氯沙坦对原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的 研究氯沙坦对原发性高血压(EH)患者血管内皮功能的影响.方法 分析应用氯沙坦前后EH患者血压、ET(血浆内皮素)及NO(一氧化氮)的变化.结果 EH患者血浆ET升高(P<0.01)、NO降低(P<0.01).应用氯沙坦后,EH患者血压显著下降(P<0.01)、ET明显降低(P<0.01),NO明显升高(P<0.01).结论 氯沙坦可有效降压,并能逆转EH患者血管内皮功能紊乱.     

厄贝沙坦和赖诺普利联合应用对高血压病患者血管内皮功能的影响

目的探讨厄贝沙坦、赖诺普利单独与联合治疗对高血压患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的调节作用。方法选择156例高血压患者,随机分为3组,51例接受厄贝沙坦治疗;55例接受赖诺普利治疗;联合治疗组50例接受厄贝沙坦和赖诺普利治疗。均于治疗前后行血压及血浆NO、ET测定。并与50例健康者血浆NO、ET对照。结果3组高血压患者NO较对照组显著降低(P<0.01),ET显著升高(P<0.01)。3组治疗后血压均有显著下降(P<0.01),厄贝沙坦组及赖诺普利组降压幅度无差异,联合用药组降压幅度明显高于两单独治疗组(P<0.05);3组血浆NO水平均有显著升高(P<0.01);厄贝沙坦组及赖诺普利组血浆NO水平升高幅度无差异(P>0.05),联合用药组NO升高幅度明显高于两单独治疗组(P<0.05);3组血浆ET水平均有显著降低(P<0.01),厄贝沙坦组及赖诺普利组ET水平下降幅度无差异(P>0.05),联合用药组ET下降幅度明显高于两单独应用组(P<0.05)。结论厄贝沙坦、赖诺普利长期单独应用可明显降低血压,同时升高血浆NO水平、降低血浆ET水平、改善血管内皮素功能。两药联用治疗高血压对改善血管内皮功能效果更好。     

缬沙坦对高血压合并糖耐量异常患者血浆Hcy水平和内皮细胞功能的影响

目的 研究高血压合并糖耐量异常患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及缬沙坦治疗后血浆Hcy水平和内皮细胞功能的变化.方法 高血压合并糖耐量异常患者56例,随机分为缬沙坦组32例和常规治疗组24例,另设单纯高血压组36例作为对照,3组均低盐低脂饮食、适当锻炼、控制体重,血压不达标者加用氢氯噻嗪12.5 mg,1次/d,口服,治疗8周.测定治疗前后血浆Hcy水平和血浆一氧化氮 (NO)、内皮素(ET)的变化.结果 缬沙坦组和常规治疗组治疗前血浆Hcy均显著高于单纯高血压组,3组治疗8周后的血压均显著下降(P<0.05);与治疗前比较,缬沙坦组治疗后血浆Hcy、ET显著下降(P<0.05),血浆NO显著上升(P<0.05).结论 高血压合并糖耐量异常患者血浆Hcy显著高于单纯高血压患者,缬沙坦可降低高血压合并糖耐量异常患者血浆Hcy、ET水平和升高NO水平,改善血管内皮功能.     

厄贝沙坦对慢性肾功能衰竭合并高血压患者的疗效及对血清ET和NO的影响

目的 探讨厄贝沙坦对慢性肾功能衰竭(CRF)合并高血压患者的疗效及对血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响.方法 选取CRF合并高血压患者84例,常规治疗基础上给予厄贝沙坦口服,比较治疗前后血清ET、NO及血压水平.结果 治疗后血压较治疗前明显降低(P<0.05);治疗后血清ET、NO水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 厄贝沙坦能有效降低CRF合并高血压患者的血压,还能降低血清ET、NO水平,起到肾脏保护作用.     

航海人员中高血压患者血浆肾上腺髓质素（13—52）水平的观察

目的观察39例航海人员中原发性高血压(EH)患者血浆肾上腺髓质素[ADM(13～52)]浓度,探讨其在EH患者发病中的病理生理意义.方法用特异性放免法测定血浆ADM(13～52)含量.结果39例EH患者血浆ADM(13～52)水平为(30.67±1.37)gn/L,高于30例健康航海人员(18.98±1.10)ng/L(P<0.01).随着高血压病期的加重而增加(P<0.01).血浆ADM(13～52)水平与脉压差和血浆内皮素(ET-1)水平均呈正相关(r分别为0.553、0.567,均P<0.01).结论ADM(13～52)是一种舒血管肽,EH患者血浆ADM(13～52)水平增加可能是机体维持内环境稳态的一种代偿性保护机制.     

缬沙坦胶囊对老年高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨缬沙坦(valsarta)对血管内皮功能的影响以及对老年高血压(EH)的疗效.方法 64例EH患者(EH组),给予缬沙坦治疗4周,剂量80～160 mg/d,60例健康老年人作为对照组,测量2组治疗前后血压及血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(endothelin,ET-1)水平.结果治疗前,EH组血浆NO浓度显著低于对照组(P＜0.01),而血浆ET-1浓度明显高于对照组(P＜0.01);EH组血压变化与血浆NO浓度呈负相关而与ET-1浓度呈正相关.经缬沙坦治疗4周后,收缩压及舒张压均明显下降(P＜0.01),但心率变化不显著(P＞0.05),治疗总有效率为87.5%.治疗4周后血浆NO水平显著升高(P＜0.05),且分级越高,血浆NO及ET-1浓度变化越显著.结论缬沙坦有显著的降压疗效,可以显著修复和改善EH不良的血管内皮结构及功能.     

益肾活血法治疗肾性高血压的临床研究

目的探讨益肾活血水丸对肾性高血压的作用机制。方法将62例肾性高血压患者按随机数字表分为治疗组(益肾活血水丸组)32例;对照组(洛丁新组)30例。观察两组的临床疗效及治疗前后血浆肾素活性(PRA)、血浆醛固酮(Ald)、血管紧张素II(AngII)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)等指标的变化。结果益肾活血水丸能有效降低患者血压,总有效率为81.25%,与对照组90.0%比较(P>0.05),无显著性差异。益肾活血水丸治疗后血浆PRA、Ald、AngII水平明显降低(P<0.05);血浆ET水平明显降低(P<0.01);血清NO水平显著升高(P<0.05)。结论益肾活血水丸通过改善血管内皮功能,降低RAAS活性,从而使血压降低,保护和改善肾功能。     

替米沙坦和福辛普利对高血压左室肥厚患者血浆内皮素和一氧化氮浓度的影响

目的 探讨替米沙坦和福辛普利对高血压伴左心室肥厚(LVH)患者血中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)浓度的影响.方法 高血压病患者118例中伴左心室肥厚(LVH) 60例(A组),随机平分两亚组,分别予24周的替米沙坦(T组)或福辛普利(F组)治疗;其余不伴LVH的 58例作为对照(B组).用放免法测定血浆ET浓度,硝酸还原酶法测定血清NO活性,彩色多普勒超声测定左室结构和功能.结果 A组治疗前血浆ET水平较B组高,而NO活性较B组低(P＜0.01);左心室重量指数(LVMI)与ET、血压呈正相关(r=0.396、0.421,P均＜0.01),与NO呈负相关(r=0.412,P＜0.01).治疗24周后,A组血浆ET、LVMI降低及血清NO升高均差异显著(P＜0.01),且F组略优于T组(P＜0.05).结论 替米沙坦和福辛普利均能有效地控制血压及调节ET/NO比率,对LVH有逆转作用;福辛普利在逆转LVH和升高血清NO方面优于替米沙坦.     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机制的实验研究

为探讨电针对抗大鼠急性胃黏膜损伤的机制,用无水乙醇灌胃建立了大鼠急性胃黏膜损伤模型,观察指标包括胃黏膜血流量(GMBF)、血清—氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、胃黏膜损伤指数(LI)的变化及其与 NO 和 ET 含量变化的关系。结果表明,大鼠无水乙醇灌胃后,GMBF 减少,NO 含量降低(P&;lt;0.01),血浆 ET含量和 LI 增高(P&;lt;0.01);各电针组 GMBF、血清 NO 含量均升高(P&;lt;0.01或 P&;lt;0.05),血浆 ET 含量和 LI 均有所下降(P&;lt;0.05或 P&;lt;0.01);电针不同穴位对上述改变的影响效果不同,其中尤以“足三里“+“中脘“+“内关“组疗效最显著。结论:电针“足三里“及其不同的组方配穴具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ET 含量,改善胃黏膜血流,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

尼群地平联合血管紧张素转换酶抑制剂对原发性高血压患者血压控制及血管内皮功能的影响

目的:探讨尼群地平联合血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对原发性高血压(EH)患者血压控制及血管内皮功能的影响。方法:选取我院收治的116例EH患者(2019年5月—2020年5月),随机数字表法分为观察组(n=58)与对照组(n=58),分贝给予尼群地平+依那普利、尼群地平治疗,连续治疗6个月。比较两组临床疗效、生活质量综合评定问卷-74(GQOL-74)评分、血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)等血管内皮功能指标水平及血管反应性充血指数(RHI)情况。结果:与对照组治疗总有效率75.86%(44/58)比较,观察组93.10%(54/58)明显较高(P<0.05);治疗后观察组GQOL-74评分、血浆NO水平、RHI高于对照组,血浆ET-1水平低于对照组(P<0.05)。结论:尼群地平联合ACEI治疗EH患者疗效显著,能改善血管内皮功能,有利于提高生活质量。     

肾性高血压病人血浆心钠素与红细胞镁含量的变化

为了探讨肾性高血压(RE)病人血浆心钠素(ANP)和红细胞Mg~(2+)含量的变化关系,对35例RH病人分别用放射免疫法和原子吸收光谱法测定ANP和红细胞Mg~(2+),并以20名健康献血员作为对照组。结果表明,RH组血浆ANP明显高于对照组(P&lt;0.001),红细胞Mg~(2+)明显低于对照组(P&lt;0.001)。RH病人红细胞Mg~(2+)降低水平与肾功能损害程度有关。35例RH病人平均动脉压(MAP)与血浆ANP水平呈直线正相关er=0.42.P&lt;0.05);与红细胞Mg~(2+)含量呈直线负相关(r=-0.40,P&lt;0.05)。血浆ANP和红细胞Mg~(2+)含量呈直线负相关(r=-0.51,P&lt;0.01)。结论:RH发生机制与血浆ANP升高和红细胞Mg~(2+)含量降低有密切关系,红细胞Mg~(2+)减少是RH发病原因之一。     

高血压病患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平及卡托普利干预研究

目的探讨高血压病 (EH)患者血浆内皮素 1(ET1)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平及卡托普利治疗的影响。方法检测 48例EH患者应用卡托普利治疗前后和 2 2例正常人的血浆ET1、CGRP浓度。结果EH患者血浆ET1浓度 131 0± 32 2pg/ml较对照组明显增高 (P <0 0 0 1) ,CGRP浓度2 5 4± 8 3pg/ml明显降低 (P <0 0 0 1) ;经卡托普利治疗 8周后ET1浓度为 119 4± 2 2 5pg/ml,CGRP浓度为 32 7± 7 9pg/ml,二者均有明显改变 (P均 <0 0 5 )。结论ET1和CGRP参与了EH的发病过程 ,卡托普利治疗后在降低血压的同时能改善其血浆浓度     

倒卵叶五加总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的　观察倒卵叶五加总皂苷对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 (ET)的影响。方法　建立在体大鼠缺血再灌注损伤模型 ,用心功能分析系统测定左室心功能 ,用酶法测定血清NO水平及放免法测定血浆ET水平。实验分假手术组 (sham)、心肌缺血再灌注损伤组 (IR)和倒卵叶五加总皂苷 (SAOH ,10 0mg·Kg-1)治疗组。结果　IR组左室LVSP ,+dp/dtmax,-dp/dtmax,+dp/dtmax/IP明显下降 (P <0 .0 0 1) ,血清NO水平明显降低 ,而血浆ET水平则显著升高(P <0 .0 0 1) ;SAOH能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP ,+dp/dtmax,-dp/dtmax,+dp/dtmax/IP ,提高血清NO ,降低血浆ET ,恢复NO/ET平衡 (P <0 .0 0 1)。结论　倒卵叶五加总皂苷能提高心肌缺血再灌注损伤大鼠血清NO水平和降低血浆ET含量 ,恢复NO/ET平衡 ,改善左心舒缩功能。     

黄连温胆汤对H型高血压患者同型半胱氨酸和血管内皮功能的影响

目的探讨黄连温胆汤对H型高血压患者同型半胱氨酸(Hcy)和血管内皮功能的影响。方法 H型高血压住院患者57例随机分为安慰剂对照组(对照组)20例,黄连温胆汤治疗组(治疗组)37例。观察两组患者血压变化及Hcy、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管内皮功能水平。结果 NO与Hcy存在负相关,ET与Hcy存在正相关,黄连温胆汤可降低患者血压(P<0.05),并能明显升高NO、降低ET水平,改善血管内皮功能,与对照组比较均具有统计学差异(P<0.05)。结论黄连温胆汤可降低H型高血压患者血压及同型半胱氨酸水平,并能改善血管内皮功能。     

益心脑滴丸对肾性高血压大鼠的降压作用及其机制研究

目的探讨益心脑滴丸对肾性高血压大鼠(RHR)的降压作用及机制。方法构建两肾一夹(2K1C)经典肾性高血压大鼠模型,选取造模成功的大鼠并按收缩压水平分为模型组,益心脑高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1)·d^(-1))及卡托普利组(25 mg·kg^(-1)·d^(-1)),同时设立假手术组,每组8只。灌胃给药每日1次,每周末测量血压,6周后处死并检测血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO),总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和肾组织活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化;用酶联免疫法(ELISA)检测血浆肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅰ(AngⅠ),AngⅡ的含量。结果益心脑滴丸能明显降低高血压大鼠收缩压(SBP)(P<0.05);增加血浆NO,降低ET含量(P<0.05);降低ROS和MDA的含量,提高抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P<0.05),使T-AOC增强;升高血浆AngⅠ含量,降低血浆AngⅡ含量(P<0.05)。结论益心脑滴丸有一定的降压作用,其机制可能与抗氧化,影响肾素-血管紧张素系统有关。     

血浆内皮素与高血压病期关系及苯那普利的干预

目的探讨血浆内皮毒(ET)与高血压病(EH)周围靶器官损害的关系即与EH病期的关系及苯那普利的影响.方法采用放射免疫法测定EH Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期病人和正常对照组各30例的ET水平及EH组苯那普利治疗后的ET水平.结果EH组ET水平显著高于正常对照组(P<0.05);EH组中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期亚组随分期的升高显著升高(P<0.01),且与高血压升高程度正相关(P<0.01).苯那普利治疗6个月后EH组ET水平显著下降(P<0.01).结论EH患者ET水平显著升高,且随EH病期升级而显著升高,ET不仅参与EH的发病过程,还可能参与或加重周围靶器官的损害.苯那普利在有效降血压的同时,还可能对周围靶器官起保护作用.     

坎地沙坦西酯对高血压患者内皮功能的影响

目的:探讨坎地沙坦西酯对高血压患者内皮功能的影响。方法:选择门诊及住院的原发性高血压患者35例,在原抗高血压治疗药物基础上,加用坎地沙坦西酯8 mg qd,共8周。对照组30例,为健康正常人。两组病例于试验前和试验后8周测定血浆内皮素(ET)水平及血浆一氧化氮(NO)水平。结果:治疗组治疗后血浆ET水平明显下降,血浆NO浓度升高,与治疗前相比差异显著(P<0.001);治疗后ET及NO水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组用药后收缩压下降(19.43±9.01)mmHg,舒张压下降(9.36±3.12)mmHg,与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:坎地沙坦西酯在有效控制血压的同时,降低ET水平,升高NO水平,提示其具有改善内皮功能的作用。     

高血压患者内皮素水平变化及培哚普利对其影响

目的 :了解高血压 (EH)患者不同时期血浆内皮素 (ET)水平变化及培哚普利对其影响。方法 :选择HE组患者 6 3例与健康对照组 35组例 ,测定两组受试者血浆ET水平 ,同时给予EH组患者培哚普利 4mg ,口服 ,每日 1次 ,连服 8周 ,复查其血浆ET水平。结果 :EH组患者血浆ET水平较正常对照组明显增高 (P <0 0 5 ) ,且随分期逐级增高。培哚普利治疗 8周后 ,血浆ET水平显著下降 (P <0 0 5 )。结论 :EH的发生、发展与ET密切相关 ,培哚普利在有效降压的同时可显著降低血浆ET水平。     

氯沙坦治疗充血性心力衰竭的临床研究

目的观察氯沙坦(商品名科素亚)治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法79例经强心、利尿、扩血管等治疗仍不能满意控制的CHF患者,口服氯沙坦25～100mg*d-1,疗程4～6周.观察治疗前后血压、心率、左室舒张末期内径、左室射血分数以及心功能变化.结果治疗后血压、心率、左室舒张末期内径均明显下降(P<0.05).左室射血分数、心排血量、心脏指数等各项指标均明显增加(P<0.01),心功改善1～2级.药物不良反应少,患者耐受性好.结论氯沙坦治疗CHF疗效好,值得临床推广应用.     

原发性高血压基础血流和高流量状态下血管内皮因子变化及与高血压的关系

以正常血压者和原发性高血压患者为对象,比较两组在基础血流下内皮松弛因子(NO)和ET水平及内皮依赖性血管扩张改变。结果发现:1.基础状态下NO水平分别为(72.7±44.4)和(63.6±41.5)μg/L(t=1.00,P>0.05)。2.ET水平分别为(46.4±18.0)和(62.4±29.7)ng/L(t=-2.84,P<0.01)。3.高血压患者内皮依赖性血管扩张明显低于正常血压者(0.28±2.95)％对(5.39±3.96)％,t=7.23,P<0.01。结论认为:原发性高血压患者ET和NO水平在基础状态下处于不平衡状态,高ET水平是维持异常增高血压机制之一。NO生成或释放缺陷可能是导致高血压的另一重要机制。