协和医院核医学科主任李方：核医学显像的定位诊断作用

此例“嗜铬细胞瘤”是我科接诊的又一个异位嗜铬细胞瘤病例，嗜铬细胞瘤多发生在肾上腺部位，但少数病例发生在肾上腺外全身各个部位，对异位嗜铬细胞瘤的定位诊断往往困难，我们应用核医学生长抑素受体显像技术对该病例进行定位和定性诊断。     

铬中毒病人血液生化指标变化的综合研究

[目的]探讨铬中毒病人血液生化指标变化情况。[方法]测定铬中毒病例组的生化指标,并和正常人对照组作比较。[结果]病例组肝肾功能生化指标升高,和对照组比较,差异均具有高度显著性(P<0.01)。[结论]铬中毒病人肝肾功能生化指标升高,临床上应对症治疗。     

铬暴露与多发性原发性鼻腔癌的关系

人体长期暴露于铬有害健康，讨论了长期职业性铬暴露工人患多发性原发性鼻癌病例，探讨铬暴露与多发性原发性鼻癌的可能关系，并提出铬致癌的可能病原学机理。     

示波极谱法测定水中的六价铬

铬广泛存在于天然环境中 ,天然水中铬的浓度都很低 ,采矿和工业生产使铬的浓度增加。铬酸盐常用于冷却水中的控制腐蚀。铬在供水中一般以六价铬存在。饮水中六价铬的容许浓度为 0 .0 5 mg/ L。铬也是人体必须的微量元素 ,它与葡萄糖和脂肪代谢、蛋白质合成有关。也是蛋白质分解酶的成份之一。三价铬有助于胰岛素发挥作用 ,维持正常糖代谢 ,促进造血机能。铬的毒性与其价态有关 ,六价铬的毒性比三价铬高得多 ,六价铬更易为人体吸收而且为人体蓄积。用含铬的水灌溉农作物 ,铬可富集于果实中 ,铬在水体中可抑制自净作用。测定水中铬的方法 ,《…     

酷似心血管急症的嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤可分泌多量去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等儿茶酚胺类物质。临床上可发生多种心血管的危急征候群,极易误诊为心血管急症。现将3例以心血管急症发作而就诊的嗜铬细胞瘤报道如下。1　病例介绍例1,女,64岁,因反复短阵胸闷、心悸10年,加重10ｄ,昏厥1次于1997年7...     

饮食不当致近视

研究表明，饮食不当是诱发青少年近视的重要原因之一。营养不良和营养过剩都可能改变眼睛视网膜的正常生理功能，使眼睛的屈光度发生变化而产生近视。美国纽约大学研究员贝兰博士对大量青少年同病例进行分析后指出，体内缺乏微量元素铬与近视的形成有一定的关系。 铬元素在人体中与球蛋白结合，为球蛋白的正常代谢所必需；在糖和脂肪的代谢中，铬协助胰岛素发挥着重要的生理作用。铬主要存在于粗粮、红糖、蔬菜及水果等食品中。处于生长发育时期的青少年，铬的需求量比成年人大，有些家长不注意食物搭配，长期给孩子吃一些精制食品，从而造…     

嗜铬细胞瘤25例临床特点分析

目的总结分析嗜铬细胞瘤的临床特点,提高嗜铬细胞瘤的诊治水平。方法对25经病理证实为嗜铬细胞瘤患者的病例资料进行回顾性分析。结果非意外瘤20例,高血压、血或尿去甲肾上腺素升高为其主要特点,意外瘤5例,临床表现不典型,部分患者存在高血压;腹部B超异常14/15例,CT异常25/25例,所有患者均行手术治疗,良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤4例;肾上腺原发肿瘤24例,肾上腺外肿瘤1例。结论血、尿儿茶酚胺检测、影像学检查仍是嗜铬细胞瘤首选的诊断方法,手术为根本的治疗手段;对于高血压患者,可行腹部B超以提高非典型嗜铬细胞瘤的检出率。     

铬中毒人体脏器损伤探讨

目的探讨铬中毒对机体损伤,根据临床病例分析铬中毒脏器损伤,以期减少铬中毒发生率,寻求及时有效的治疗方案,同时为职业铬中毒有关其他脏器损伤情况积累临床资料。方法对我院1986年9月~2011年11月收治的14例铬中毒患者进行临床观察。外用5%硫代硫酸钠溶液,根据病情应用二巯基丙磺酸钠或硫代硫酸钠治疗。结论铬中毒可导致皮肤、脏器损伤。     

镍铬合金熔附烤瓷冠修复对患者唾液中镍铬元素含量的影响

[目的]通过检测镍铬合金熔附烤瓷冠修复后唾液中镍铬离子的浓度,探讨镍铬合金内冠临床应用的安全性。[方法]选取50名身体健康,口腔内无修复体及金属充填体者作为正常对照组;90名行镍铬合金烤瓷冠修复的患者作为病例组。采用吐唾法收集对照组及病例组晨起无刺激唾液5ml,分别将对照组与病例组以pH试纸分为酸性、中性、碱性3组。利用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)测定唾液中镍铬离子浓度。采用SPSS13.0统计软件对检测结果进行统计学分析。[结果]唾液镍含量:病例组与对照组比较差异无统计学意义(P﹥0.05);唾液铬含量:病例组与对照组比较差异无统计学意义(P﹥0.05);镍离子在酸性、中性、碱性唾液中差异有统计学意义(P﹤0.05),在酸性唾液中,对照组与病例组差异有统计学意义(P﹤0.05),在中性与碱性唾液中,对照组与病例组差异无统计学意义(P﹥0.05);铬离子在酸性、中性、碱性唾液中差异有统计学意义(P﹤0.05),在酸性唾液中,对照组与病例组差异有统计学意义(P﹤0.05),在中性与碱性唾液中,对照组与病例组差异无统计学意义(P﹥0.05)。[结论]唾液中镍、铬离子的浓度与是否行镍铬合金烤瓷冠修复没有相关性,唾液中镍、铬离子的浓度受唾液pH值影响。     

三价铬纳米微粒对大鼠胴体组成及肌细胞胰岛素受体基因表达的影响

目的研究三价铬纳米微粒对大鼠胴体组成及肌细胞胰岛素受体基因表达的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,第1组饲喂基础日粮作为对照,第2组在基础日粮上以三氯化铬形式添加300μg/kg铬,第3、4、5组在基础日粮上以三价铬纳米微粒形式分别添加150、300和450μg/kg铬,试验6w后测定胴体组成及肌细胞胰岛素受体基因表达量。结果以三价铬纳米微粒形式添加150、300和450μg/kg铬使大鼠体脂含量、血清胰岛素水平显著降低,使肌细胞胰岛素受体基因表达量显著提高;而以CrCl3形式添加300μg/kg铬对大鼠体脂含量、血清胰岛素水平和肌细胞胰岛素受体基因表达量都没有产生显著影响。结论将无机铬经纳米粒径化处理后能显著提高其改善大鼠胴体组成的能力,这种提高作用可能与三价铬纳米微粒增强胰岛素功能有关。     

高原地区某铬盐厂职业性铬鼻病20例临床报告

目的 总结职业性铬鼻病(鼻中隔穿孔)的临床表现及诊断经验.方法 收集该厂铬酸盐生产车间铬及其化合物的监测数据和病例的既往史、职业史以及临床表现.结果 采用按岗位/工种个体采样,16例病例岗位/工种所测铬及其化合物浓度超标0.10～2.38倍.既往诊断3例和新发病17例鼻中隔穿孔0.1～0.6 cm.结论 低浓度铬及其化合物接触仍可导致职业性铬鼻病.企业除在进一步改进生产工艺,加大通风、降尘、排毒设施的投入外,还应加强个人防护知识的宣传、教育力度,改变不良卫生习惯.     

母女同患嗜铬细胞瘤母亲并发小脑星状细胞瘤病例报告

作者报道了母女二人患嗜铬细胞瘤病例。母亲32岁,女8岁,均有嗜铬细胞瘤症状,并经B超,MRI及手术证实。作者提出该两例病例是否有家族性发病的可能,但未作系谱调查。     

微量元素铬的代谢

<正> 铬通常是以三价或六价状态存在,而三价铬是人和动物必需的微量元素。一般认为成人体内含三价铬的总量仅为5～10mg,却广泛地分布在体内的各个组织器宫和体液中。铬的主要作用是参与葡萄糖和脂类的代谢。1955～1959年间有人提出大白鼠的葡萄糖耐力受损害,是由于缺乏一种叫葡萄糖耐力因子(GTF)的新营养素而造成的。Schwarz 和Mertz 的实验证明,GTF 的活性成分是三价铬。而且,各种各样的三价铬合物对于解除葡萄糖耐力受阻都有很好的效果。从酿酒用啤酒酵母中分离出活性比三氯化铬高的三价铬有机化     

铬的职业危害及防治

铬是一种银灰色的坚硬而脆的金属。比重6.92,熔点1890℃,不溶于水,而溶于稀盐酸和硫酸而形成相应的铬盐。铬的化合物有二价、三价、四价、五价和六价。二价铬盐极不稳定,极易氧化成高价铬;三价铬化合物常见的有三氧化二铬和铬矾;四价和五价铬少见,六价铬在工业生产中多见,如铬酸酐、铬酸钾、铬酸钠、重铬酸钾、重铬酸钠。铬污染环境及对生产接触工人造成危害,主要是指六价铬。所有铬化物浓度过高时都有毒性,但其     

无症状肾上腺嗜铬细胞瘤33例诊治分析

目的 提高无症状肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗水平.方法 回顾性分析33例无症状肾上腺嗜铬细胞瘤患者的临床资料.结果 33例无症状肾上腺嗜铬细胞瘤患者均无典型嗜铬细胞瘤的临床表现.超声及CT检查多表现为轮廓较清晰的囊实性肿物,中央有低密度区或坏死区,周边实质部分可见不均匀强化.血浆肾上腺素及去甲肾上腺素均升高者5例(16%,5/31),尿中儿茶酚胺(CA)升高者6例(24%,6/25),尿香草扁桃酸(VMA)升高者5例(20%,5/25);26例术前怀疑嗜铬细胞瘤的患者给予降压及扩容治疗;32例成功手术切除肿瘤,探查取病理术1例;所有病例均经术后病理证实为嗜铬细胞瘤.所有病例随访1个月至7年,无肿瘤复发.结论 无症状肾上腺嗜铬细胞瘤患者CA及其代谢产物水平较低,为定性诊断带来困难.影像学检查对无症状肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断有较大帮助;对于瘤体较大、无症状的肾上腺肿瘤,术前也应按嗜铬细胞瘤常规作药物准备,以减少手术危险性.     

铬化合物作业工人的健康监护

一、理化特性铬为银灰色、坚硬而脆、有光泽、耐腐腐的金属,是人体必须的微量元素。铬的化合物有二价、三价和六价三种。铬的二价化合物极不稳定,易氧化或三价或六价化合物;三价铬化合物最为稳定,对人体的毒性较小。在工业生产中遇到的多为铬的六价化合物,它们都溶于水,氧化性强,对人体的毒性最大。     

生物样品及环境样品中致癌和致突变金属的测定(续完)

铬铬对健康的损害决定干铬的氧化态以及某些特殊铬化物的溶解度。在从事铬酸盐生产、铬电镀及铬合金生产的工人中不仅肺癌发生率升高,而且其它部位癌的发生率也高。各种燃料的燃烧与铬有关的生产过程(合金生产、精炼矿石等)以及刹车垫(含有石棉)的磨损都可向空气中排放铬。电镀工业及精炼工业的废水也放出颇为大量的铬。     

铬与肺癌

一、铬引起职业病的历史早在十九世纪就有铬作业工皮肤粘膜损害和鼻中隔穿孔的记载。本世纪初已了解铬酸盐能引起过敏性皮炎,并出现误服急性中毒病例。早在1890年Newman曾报告一例铬作业工鼻癌,但是真正怀疑铬与肺癌可能有关则是始于本世纪三十年代。德国工厂医师Pfeil于1911年和1912年在一铬酸盐制造厂(有工人200～300名)相继诊断出2例当时很罕见的肺癌,因此他怀疑在该厂中可能存在某种致癌因子,但是他的想法被鉴定该病例的Lehmann教授完全否定。后来Pfeil对该厂工人进行了追踪观察,又进一步发现5例肺癌死亡病例,于是在1935年确信地报告了铬酸盐制造厂肺癌多发的事实。其后Teleky、Baader、Al-     

铬的环境命运

空气 :空气中铬颗粒的中值直径大约为 1μm。铬从空气中的排除主要通过干沉积 ,较小程度上通过湿沉积。基于铬颗粒的大小 ,预计铬在空气中的存留时间小于 10天。铬化合物不从水中挥发。土壤 :铬在土壤中的命运依赖于土壤的氧化还原电位和 p H值。例如 :低水平的有机物、氧、二氧化锰、湿度及灌木林火的存在促进三价形式向六价形式的转化。在大多数土壤中 ,铬主要以三价形式存在。铬在土壤中不是很活动的 ,因为多数铬以不溶解的氧化物 (Cr2 O3· n H2 O)形式存在。可溶性六价铬和三价铬化合物在土壤中是较为活动的 ,但有机物最终将六价铬还…     

职业性铬鼻病一例调查

回顾了某金属冶炼企业一例接触铬及其化合物的劳动者被诊断为职业性重度铬鼻病的过程。通过对金属冶炼企业工作场所中存在的铬及其化合物的现场检测, 结合患者的职业健康检查结果, 依据《职业性铬鼻病的诊断》(GBZ 12-2014), 诊断该病例为职业性重度铬鼻病。提示高浓度的氧化铬和铬酸盐对劳动者能造成严重损害, 企业应采取有效的防护措施, 避免和减少铬及其化合物对劳动者的损害。