实验性汞中毒时肾组织和尿中碱性磷酸酶活性的变化

本研究采用亚急性汞中毒肾损害的大鼠模型,探讨了汞中毒时血、肾和尿中碱性磷酸酶(ALP)活性的变化关系。结果表明,大鼠肾匀浆中 ALP活性明显低于对照组,尿 ALP活性则显著增加。ALP 活性降低的部位在肾近曲小管。体外实验未发现氯化汞对肾、尿ALP 具有直接抑制作用或激活作用。尿中ALP 活性的增高是汞引起的肾小管上皮细胞损伤所致。它可作为汞中毒肾损害的一个观察指标。     

急性黄磷中毒大鼠肝脏的脂质过氧化与肝损害的关系

本研究以黄磷3,6和9mg/kg ig,观察大鼠3,6,12和24h急性中毒时肝脏发生脂质过氧化程度、部位,以及与肝损害之间的关系。结果发现中毒大鼠肝匀浆、肝线粒体与微粒体MDA含量显著升高。肝匀浆Schiff碱荧光强度显著增强。肝线柱体与微柱体各自的标志酶SDH酶与G-6-P酶活性均显著降低,而且两亚细胞器的MDA含量升高与各自标志酶活性降低存在显著的负相关。肝TG含量显著升高与肝GSH含量显著降低的肝损害指标变化与脂质过氧化指标变化存在一定的平行关系。     

急性氟中毒大鼠肾损害与脂质过氧化的改变

脂质过氧化(Lipid Peroxidation,LPO)是许多毒物发生毒作用机理。有研究发现氟中毒可损害肾脏,我们利用急性氟中毒大鼠动物模型,探讨尿氟排泄规律、肾脏损害情况及其与LPO的关系。 材料与方法 一、染毒动物模型 用Wistar大鼠,体重180～220g,由遵义医学院动物中心提供。随机分为4     

酸性鞘磷脂酶在镉性肾损害中的变化

目的 观察酸性鞘磷脂酶(ASMase)在镉性肾损害过程中的活性变化及规律,探讨ASMase活性变化与镉性肾损害的关系。方法 60只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,实验组动物腹腔注射1mg/kg Cd2+,每天1次、每周5次,对照组注射等体积的生理盐水。染毒第0、1、3、5和7周末实验组、对照组每组各随机处死6只动物,收集血、尿及肾组织。ELISA法测尿β2微球蛋白的含量,高效液相色谱法测血、尿及肾组织中ASMase活性,制作病理切片观察肾组织病变情况。结果 随染毒时间的延长,肾组织有不同程度的病理改变。与对照组相比,实验组动物肾脏系数随染毒时间的延长而增加(P<0.05);尿β2微球蛋白含量随染毒时间的延长而增加(P<0.05);血、尿、肾组织匀浆上清液中ASMase活性从染毒第3周开始随染毒时间的延长而增加(P<0.05)。结论 镉性肾损害中ASMase活性随染毒时间的延长而增加。     

氟乙酰胺中毒患者血液中氟乙酰胺和尿氟水平动态检测

目的检测氟乙酰胺中毒患者血液中氟乙酰胺和尿氟水平的动态变化,并探讨二者的相关性。方法对65例急性氟乙酰胺中毒患者血液中氟乙酰胺、尿中无机氟进行连续动态监测,分析测定结果。结果急性氟乙酰胺中毒患者血液中氟乙酰胺含量显著增高,尿中无机氟测定值显著高于正常对照组。血液中氟乙酰胺第3h出现峰值,尿中无机氟第1d出现峰值,然后均随着中毒时间的延长而逐渐降低,无机氟第7d降至正常水平。结论氟乙酰胺中毒患者血液中氟乙酰胺含量与尿中无机氟高度相关(r=0.92)并呈现出规律性变化。     

慢性氟、砷染毒对小鼠肾皮质氧化应激的损害

目的　探讨慢性氟中毒、砷中毒及联合中毒对小鼠肾皮质氧化应激损害程度及其异同 ,为氟、砷中毒的防治提供科学依据。方法　昆明种小鼠 1 2 0只 ,随机分成对照、氟、砷和氟砷联合染毒 4组 ,分别自由进食普通、高氟、高砷和高氟高砷饲料 ,分别于 6个月和 1 2个月取材 ,检测肾皮质丙二醛 (MDA)和脂质过氧化物 (LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、琥珀酸脱氢酶 (SDHase)和葡萄糖 6 磷酸酶 (G 6 Pase)活力。结果　与对照组比较 ,3种染毒模式在 6和 1 2个月观察期均引起肾皮质MDA含量增加 (P <0 0 1 ) ,GSH PX 活力在 6个月时均下降 (P <0 0 1 ) ;仅见氟组在 1 2个月时恢复正常 ,而砷和氟 +砷组仍维持低水平 (P <0 0 1 ) ;2个观察时点的SOD活力均下降 (P <0 0 1 )。此外 ,1 2个月的GSH、SDH和G 6 Pase均下降 (P <0 0 1 ,P <0 0 1 ,P <0 0 5)。结论　慢性氟、砷和氟砷联合染毒均能引起小鼠肾皮质氧化应激作用增强 ,氟、砷 2毒物对在引起肾皮质LPO损害作用方面无明显交互作用     

氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用

目的研究氧化应激在燃煤污染型氟中毒大鼠中的作用。方法选择SD大鼠随机分2组（每组11只，雌雄各半），设对照组、染氟组。染氟组以氟中毒病区煤烘玉米为主要饲料，复制氟中毒动物模型，检查氟斑牙、尿氟浓度及血清、肝、肾、脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽还原酶（GR）活性，及血清中反映肝、肾功能的指标。结果染氟组大鼠血清、肝、肾、脑组织中MDA含量升高，SOD和GR活性明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。同时大鼠肝、肾功能已有一定的改变。结论氟中毒大鼠机体内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用在氟致大鼠肝、肾毒性中起着重要的作用。     

单独应用贝特类降脂药治疗高脂血症肾损害大鼠的机制探讨

目的探讨单独应用非诺贝特降脂药物降脂治疗及其保护高脂血症肾损害的机制。方法随机将30只雄性SD大鼠分为对照组、高脂组、治疗组,每组10只,实验共观察12周。测量3组大鼠的血脂、24 h尿蛋白排出量(UPE)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)及尿渗透压Uosm的变化,并同时监测血、尿和肾组织匀浆中一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的改变。结果治疗组的血脂水平较高脂组显著降低(P<0.05),尿蛋白(LUS)及尿NAG的排出显著减少(P<0.01);血、尿及肾组织NO显著升高,而ET含量则显著降低(P<0.05)。结论单独应用非诺贝特降脂药物时能显著降低高脂血症肾损害,非诺贝特除了有降脂的作用外,还能使血清、尿及肾组织的NO水平升高,并且能同时使ET的水平降低。非诺贝特治疗高脂血症肾损害的重要机制之一可能是通过改变血、尿、肾组织中的NO和ET水平来保护肾脏组织。     

抗氧化中药绞股蓝皂甙—丹参复方制剂对工业性氟中毒的治疗作用

将抗氧化中药绞股蓝皂甙－丹参复方制剂用于治疗工业性氟中毒患者,观察其对工业性氟中毒的治疗作用。发现服用绞股蓝皂甙－丹参复方组半年患者红细胞超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅＳＯＤ）含量及活性增高,血浆丙二醛（ｍａｌｏｎａｌｄｅｈｙｅＭＤＡ）含量降低,尿氟排出增多,血Ｃａ升高,尿Ｃａ排出增多,血尿素氮、肌酐正常。结果表明,用ＳＯＤ诱导剂,氟中毒患者红细胞ＳＯＤ含量及活性升高,减     

水中钙镁离子浓度与氟暴露人群血清碱性磷酸酶的研究

目的 研究人群血清AKP与饮用水中氟钙镁的关系,探讨钙镁联合作用对人群氟中毒效应指标的影响.方法 氟离子选择电极法测定水氟尿氟浓度,火焰原子分光光度法测定水钙水镁含量,金氏法测定血清AKP含量.采用多元线性回归法分析上述指标间的关系.结果 氟病区水氟水镁浓度均高于对照区,差异有统计学意义(P＜0.05),两区水钙浓度、水质总硬度差异无统计学意义(P＞0.05);病区人群尿氟均值、血清AKP明显高于对照区(P＜0.05).血清AKP与水氟水钙水镁之间的回归方程是Y=13.805 1.812X1-0.046X2-0.090X3.结论 饮用水中氟钙镁离子显著影响该地区人群血清AKP活性,钙镁联合作用可减轻或延缓机体氟中毒的骨相损害.     

氟中毒病人血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶同工酶谱的变化特点

氟中毒病人LDH、CK、同工酶特点,以LDH_5和CKMM活性占优势。LDH_5、C-KMM与骨骼肌损害有密切关系,LDH_5、CKMM活性升高,反映了骨骼肌损害在氟中毒发病学中的主导地位。其次LDH_3活性升高,说明肺有损害;LDH_1:LDH_2变化最小,说明心脏受损害程度最小,LDH_5活性升高而CKMM没有变化说明肝脏受损害。以上各同工酶活性变化,与临床病情病程呈平行关系。故可通过SLDH、SCK同工酶分析削断骨骼肌、肺、心、肝、各组织的功能状态,给临床诊断提供组织损害特异性诊断指标。     

59例急性砷中毒脏器损害情况分析

１９９７—０３一次收治误食三氧化二砷中毒患者５９例，中毒次日尿砷含量为０．３～１７．０ｍｇ／Ｌ，平均６．５ｍｇ／Ｌ。５９例均有脏器损害表现，其中２个以上脏器损害者５１例、占８６．４％。脏器损害的发生率依次为胃肠道、心脏、肝脏、神经系统及肾脏等。脏器损害的高峰时间为中毒后１～３天，其中胃肠道损害主要在中毒后１天，心、肝、肾损害在１～３天。皮肤及周围神经损害出现在中毒７天以后。尿砷含量与脏器损害个数呈正相关。经驱砷及支持治疗，除１例在中毒４０小时死于多脏器衰竭外，余５８例住院治疗１４～４０天均治愈出院。     

维生素E对黄磷急性中毒肝脏损害的影响

本研究利用维生素E预处理后黄磷急性中毒大鼠模型,探讨维生素E对黄磷急性中毒肝脏损害的影响.结果发现:维生素E能明显降低黄磷急性中毒引起的肝匀浆、线粒体MDA含量升高程度和肝Schiff碱荧光强度增强程度;同时也使肝匀浆TG含量显著回降,肝匀浆GSH含量显著回升,肝G-6-Pase活性显著回升。提示维生素E能明显拮抗黄磷急性中毒引起肝脏的脂质过氧化损害作用。     

镉中毒肾损害大鼠尿中金属硫蛋白的变化

用Sephadex G-75凝胶层析技术对亚急性镉中毒肾损害大鼠肝、肾、血、尿中金属硫蛋白(MT)进行了分离测定。结果表明,大鼠接受镉后,其肝、肾、血、尿中MT增多;MT是体内镉的主要存在形式;尿中MT增多是镉中毒肾损害最早出现的变化之一,是肾小管功能障碍的灵敏指标,对反映镉性肾损害有其特异性。     

硒对老龄雄性大鼠全血、心、肝、肾谷胱甘肽过氧化物酶的活性及LPO含量的影响

采用老龄(20～21月龄)雄性 VVi—star 大鼠,观察给予老龄雄性大鼠机体补充 Se后对全血、心、肝、肾的硒谷胱甘肽过氧化物酶(SeGSH—Px)活性和脂质过氧化物(LPO)含量的影响。结果表明、机体补充硒后可使老龄大鼠全血和上述脏器组织 SeGSH—Px 活性升高,LPO 含量降低,从而起到延缓衰老的作用。     

葡甲胺对顺铂所致大鼠肾毒性的预防作用

目的　研究葡甲胺 (N MG)对顺铂 (CDDP)所致大鼠肾毒性的预防作用及其可能机制。方法　大鼠1次腹腔注射 5mg/kgCDDP动物模型 ,于CDDP处理前 1h经口给予N MG预处理。检测指标包括血尿素氮BUN、尿蛋白、尿铂 (Pt) ,肾组织匀浆中NOS、NO、MDA、SOD及肾组织Pt含量 ,同时观察抗肿瘤活性。结果　给药后第 3、5天N MG预处理组可明显预防CDDP所致大鼠肾功能损害 ,降低肾组织中NOS、NO、及MDA含量 ,增加SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 1)。另外 ,给药后第 3天尿Pt(0 .42 5 μg/mgCr)排泄量非常显著地高于CDDP组(0 2 45 μg/mgCr,P <0 0 1) ,肾组织Pt含量于给药后第 3、5天显著低于CDDP组 (P <0 0 5 )。N MG预处理对荷瘤小鼠的肿瘤抑制率与CDDP组无显著性差异。结论　N MG预处理能明显预防CDDP所致大鼠的肾损害 ,其预防作用机制可能是N MG促进Pt经尿排出 ,并减少了肾组织Pt蓄积 ,从而CDDP产生的自由基减少 ,脂质过氧化程度减轻。N MG对CDDP抗肿瘤活性无明显影响。     

氟化钠所致大鼠肾脏组织学与酶组织化学改变

经口一次投与不同浓度氟化钠(0、15、50mg/kg)后大鼠血清F浓度、肾组织学及酶组织化学动态变化结果表明,肾脏病变与投氟量或血氟浓度呈明显的剂量依赖关系,氟主要损害肾皮质外带和皮一髓质交界处的近曲小管,表现为上皮细胞肿胀、空泡变性及坏死脱落。近曲小管上皮细胞膜性Na~+/K~+—ATPase活性减弱,细胞出现水样变性,同时其他膜结合酶(Ca~(+2)—ATPase与ALP)、内质网酶(ANAE)及溶酶体酶(ACP)活性也显著降低,表明氟对膜Na~+/K~+—ATPase等的抑制及与此有关的细胞损伤是氟中毒时肾功能改变的生化病理基础.     

复方丹参注射液对老龄小鼠SOD和LPO的影响

本文采用改良的邻苯三酚自氧化法和TBA比色法测定了复方丹参注射液对老龄小鼠红细胞、心、肝、肾中SOD活性和LPO含量。结果表明:复方丹参注射液能显著提高老龄小鼠红细胞、心、肝、肾中SOD活性(P<0.01)。在同一老龄小鼠中也相应降低LPO含量(P<0.01)。剂量组间无显著差异。有抗衰老作用。     

曲格列酮在糖尿病中的保护性作用

据1997年在芬兰举行的第十六次国际糖尿病联合会介绍的最新临床资料，新型抗糖尿病药曲格列酮（troglitazone）能降低Ⅱ型糖尿病患者尿中白蛋白含量，并可预防患者并发心血管疾病和肾损害，这两种并发症是糖尿病患者过早死亡的首要原因。尿中白蛋白含量升高是Ⅱ型糖尿病人心血管和肾损害并发症的危险性指标。研究结果证明曲格列酮能降低尿中白蛋白含量，这提示了曲格列酮能明显减少n型糖尿病人的心血管和肾损害并发症。在一项为期12周的安慰剂对照研究中，219例H型糖尿病人用本品单剂治疗（200～600mg），231例患者用本品与磺酸豚类药物联…     

来氟米特对阿霉素肾病大鼠尿、肾脏VEGF表达的影响

目的:探讨来氟米特对阿霉素肾病大鼠尿、肾脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将56只清洁级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(生理盐水组)、肾病组(阿霉素组)、治疗组(来氟米特组)。建立阿霉素肾病大鼠模型,各组分别于第2周、4周、6周处死大鼠,取尿、肾脏,用ELISA方法检测并做相关分析。结果:肾病组在第2周、4周、6周时VEGF在尿、肾组织中的含量均显著高于正常对照组(P<0.01);且均与24h尿蛋白量呈正相关(r=0.81;0.63;P<0.01);来氟米特(LEF)干预组上述指标均显著低于肾病组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:来氟米特对阿霉素肾病大鼠肾脏损害有保护作用,其机制可能是通过降低VEGF表达而实现。