阴道炎及宫颈病变的诊治

阴道炎的分类及诊治（1）滴虫性阴道炎 诊断①妇科检查见阴道黏膜充血及散在出血斑点。②阴道分泌物悬滴法在光镜下找到阴道毛滴虫。③阴道镜检查所见：阴道内有多量黄色脓性白带，含有小气泡，黏膜呈急性充血改变，黏膜表面布满点状血管，黏膜水肿，阴道皱襞呈石榴籽样红色圆形隆起；少数患者感染滴虫但无急性炎症反应，阴道黏膜充血不明显，在穹窿部或宫颈黏膜表面为散在的红色斑点状，黏膜下出血或呈草莓状图案。     

治疗滴虫性阴道炎的几则验方

滴虫性阴道炎是指由阴道毛滴虫感染引起的阴道炎症。该病是通过公共厕所、浴室、脚盆、毛巾、游泳、性交或消毒不严的医疗器械等途径或媒介传播的。滴虫性阴道炎可引发滴虫性尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎和不孕症等疾病,严重影响女性的正常生活。     

三氧化二砷抗肝癌作用的基础与临床研究进展

实验与临床研究已证实,中药砷剂三氧化二砷(As2O3)能有效治疗急性早幼粒细胞性白血病,有关As2O3抗实体瘤的研究已成为目前抗肿瘤研究的热点之一。抗肝癌作用的研究报告日益增多,本文复习国内外文献,就As2O3抗肝癌作用的实验研究和临床应用新进展予以综述。     

女性阴道毛滴虫的实验室检查技巧

滴虫性阴道炎是育龄期妇女非常常见的一种阴道炎症，其患病率仅次于外阴、阴道念珠菌病。滴虫性阴道炎是由阴道毛滴虫感染引起的，主要通过性生活传播，也可以通过间接接触传播，如浴池、浴盆、浴巾、游泳池、厕所、衣物、敷料等。     

念珠菌性阴道炎的防治及护理

念珠菌性外阴阴道炎,又称外阴阴道念珠菌病（VVC）,是一种常见的阴道炎,习惯称霉菌性阴道炎,发病率仅次于滴虫性阴道炎,是由念珠菌中白色念珠菌所致。我院通过对该病的病因、治疗和预防的进一步了解和认识,提高了患者的自我防护能力,有效地降低了复发率。     

中草药抗单纯疱疹病毒的实验及临床研究进展

单纯疱疹病毒(HSV)感染是人类高发的感染性疾病之一,严重危害人类健康。西医主要以化学合成的核苷类抗病毒药物进行局部或全身治疗,但此类药物易产生耐药性,临床应用效果欠佳。本文从中药抗HSV的作用靶点,单味中药、中药复方及有效成分抗HSV实验和临床研究等几个方面,综述目前国内外中草药的研究现状,探讨中药研究的思路。     

中药在心肌细胞离子通道方面的研究进展

中医药学是我国的传统和特色医学,现今已有多种中药被用于临床心血管疾病的预防和治疗,而且也获得了很好的效果。现代研究认为,这些有心脏保护作用的中药其作用的靶点主要在心肌细胞膜的离子通道上,与第Ⅲ类抗心律失常药相比,其具有作用温和、易于组方调控的优点,且临床一直未发现有肺纤维化、甲状腺功能紊乱等副作用,因此具有进一步研究开发价值。     

糖尿病低度炎症机制的中医实验及临床研究进展

糖尿病是一种自身免疫和低度炎症性疾病。近年来中医在糖尿病的慢性炎症机制方面进行了大量中医病机、试验及临床研究,认为气虚为本,是发病的基本条件;痰湿、血瘀既是低度炎症的病理产物,又是致病因素。从低度炎症的病理角度出发,炎性因子属中医"毒邪"范畴,毒邪凝滞,郁而化热,热毒灼伤气血津液,是糖尿病变证频发的病因。中医实验及临床研究通过对低度炎症的分型及匹配治疗的规范化处理,为中医药防治糖尿病提供了理论及临床依据。     

纳洛酮对缺氧心肌细胞保护作用的实验研究

大量临床和实验研究均已证明纳洛酮在心肌缺血再灌注损伤中对心肌有保护作用．可以改善心肌能量代谢，稳定溶酶体膜，抑制中性粒细胞释放超氧阴离子、抗心律失常等，但对细胞凋亡及炎性介质的影响未见报导。本研究从凋亡和坏死后炎症两个方面观察了纳洛酮对缺氧心肌细胞的保护作用。     

自噬及自噬性细胞死亡抑制紫杉醇诱导的胃癌细胞凋亡

目的明确自噬和自噬性细胞死亡在胃癌SGC-7901及BGC-823细胞紫杉醇处理过程中的存在,探讨其对紫杉醇诱导的凋亡敏感性的作用。方法流式细胞仪和MTT法分别检测紫杉醇诱导SGC-7901及BGC-823细胞的凋亡率和总死亡率,死细胞DAPI染色荧光显微镜检测非凋亡性细胞死亡,吖啶橙染色流式细胞仪和荧光显微镜分别定量、定性检测自噬和自噬性细胞死亡的存在,自噬特异性阻断剂3-甲基腺嘌呤和紫杉醇共同作用细胞后流式细胞术检测细胞死亡率和凋亡率的变化。结果紫杉醇处理SGC-7901及BGC-823细胞早期(24h内)可出现明显的细胞自噬性变化,自噬高峰期出现紫杉醇诱导3~6h,自噬性细胞死亡存在并可能是紫杉醇诱导的非凋亡性细胞死亡的主要形式,抑制紫杉醇诱导的细胞自噬可以促进紫杉醇诱导细胞凋亡的发生。结论紫杉醇可以诱导胃癌SGC-7901及BGC-823细胞自噬及自噬性细胞死亡,并且紫杉醇诱导的胃癌细胞自噬会拮抗胃癌细胞凋亡的发生,从而为胃癌化疗耐受提供新的解释,可能为胃癌治疗提供新的途径。     

巨噬细胞对凋亡细胞的清除及炎症调控作用

胞葬作用（efferocytosis）是机体内凋亡细胞被吞噬细胞清除的生理过程,而巨噬细胞是一种重要的吞噬细胞。炎症是机体防御感染及修复损伤的保护性反应,但过度强烈的炎症和持续的慢性炎症则与许多疾病的发生和发展密切相关。巨噬细胞不仅可以通过对凋亡细胞的吞噬来避免炎症的发生,还可以通过在胞葬过程中与凋亡细胞及其代谢产物之间的相互作用获得主动性的抗炎效应。这一抗炎效应对炎症的及时消退及组织损伤后修复和再生过程的启动都至关重要。本文就近年来的研究进展对胞葬作用抗炎效应的产生机制进行综述。     

医用冲洗器的临床应用体会

阴道冲洗是妇科疾病治疗中一项常用的技术操作,人工流产、取环、放环、子宫切除等手术的患者,以及滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎,一些性病引起的炎症等都是阴道冲洗的适应证。     

苦参碱抑制U937细胞增殖与诱导凋亡的体外实验研究

目的 探讨苦参碱对U937细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用.方法 U937细胞培养:在含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中传代培养,细胞处于对数生长期时加药;通过细胞生长曲线、细胞形态、MTT实验、细胞周期测定、乳酸脱氢酶(LDH)活性测定方法观察苦参碱对U937细胞的诱导凋亡与增殖的影响.结果 与对照组相比,0.2～1.0 mg/mL的苦参碱均显著抑制U937细胞的生长(P＜0.01),且苦参碱对U937细胞的生长抑制作用呈时间和剂量依赖性,苦参碱作用U937细胞48 h的半数抑制浓度(IC50)为0.4 mg/mL;随细胞增殖LDH比活性相应上升,与对照组相比,0.2、0.3 mg/mL苦参碱组LDH比活性均明显降低(P均＜0.01),苦参碱作用浓度越高,LDH比活性降低越明显;0.2～1.0 mg/mL苦参碱可使U937细胞发生S期阻滞,且随苦参碱浓度增加,G0/G1期细胞减少和S期细胞增多越明显(P＜0.01).结论 0.2～1.0 mg/mL苦参碱对U937细胞具有诱导凋亡与增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖关系.     

参麦注射液药理机制及在精神科的临床研究进展

参麦注射液简称参麦,主要由正大青春宝药业公司生产,参麦注射液组方源于<千金要方>之生脉散,由古方"生脉散"经现代工艺改型研制而成的纯中药针剂.     

基于实验及网络药理学探讨芍药甘草汤治疗子宫腺肌病的机制

目的 研究芍药甘草汤对子宫腺肌病（adenomyosis, AM）间质细胞的影响,并基于网络药理学探讨芍药甘草汤治疗AM的分子机制。方法 原代培养AM原代间质细胞,制备芍药甘草汤SD大鼠含药血清,采用随机数字法将其分为空白组、正常血清组、芍药甘草汤含药血清低、中、高剂量组。采用MTT法检测芍药甘草汤含药血清对AM间质细胞增殖的影响;采用划痕实验检测AM间质细胞的迁移情况;采用流式细胞术检测AM间质细胞的凋亡情况;采用网络药理学方法研究芍药甘草汤治疗AM的主要活性成分、关键靶点和通路。结果 与干预24 h后比较,干预48 h后芍药甘草汤含药血清低、中、高剂量各组AM间质细胞增殖率均降低（P<0.05）,筛选出48 h干预时间的细胞进行后续实验;与空白组、正常血清组比较,干预24 h后芍药甘草汤含药血清中、高剂量组AM间质细胞增殖率降低（P<0.05）,干预48 h后芍药甘草汤含药血清低、中、高剂量组AM间质细胞增值率降低、迁移距离缩短、凋亡率升高（P<0.05）。与芍药甘草汤含药血清低剂量组比较,干预48 h后芍药甘草汤含药血清中、高剂量组AM间质细胞增殖率降低、迁移距...     

四种中草药抗柯萨奇及埃柯病毒的实验研究

在培养的细胞上研究探讨了四种中草药(贯众、虎杖、金银花、连翘)对病毒性心肌炎及其抗病毒作用的机制。实验结果证明:四种中草药细胞外抑制 COX β_3V 及 ECHO19V 的作用很明显(P<0.05)。为治疗病毒性心肌病及其它病毒性疾病提供了用药依据。     

丙泊酚抑制缺氧/复氧HUVECs细胞中miR-15b表达及细胞凋亡的实验研究

目的:研究丙泊酚在缺氧/复氧细胞模型中对微小RNA-15b(miR-15b)及血管内皮细胞凋亡的影响。方法:建立缺氧/复氧细胞模型[人脐静脉内皮细胞(HUVECs)],设置实验组、对照组、空白组,其中实验组HUVECs缺氧/复氧培养24h后,加入丙泊酚(150μmol/L)干预培养6h;实时定量PCR(RT-qPCR)检测各组HUVECs中miR-15b的表达情况;RT-qPCR、Western-blot检测各组HUVECs中miR-15b靶基因B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)的表达情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡能力。结果:RT-qPCR结果显示,实验组miR-15b的表达水平低于对照组(P<0.05);RT-qPCR及Western-blot结果显示,实验组bcl-2在mRNA和蛋白水平的表达均高于对照组(P<0.05);实验组HUVECs的细胞凋亡率低于对照组(P<0.05)。结论:丙泊酚能够抑制缺氧/复氧HUVECs细胞中miR-15b的表达,并影响其靶基因抗凋亡蛋白bcl-2的表达,从而降低细胞凋亡率。