HLA-DR抗原和HSP70在慢性乙型肝炎中的表达及其意义

探讨ＨＬＡ ＤＲ抗原和热休克蛋白 70 (ＨＳＰ70 )在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及其意义。采用免疫组织化学技术对 36例慢性乙型肝炎和 2 0例正常肝组织中ＨＬＡ ＤＲ抗原和ＨＳＰ70的表达进行检测。结果表明 ,正常肝组织中肝细胞未见ＨＬＡ ＤＲ抗原表达。慢性乙型肝炎肝细胞ＨＬＡ ＤＲ抗原表达阳性率为2 7.8% ,其中 ,中度和重度肝炎ＨＬＡ ＤＲ抗原阳性率明显高于轻度肝炎 (阳性率分别为 37.5%和 2 0 % ,Ｘ2 =13.6,Ｐ <0 .0 1)。慢性乙型肝炎和正常肝组织中肝细胞ＨＳＰ70表达阳性率分别为 4 5%和 15% ,两者相比差异显著 (Ｘ2 =6.3,Ｐ <…     

慢性乙型肝炎肝组织中HLA-DR和HSP70的表达意义

目的探讨HLA-DR抗原和热休克蛋白70(HSP70)在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化技术对36例慢性乙型肝炎和20例正常肝组织中HLA-DR抗原和HSP70的表达进行检测.结果正常肝组织中肝细胞未见HLA-DR表达.慢性乙型肝炎肝细胞HLA-DR表达阳性率为28%,其中,中重度肝炎HLA-DR阳性率明显高于轻度肝炎(阳性率分别为38%和20%,χ2=13.6,P＜0.01).慢性乙型肝炎和正常肝组织中肝细胞HSP70表达阳性率分别为45%和15%,两者相比差异显著(χ2=6.3,P＜0.05).中度和重度肝炎HSP70阳性率明显高于轻度肝炎(阳性率分别为63%和30%,χ2=3.9,P＜0.05).结论肝细胞HLA-DR和HSP70的异常表达在慢性乙型肝炎免疫损伤和免疫保护中起重要作用.     

Fas、FasL在慢性乙型肝炎肝组织中的表达

探讨Fas、FasL在慢性乙型肝炎肝组织中的表达特点。对 30例慢性乙型肝炎患者进行肝穿刺肝组织病理检查及免疫组化法检测肝组织中的Fas/FasL表达强度。 (1)Fas、FasL在肝组织肝细胞膜及胞浆均有不同程度表达 ,其表达阳性细胞主要位于汇管区小叶内及周边碎屑状坏死区 ,呈弥漫分布 ,在其周围浸润的淋巴细胞上多为FasL阳性细胞 ,亦可见到Fas阳性细胞。 (2 )肝组织中Fas、FasL表达随着慢性肝炎程度即炎症和纤维化程度加重而加强 (P均 <0 0 0 1)。Fas-FasL系统介导的细胞凋亡 ,确实参与了慢性乙型肝炎的发病机制 ,且在慢性乙型肝炎的发生发展中起重要作用。     

乙肝患者自然杀伤细胞G2D受体差异表达的研究

目的研究自然杀伤细胞G2D受体在乙肝患者体内差异表达及其临床意义。方法选取2012年5月～2013年5月在本院就诊的30例慢性肝炎患者,21例重型肝炎患者及非乙肝对照18例,用流式细胞仪检测外周血G2D表达,采用免疫组化S-P法检测肝组织G2D表达。结果免疫组化检测慢性肝炎患者、重型肝炎患者及非乙肝对照肝组织G2D阳性细胞百分率分别为13．33％、42．86％和11．11％,差异有统计学意义（χ2=7．95,P〈0．05）;重型肝炎患者G2D阳性细胞百分率与慢性肝炎患者比较差异有统计学意义（χ2=5．67,P〈0．05）;慢性肝炎患者G2D阳性细胞百分率与非乙肝对照比较差异无统计学意义（χ2=0．05,P）0．05）。流式细胞仪检测重型肝炎患者、慢性肝炎患者及非乙肝对照外周血G2D阳性细胞百分率分别为（12．32±3．43）％、（17．22±5．43）％和（11．11±3．21）％,差异有统计学意义（P〈0．05）;慢性肝炎患者G2D阳性细胞百分率与非乙肝对照比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论乙肝患者肝组织及外周血G2D高表达,可能与肝炎的发生相关。     

慢性乙型肝炎与Toll样受体2的关系

目的探讨CHB与Toll样受体2（TLR2）的相关性。方法采用Elivision二步法检测CHB、慢性重型肝炎患者及健康对照组肝组织TLR2的表达。采用直接免疫荧光流式细胞术检测TLR2在肝癌细胞株HepG2、HepG2-X及HepG2．2．15上表达的平均荧光强度（MFI）及阳性细胞率。结果TLR2在CHB及慢性重型肝炎肝组织上的表达明显高于健康对照组，差异有统计学意义，P〈0．01，主要表达于肝细胞质及部分胞膜。在CHB中，TLR2的表达强度与肝组织炎症活动度分级（G）呈显著正相关（r=0．597，P〈0．01），各级炎症患者肝组织TLR2阳性表达强度患者的血清TBil值，差异有统计学意义（P〈0．05）。在慢性乙型重型肝炎患者中，TLR2主要呈小灶性表达。TLR2在肝癌细胞株HepG2．2．15上表达的平均荧光强度为10．7±2．8，阳性细胞率为16．3％±7．0％；HepG2的平均荧光强度为1．0±0．3，阳性细胞率为0．4％±0．1％，两组比较t值分别为11．92和7．92，P值均〈0．0l。而HepG2和HepG2-X之间，差异无统计学意义。结论CHB患者肝组织中TLR2的表达明显升高，与肝组织的炎症活动密切相关。     

Fas抗原在乙型病毒性肝炎肝组织中表达的研究

目的 检测乙型病毒性肝炎肝组织中Fas抗原,以探讨Fas抗原的表达与肝细胞损伤之间的关系。方法 以免抗—Fas多克隆抗体,采用免疫组织化学技术检测33例急性重型肝炎,23例慢性迁延型肝炎,32例慢性活动性肝炎,21例活动性肝硬化和13例慢性重型肝炎肝组织中Fas抗原表达情况。结果 上述5组分型中Fas抗原检出率分别为90.9％、43.5％、78.1％、85.7％和92.3％。急性重型肝炎Fas抗原分布于大片坏死区残留肝细胞内,慢性肝炎和活动性肝硬化Fas抗原阳性细胞分布于碎屑状坏死灶周围或假小叶周边部。肝组织病理改变越重,Fas表达越强。结论 Fas抗原的表达与肝细胞损伤密切相关。     

慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎病毒感染的研究

目的了解慢性乙型肝炎重叠戊型肝炎病毒(HEV)感染的临床特点、乙型肝炎病毒(HBV)复制指标、肝功能损伤程度及预后。方法收集慢性乙型肝炎患者和慢性乙型肝炎重叠HEV感染(重叠感染组)各115例,两组病情(轻、中、重度)和HBV DNA定量相同,对两组患者进行临床分析,慢性乙型肝炎组中74例和重叠感染组中的51例患者,在B超引导下做肝活组织检查；应用酶联免疫吸附试验和聚合酶链反应分别检测两组患者HBV标志物,HBV DNA及抗HEV lgM。结果重叠感染组重型肝炎57例,发生率49．6%,死亡29例,病死率25．2%；慢性乙型肝炎组重型肝炎5例,发生率4．4%,死亡2例,病死率1．7%,两组比较,x~2值分别为58．80和27．01,P值均＜0．01,差异有统计学意义。血清HBV DNA≥10~4患者：重叠感染组占83．7%(36/43),单纯慢性乙型肝炎组占97．1%(67/69),x~2=4．73,P＜0．05；重叠感染组总胆红素平均(495．0±217．0)μmol/L、丙氨酸氨基转移酶平均(967．0±395．0) U/L,单纯慢性乙型肝炎组总胆红素平均(216．0±195．0)μmol/L和丙氨酸氨基转移酶平均(373．0±212．0)U/L,两组比较,t值分别为10．20和14．52,P值均＜0．01,差异有统计学意义；肝组织炎症G3和G4重叠感染组33例,占64．7%,单纯慢性乙型肝炎组25例,占33．8%,x~2=12．46,P＜0．01,差异有统计学意义。结论重叠感染组肝功能损害严重,肝组织炎症程度高,HBV DNA水平低,病死率高,预后差。     

HDAg与HBsAg／HBcAg在丁型肝炎病人肝组织中的表达

研究HDAg、HBsAg和HBcAg在丁型肝炎病人肝组织中表达及关系 ,探讨HDV致病机理。应用免疫组化双重染色及连续切片技术 ,检测 79例丁型肝炎病人肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达 ,以 5 2例乙型肝炎作对照。丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率 (81%、71% )较乙型肝炎 (94%、92 % )低 (P <0 0 5或 0 0 1)。HDAg以肝细胞核表达为主 ,HBsAg以肝细胞浆表达为主 ,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性 ,均与肝组织炎症活动和病理损害程度相关 (P <0 0 1)。HBcAg以肝细胞核表达为主 ,HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。HDV感染可抑制HBV抗原表达 ;在HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用 ,也有HBV和HDV的协同作用。     

乙型肝炎患者肝组织粘着斑激酶、α-平滑肌肌动蛋白的表达及意义

观察粘着斑激酶(FAK)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达及分布,研究FAK与肝纤维化程度、肝组织炎症程度分级及肝星状细胞(HSCs)增殖的关系。应用免疫组织化学方法测定46例慢性乙型肝炎患者肝组织中FAK、α-SMA的分布及表达。①FAK在对照组中无表达;随着肝纤维化及炎症程度的加重,FAK阳性细胞明显增多,阳性程度( )～( ),与炎症及纤维化程度呈显著正相关,r值分别为0．712、0．730、P＜0．01。②α-SMA在对照组中以阴性表达为主;随着肝纤维化及炎症程度的加重,α-SMA阳性细胞亦明显增多,阳性程度( )～( ),与炎症及纤维化程度呈显著正相关,r值分别为0．778、0．793,P＜0．01。③FAK与α-SMA成显著正相关,r值为0．857,P＜0．01。慢性肝炎患者,随肝纤维化程度加重,肝组织FAK、α-SMA表达明显增加。     

重型乙型肝炎患者肝组织中人纤维介素基因的检测及其与临床转归关系的探讨

目的 研究人纤维介素基因或纤维介素／hfg12凝血酶原酶(简称hfg12)在重型肝炎、慢性肝炎、肝硬化患者肝组织及非配对患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达，分析其表达与患者临床表现和肝功能的关系，探讨hfg12检测对预测患者临床转归和预后的价值。方法 采用免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测23例重型肝炎、13例慢性肝炎、14例肝硬化患者的肝组织和30例重型肝炎、10例慢性肝炎患者、10例健康对照者PBMC中的hfg12表达。应用多媒体彩色图文分析系统对hfg12的表达进行半定量分析。结果 23例重型肝炎患者肝组织中，21例可见hfg12表达，而在慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化患者肝组织中均无hfg12表达。肝组织中hfg12表达水平与血清总胆红素值呈正相关。30例重型肝炎患者中，28例外周血白细胞hfg12高表达，10例慢性乙型肝炎患者中有1例PBMC可检测到hfg12，健康对照组未检测到hfg12。PBMC中hfg12表达水平与血清总胆红素值呈正相关。结论 Hfg12的表达为重型肝炎所特有的现象，hfg12的表达与乙型肝炎患者病情的严重程度密切相关。减少和阻断其表达有可能为防治重型肝炎提供新的途径和方法。PBMC中hfg12的检测可能有助于重型肝炎的早期诊断和临床转归的判断。     

Significant correlation between expression level of HSP gp96 and progression of hepatitis B virus induced diseases

AIM: Gp96, also known as Grp94, is a member of heat shock protein (HSP) family and binds repertoires of peptides thereof eliciting peptide-specific T cell immune responses. It predominantly locates inside the endoplasmic reticulum (ER) with some cell surface expression in certain cancerous cells. Previous studies have shown that gp96 expression level was up-regulated in tumor cells, including hepatocellular carcinoma (HCC). However, relationship between the extent of gp96 expression and disease progression especially HBV-induced chronic infection, cirrhosis and hepatocellular carcinoma, has not been addressed before. As primary HCC can be induced and progressed from chronic hepatitis B virus (HBV) infection and HBV-induced cirrhosis, we designed an immunohistochemical experiment to test the correlation between gp96 expression level and HBV-induced disease progression, from chronic HBV infection, cirrhosis to HCC. METHODS: We chose liver samples from different patients of hepatitis B virus induced diseases, including chronic hepatitis B (77 patients), cirrhosis (27 patients) and primary HCC (30 patients), to test the expression level of gp96 in different affected groups. Formalin-fixed, and paraffin-embedded liver tissues taken from these patients were immuno-stained by using an anti-gp96 monoclonal antibody for the expression level of gp96 protein in the sections. In addition, Western blotting of whole cell lysates derived from established human embryonic liver cell lines and several human HCC cell lines (Huh7, HepG2, SSMC-7721) was compared with the expression of gp96. RESULTS: We found that the extent of elevated gp96 expression was significantly correlated with the disease progression, and was the highest in HCC patients, lowest in chronic HBV infection and was that of the cirrhosis in the middle. CONCLUSION: Increased expression of gp96 might be used as a diagnostic or prognostic bio-marker for the HBV infection and HBV-induced diseases.     

Abnormal expression of HSP gp96 associated with HBV replication in human hepatocellular carcinoma

BACKGROUND: Heat shock protein (HSP) gp96 is a member of the HSP90 family and presumably overexpresses as a result of stimulation by mutated or abnormal proteins. Its abnormal expression correlates with carcinogenesis, progression and prognosis of hepatocellular carcinoma (HCC). In this study, we investigated the pathological characteristics of liver gp96 expression and its relationship with hepatitis B virus (HBV) replication in HCC patients. METHODS: Tumor specimens were prospectively collected from 30 HCC patients undergoing liver resection. Total RNAs were extracted from HCC or their noncancerous tissues. The distribution of gp96 expression in hepatocytes was investigated by streptavidin peroxidase (S-P) immunohistochemistry and tissue HBV-DNA was detected by the in situ molecular hybridization technique. The association of gp96 expression with HBV replication, and the histopathological characteristics of HCC were analyzed. RESULTS: The gp96 was strongly expressed in HCC (73.3%, 22 of 30) and weakly (46.7%, 14 of 30) in non-cancerous tissues. The gp96 expression in HCC tissues was correlated with degree of tumor differentiation and tumor size, but not with tumor number (P>0.05). Immunohistochemical analysis showed that 17 of 19 HCC patients with HBVDNA -positive were strongly expressed for gp96, whereas only 5 of 11 patients with HBV-DNA-negative were positive for gp96. A significant difference was found between the two groups (89.5% vs. 45.5%, P<0.05). CONCLUSIONS: The abnormal expressions of HSP gp96 in HCC tissues are associated with HBV replication. This finding indicates that HBV infection plays an important role in the development of HCC.     

非肝病及慢性乙型肝炎患者肝组织中巨细胞病毒的检测

目的：探讨巨细胞病毒（CMV）在非肝病患者及慢性乙型肝炎患者肝组织中的表达、分布特点及相关关系。方法：采用免疫组化方法以抗－CMV单克隆抗体对31例非肝病及76例慢性乙型肝炎肝组织进行检测，用抗－HBcAg多克隆抗体和抗－CMV单克隆抗体双标记技术在部分慢性乙型肝炎患者同一张肝组织切片上显示两种病毒分布特点。结果：31例非肝病肝组织中检出CMV Ag7例（22．6％），明显低于慢性乙型肝炎患者（43／76，56．6％），P＜0．01。在两组标本中CMV Ag均在肝细胞胞浆内表达。非肝病患者肝组织中阳性细胞数量较慢性乙型肝炎患者少，后者阳性细胞多近汇管区分布，数量多时，也可在肝小叶内弥漫分布。轻度和重度慢性乙型肝炎患者中CMV的检出率比较，差异无显著性，但慢性乙肝炎患者中CMV表达阳性细胞明显多于轻度慢性乙型肝炎（P＜0．05）。双标记染色显蒜CMV Ag和HBcAg多数可表达于肝小叶内同一区域肝细胞甚至同一肝细胞内，也可见于肝小叶中不同部位。结论：非肝病患者中CMV感染并不少见，慢性乙肝炎患者更易重叠CMV感染，并且其感染程度与肝组织的活动性病变密切相关。     

肝细胞凋亡与慢性乙型肝炎病毒携带者肝组织病变的关系

目的 观察慢性HBV携带者（ASC）肝组织凋亡指数及Fas、FasL的表达,探讨肝细胞凋亡在ASC肝组织病变中的作用.方法 选取HBV携带者患者120例,并进行肝组织活检.采用原位末端转移酶标技术进行肝细胞凋亡情况检测,采用免疫组织化学技术检测肝组织中的Fas、FasL.结果 120例ASC肝组织完全正常者仅占11％,轻度肝炎组占59％,而中、重度肝炎组占30％.ASC患者的凋亡指数（AI）随着炎症程度加重而升高,正常组为1.50±1.04,而中度组、重度组分别为11.33 ±1.51和17.67 ±6.42,各组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）.肝组织免疫组化结果显示,Fas、FasL表达程度随炎症活动度加重而增强,尤其在汇管区周围碎屑状坏死区及周边小叶更明显,正常组基本无表达,而轻度组以无表达或阳性表达为主,仅见于界面炎症区的肝细胞及淋巴细胞上;中、重度肝炎组Fas、FasL则均为阳性及强阳性表达,除界面炎症区外,肝小叶中也弥漫分布.Fas强阳性表达率在中、重度组分别为34.8％和69.2％,FasL的强阳性表达率分别为30.4％和53.8％,均明显高于正常组和轻度组（P＜0.05）,同时中、重度组间比较差异亦有统计学意义,肝组织中Fas、FasL表达程度随炎症活动度加重而增强,两者间明显相关.结论 肝细胞凋亡在ASC肝组织病变的发生发展中可能起到重要作用.     

乙型肝炎病毒感染者肝组织IL-12表达及其意义

目的探讨乙型肝炎病毒感染者肝组织白细胞介素12（IL-12）表达与临床表现和肝脏病理学变化的关系。方法应用免疫组化法检测9例正常肝脏组织、183例慢性乙型肝炎（CHB）、41例乙型肝炎肝硬化、37例HBV相关肝癌患者肝组织IL-12表达情况,并与临床特点和病理分级等进行相关性分析。结果 CHB患者肝组织IL-12以弱阳性表达为主,阳性和强阳性表达的比例仅为26.8%,而肝硬化和肝癌患者阳性和强阳性表达的比例分别为36.6%和48.6%,均显著高于CHB患者（P＜0.05）;HBeAg阴转且HBV DNA阴转的CHB患者肝内IL-12阳性表达比例为64.3%,显著高于HBeAg阳性伴肝功能异常者（30.0%）和肝功能正常者（20.4%）（P＜0.05）;未发现IL-12表达与肝脏炎症分级或纤维化分期具有相关性。结论 IL-12可能参与HBV感染后的疾病进展与转归。     

慢性乙肝患者肝脏炎症活动与肝组织HBcAg表达的相关性分析

探讨慢性乙型肝炎患者肝脏炎症活动与肝组织HBcAg表达的相关性。随机选择102例住院慢性乙型肝炎患者,肝穿活检,行HE染色及免疫组化染色,光镜观察其肝组织炎症活动与免疫组化HBcAg染色阳性率的关系。随慢性乙肝患者肝组织炎症活动度的增加,各亚型HBcAg阳性率有明显差异,P〈0．05。慢性乙肝患者肝组织炎症活动度与HBcAg阳性亚型有关。     

慢性乙型肝炎患者肝脏内趋化因子RANTES水平的变化及其机制

目的了解CHB患者肝组织趋化因子RANTES水平与肝脏炎症程度和临床分度的相关性,探讨肝组织趋化因子RANTES表达变化的可能原因。方法研究对象包括64例CHB患者和10名正常人,CHB患者按临床严重程度分为轻度、中度、重度,按肝组织炎症程度分为G0～G4五级,用免疫组织化学染色定性及图像分析系统定量检测肝组织趋化因子RANTES表达情况。ELISA法和RT-PCR法检测HepG2和HepG2．2．15细胞的基础RANTES蛋白和mRNA表达情况以及10 ng/ml浓度的TNFα作用下HepG2细胞在不同时间点的RANTES蛋白和mRNA表达情况。结果CHB组的肝组织RANTES的表达量较正常人组增高,阳性单位值分别为25．9±11．9和3．7±1．5（P＜0．01）；随着CHB患者临床分度和肝脏组织炎症分级的增加,肝组织RANTES的表达强度逐渐升高,正常人和轻、中、重度CHB患者RANTES阳性单位值分别为3．7±1．5,15．6±6．9,24．0±4．0,37．9±11．1；G0～G4患者肝组织RANTES的阳性单位值分别为3．7±1．5,15．0±5．7,21．6±5．9,30．3±8．2和40．9±12．3。各级之间比较差异均有统计学意义（P＜0．05）。HepG2．2．15细胞RANTES蛋白和mRNA表达均明显强于HepG2细胞；TNFα作用下HepG2细胞RANTES蛋白和mRNA表达均明显增加。结论趋化因子RANTES可能参与CHB的发病,而肝脏内趋化因子RANTES的增高可能与HBV和TNFα的作用有关。     

Differential gene expression between chronic hepatitis B and C hepatic lesion

BACKGROUND & AIMS: Complementary DNA (cDNA) microarray technology allows simultaneous expression analysis of hundreds to thousands of genes. We applied the cDNA microarray technique to clarify gene expression profiles in chronic viral hepatitis tissue lesions. METHODS: We made cDNA microarrays consisting of 1080 human cDNAs and analyzed gene expression using labeled cDNAs prepared from 6 normal, 12 chronic hepatitis B, and 14 chronic hepatitis C liver tissues. Relative expression ratios of individual genes were obtained by comparing hybridization of Cy5-labeled cDNAs from chronic hepatitis lesions and Cy3-labeled cDNA from normal liver tissue. RESULTS: Hierarchical clustering analysis of the gene expression profiles in 26 patients showed that the patients were clustered into 2 groups with respect to similarities in differentially expressed genes. Hepatitis B and C virus infection, but not age, sex, or histology of hepatitis, were significant factors determining clustering (P < 0.05). In hepatitis B tissue lesions, genes involved in inflammation were predominant, whereas in hepatitis C, expression of anti-inflammatory response genes was relatively dominant. CONCLUSIONS: These findings shed new light on the possible differential molecular mechanisms in the pathogenesis of hepatitis caused by hepatitis B virus and hepatitis C virus infection, from which hepatocellular carcinoma frequently develops.     

肝功能正常的乙型肝炎病毒感染者临床病理分析

目的了解肝功能正常的乙型肝炎病毒感染者的临床病理特点。方法对294例患者进行生化、病毒标志物及病毒定量检测,并结合肝脏病理组织学检查进行分析。结果光镜下见肝组织基本正常者10例,病理诊断为轻度肝炎者220例,肝硬化22例,其中活动期肝硬化16例,静止期肝硬化2例,未明确4例。在所有患者中炎症分级≥2者计116例,占总数的42．6％（116／272）。血清HBV DNA水平与肝组织炎症分级间无明显相关性,而HBV DNA阴性组肝纤维化程度要重于HBV DNA阳性组;HBeAg阴性组肝组织炎症程度及纤维化程度均要重于HBeAg阳性组。WBC、PLT、GGT、CHE和1球蛋白5个指标对于肝硬化的诊断具有辅助价值。结论对于肝功能正常的乙型肝炎病毒感染者应尽可能行肝脏病理检查,以明确诊断,并指导治疗。     

HBV-specific peptide associated with heat-shock protein gp96

Glycoprotein 96 (gp96), a member of the heat-shock protein family, can elicit priming of antigen-specfic cytotoxic T lymphocytes, when bound to antigenic viral or tumour peptides. We used direct peptide isolation from purified gp96 and microsequencing to show that a virus-specific peptide is bound to gp96 derived from liver tissues of patients with hepatitis B virus (HBV)-induced hepatocellular carcinoma. This virus-specific peptide has potential for engineering tumour vaccines against hepatocellular carcinoma and chronic HBV infection.