患者(40例)的一般资料,用酶联免疫吸附法检测上述患者血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、IL-18、C反应蛋白(C-reaction protein,CRP)水平。分别比较糖尿病组和糖尿病肾病组患者一般资料和血清TNF-α、IL-6、IL-18、CRP水平的差异;探讨TNF-α、IL-6、IL-18、CRP的水平与患者肾虚证、湿热证、痰浊证、血瘀证的相关性。结果:两组患者糖化血红蛋白、空腹血糖、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、IL-18、TNF-α比较,差异无统计学意义(P0.05);糖尿病肾病组IL-6水平显著高于糖尿病组(P0.05)。在相关性分析中,IL-18与湿热评分呈正相关,差异有统计学意义(P0.05);TNF-α与湿热评分呈正相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论:与糖尿病患者比较,糖尿病肾病微量蛋白尿期患者IL-6较高;相关性分析显示,IL-18、TNF-α与中医湿热证相关。  相似文献   

19.
目的:探讨维持性血液透析患者行高通量血液透析(HFHD)后氧化应激及微炎症状态的变化。方法:选取2009年6月至2012年6月在我院血液透析中心规律透析6个月以上的尿毒症患者80例,随机分为常规透析组(HD组)和高通量透析组(HFHD组),分别在首次治疗前、治疗3个月后、治疗6个月后留取透析前的血液标本,检测血清中SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α的水平。结果:HFHD组治疗3个月后,SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α分别与治疗前相比较,差异无统计学意义(P〉0.05),而治疗6个月后,血清SOD水平较治疗前、治疗3个月后均升高,MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平较治疗前、治疗3个月后均降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗3个月后,SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平相比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。两组治疗6个月后,SOD、MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平相比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:HFHD可升高维持性血液透析患者血清SOD水平,降低MDA、CRP、IL-6、TNF-α水平,进而减轻患者的氧化应激,改善微炎症状态。  相似文献   

20.
目的:观察不同组别药物在控制慢性肾衰竭(CRF)模型大鼠微炎症状态的疗效差别反向探析不同中医病理机制在CRF发病过程中占据的地位及对疾病的发展。方法:将70只SD大鼠随机分成空白对照组,模型组,补益组,化瘀组,泄浊组,肾衰方组及氯沙坦组,除空白对照组外均按照Yokozawa法复制慢性肾衰模型。造模后各组开始灌胃。8周后取血检测大鼠的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、血尿酸(UA)、血浆C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)数据并进行统计学分析。结果:与模型组比较,泄浊组、肾衰方组Scr水平降低(P0.05);肾衰方组BUN水平降低;补益组、泄浊组、肾衰方组、氯沙坦组UA水平降低(P0.05)。与模型组比较,泄浊组、肾衰方组TNF-α、IL-6、CRP水平均水平降低(P0.05);氯沙坦组IL-6水平降低。与补益组比较,泄浊组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低(P0.05);肾衰方组TNF-α、CRP水平均降低(P0.05)。与化瘀组比较,泄浊组、肾衰方组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低(P0.05)。结论:肾衰方能有效保护CRF大鼠肾功能;肾衰方及泄浊组能改善CRF大鼠的微炎症状态,并反向表明湿浊证很可能是CRF微炎症状态的关键病理因素。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号