肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及其临床意义

目的　探讨慢性肺源性心脏病患者血浆内源性一氧化碳 (CO)的水平及其临床意义。方法　肺心病组 30例 ,正常对照组 30例。血浆CO测定采用分光光度法 ,同时测定血浆内皮素 1(ET 1)水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间 (RVPEP)与肺动脉血流加速时间 (AT)的比值。结果　肺心病组急性加重期血浆CO水平 (1.78± 0 .79)ng/L和缓解期血浆CO水平 (1.2 1± 0 .38)ng/L ,均高于正常对照组 (0 .87± 0 .2 3)ng/L(均P <0 .0 0 1) ,且血浆CO水平与ET I、RVPEP/AT呈正相关 ,与PaO2 呈负相关。结论　内源性CO参与了肺心病的病理生理过程 ,肺心病患者血浆CO水平升高对于延缓肺动脉高压的发展具有一定的保护意义     

肺心病患者血浆脑钠素的水平及意义

目的　探讨慢性肺源性心脏病患者血浆脑钠素 (BNP)的水平及其临床意义。方法　肺心病组 30例 ,分为急性加重期和缓解期 ;正常对照组 30例。血浆BNP测定采用放射免疫分析法 ,同时测定血浆内皮素 1(ET 1)水平、动脉血氧分压 (PaO2 )及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间 (RVPEP)与肺动脉血流加速时间 (AT)的比值。结果　肺心病组急性加重期血浆BNP和缓解期血浆BNP水平均高于正常对照组 (均P <0 .0 0 1) ;且血浆BNP水平与ET I、RVPEP/AT呈正相关 ;与PaO2 呈负相关。结论　血浆BNP参与了肺心病的病理生理过程 ,肺心病患者血浆BNP水平升高可能对肺心病的发生发展具有一定的保护作用     

肺心病患者血浆内源性一氧化碳水平及临床意义

目的:探讨慢性肺原性心脏病患者血浆内源性一氧化碳(CO)的水平及其临床意义。方法:肺心病组30例,正常对照组30例。血浆CO测定采用分光光度法,同时测定血浆内皮素—1(ET-1)水平、动脉血氧分压(PaO_2)及反映肺动脉压的超声指标—右室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)的比值。结果:肺心病组急性加重期血浆CO水平(1.78±0.79)和缓解期血浆CO水平(1.21±0.38)均高于正常对照组(0.87±0.23)(P<0.001,P<0.001);且血浆CO水平与ET—1、RVPEP/AT呈正相关;与PaO_2呈负相关。结论:内源性CO参与了肺心病的病理生理过程,肺心病患者血浆CO水平升高对于延缓肺动脉高压的发展具有一定的保护意义。     

慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素、C型利尿利钠因子的测定及临床意义

目的观察慢性肺原性心脏病患者血浆心钠素 (ANP)和 C型利尿利钠因子 (CNP)的变化及与 Pa O2 的关系。方法采用放射免疫分析法 ,检测 30例肺心病急性发作期及缓解期患者血浆 ANP和 CNP的水平 ,同时行动脉血气分析 ,并和 2 0例健康体检者对照。结果肺心病患者急性加重期和缓解期血浆 ANP水平 (6 0 9.2 1± 16 6 .6 5 )ng/L,(2 87.0 6± 10 9.0 6 ) ng/L、CNP水平 (73.38± 33.2 9) ng/L,(4 3.18± 9.6 8) ng/L 明显高于对照组 (5 0 .77±2 6 .89) ng/L,(16 .89± 9.16 ) ng/L(P值均 <0 .0 0 1) ;急性加重期血浆 ANP、CNP水平显著高于缓解期 (P值均 <0 .0 0 1) ;肺心病组动脉血氧分压 (Pa O2 )急性加重期 (5 0 .82± 15 .2 3) m m Hg明显低于缓解期 (77.5 7± 10 .0 8) m m Hg(P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP、CNP水平与 Pa O2 均呈显著负相关 (r=- 0 .6 0 ,P<0 .0 0 1;r=- 0 .5 7,P<0 .0 1;r=- 0 .48,P<0 .0 1,r=- 0 .79,P<0 .0 0 1) ;肺心病组急性加重期和缓解期血浆 ANP与 CNP水平均呈显著正相关 (r=0 .5 7,P<0 .0 1;r=0 .49,P<0 .0 1)。结论 ANP和 CNP间彼此相互作用 ,在肺心病发生和发展中起重要的作用。     

探讨肺心病急性加重期与慢性重度心力衰竭脑钠素的水平及意义

目的探讨慢性肺源性心脏病患者急性加重期与慢性重度心力衰竭患者血浆脑钠素(BNP)水平及临床意义。方法用免疫荧光法定量测定血浆BNP,慢性重度心力衰竭患者(心衰组)41例,慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺心病急性加重期患者(肺心病组)31例,健康对照者(对照组)31例。并在肺心病组监测血气分析。结果心衰组血浆BNP(889.41±606.38)ng/L,肺心病组(374.00±377.95)ng/L,分别与对照组(12.08±9.24)ng/L比较差异有显著性(P<0.05),心衰组与肺心病组比较差异亦有显著性(P<0.05);肺心病组血浆BNP与PO2、PH、PCO2之间均无相关性(P>0.05)。结论血浆BNP升高参与肺心病的病理生理过程,并可用于鉴别心源性和肺源性呼吸困难。     

慢性肺心病血浆一氧化氮水平和影响因素关系的研究

目的 :研究慢性肺心病不同状态血浆NO产物 (NO-2 /NO-3 )及其他相关指标 (L Arg、TNF、Ca2 )的水平变化以及它们之间的相互关系。方法 :采用高效液相色谱分析法 (HPLC)、放射免疫测定法 (RIA ) ,检测了 68例慢性肺心病患者、2 0例健康对照者血浆NO产物 (NO-2 /NO-3 )及其他相关指标。结果 :慢性肺心病患者不同状态血浆NO产物水平变化不同 ,与对照组 ( 2 72 2 .5 3± 80 4.40 )ng/ml比较 ,急性发作期PaO2 <60mmHg( 8kPa)时 ,血浆NO产物 ( 2 2 46.2 3±670 .5 4)ng/ml,明显降低 ( P <0 .0 1) ,当PaO2 >60mmHg时 ,其水平明显升高 ( 3 877.47± 93 0 .10 )ng/ml( P <0 .0 1) ,缓解期为 ( 2 82 8.96± 73 7.11)ng/ml,与对照组比无变化 ( P >0 .0 5 ) ,血浆NO产物变化与PaO2 呈正相关。慢性肺心病急性发作期PaO2 >60mmHg组血浆L Arg( 0 .3 5± 0 .19)mmol/L明显降低 (P <0 .0 1) ,而PaO2 <60mmHg组及缓解期组与对照组之间无差异 (P >0 .0 5 ) ,且NO与L Arg呈线性负相关。急性发作期TNF高于缓解期 ( P <0 .0 5 )。结论 :慢性肺心病急性发作期NO的水平变化与PaO2 呈正相关 ,与L Arg呈线性负相关。     

急重期慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素浓度测定及基础研究

目的探讨慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease,CPHD)患者血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)浓度的变化及机制.方法用放免法测定了28例急性加重期的CPHD患者血浆AM浓度及大鼠主动脉和肺动脉在不同条件下孵育液和孵育组织中AM含量.结果CPHD患者血浆AM浓度(30.4±6.8ng/L)显著高于正常对照组(10.4±2.4ng/L,P＜0.01),并且AM浓度同PaO2(r=-0.65,P＜0.01)和pH值(r=-0.39,P＜0.05)呈显著相关关系.在脂多糖、缺氧和酸中毒条件下主动脉和肺动脉孵育液中AM含量也几乎均显著高于对照组.结论细菌感染、缺氧和酸中毒可能参与了CPHD急性加重期血浆AM的升高机制.     

慢性肺源性心脏病患者血浆神经降压素、神经肽Y的研究

目的研究慢性肺源性心脏病(肺心病)患者发病不同时期血浆神经降压素(NT)、神经肽Y(NPY)水平的变化,探讨其与慢性肺心病发病过程的关系。方法采用放射免疫方法(RIA)测定慢性肺心病急性加重期、稳定期各40例血浆中NT、NPY浓度变化,并选择40例健康者作为对照组。结果慢性肺心病急性加重期NT、NPY水平明显高于对照组[NT(149±31)ng/Lvs(59±20)ng/L,P<0.01;NPY(253±75)ng/Lvs(103±18)ng/L,P<0.01],慢性肺心病稳定期NT[(63±24)ng/L]、NPY[(98±20)ng/L]水平与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性肺心病急性加重期NT、NPY水平明显升高,提示NT、NPY参与了慢性肺源性心脏病的病理生理过程。     

老年慢性肺心病患者血浆脑钠素、C-反应蛋白水平的临床研究

目的　测定老年慢性肺心病患者血浆脑钠素 (BNP)、C 反应蛋白 (CRP)水平并探讨其临床意义。方法　用免疫荧光和免疫比浊法分别测定老年肺心病急性加重期 2 8例患者 ,肺心病缓解期 2 7例患者和 2 4例正常对照者的血浆BNP、CRP水平。结果　老年肺心病急性加重期血浆BNP、CRP水平均高于健康对照组和缓解期 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ;肺心病缓解期组与健康对照组比较 ,血浆BNP水平差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但CRP水平无统计学意义 ;老年肺心病急性加重期组和缓解期组血浆BNP水平均与肺动脉压力成正相关 (r =0 .75 ,P <0 .0 1;r =0 .4 7,P <0 .0 5 ) ,老年肺心病急性加重期组和缓解期组血浆BNP水平与CRP水平无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论　BNP可能参与了老年人肺心病的病理生理过程 ,CRP反映了老年慢性肺心病的感染情况 ,联合检测BNP、CRP水平可鉴别老年肺心病急性加重期呼吸困难的诱因     

高原地区慢性肺源性心脏病患者不同病期血液和痰中细胞因子变化与肺功能的关系

目的:探讨高原地区慢性肺源性心脏病(肺心病)患者急性期、缓解期血液和痰中白细胞介素8(白介素8)和肿瘤坏死因子α的变化与肺功能的关系。方法:选择2002-01/2004-06解放军第四医院兰州军区呼吸内科中心住院的慢性肺心病患者50例(急性期),男32例,女18例,年龄55～76岁。纳入患者均确诊为急性加重期肺心病,均居住在海拔2260～3300m地区,并同意参加实验。另选2003-03/05同海拔本院健康查体自愿者20人作对照组,男13人,女7人,年龄54～74岁。入院当天检测血液中性粒细胞百分比;采取静脉血4mL制备血清,收集痰液,用酶联免疫吸附反应法检测痰上清液和外周血浆白介素8和肿瘤坏死因子α水平。然后给予常规综合治疗,其中住院期间死亡4例,其余46例病情缓解后3周重复上述检查。50例慢性肺心病患者在急性期和治疗3周病情缓解后(46例)作血常规及第1秒用力呼气量占预计值百分比测定。结果:最终进入结果分析急性期和缓解期肺心病患者分别为50和46例,健康人20人。①急性期患者外周血浆白介素8和肿瘤坏死因子水平明显高于缓解期犤(286.55±52.14),(45.67±7.34)ng/L,(133.39±35.13),(31.58±5.23)ng/L,t=10.53,8.97,P<0.01犦;而第1秒用力呼气量占预测值百分比明显低于缓解期犤(35.98±6.22)%,(44.66±5.34)%,t=5.43,P<0.01犦。急性期和缓解期患者外周血浆白介素8和肿瘤坏死因子水平明显高于对照组(t=9.12～25.14,P<0.01),第1秒用力呼气量占预测值的百分比明显低于对照组(t=29.08,18.76,P<0.01)。②急性期患者痰液中白介素8和肿瘤坏死因子水平犤(40.52±7.36),(19.42±3.25)ng/L犦明显高于缓解期犤(16.42±2.16),(9.30±2.64)ng/L,t=19.06,14.53,P<0.01犦。③血液中白介素8与第1秒用力呼气量占预测值的百分比呈显著负相关(r=-0.633,P<0.01);痰液中白介素8、肿瘤坏死因子与第1秒用力呼气量占预测值百分比呈显著负相关(r=-0.588,-0.607,-0.531,P<0.01)。结论:高原慢性肺心病患者缓解期血液和痰液中白介素8和肿瘤坏死因子水平明显低于急性期;血液和痰液中白介素8水平及痰液中肿瘤坏死因子水平越高,肺功能越差。     

高原地区肺心病患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平与肺动脉压的关系

目的探讨血清碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测高原地区(海拔2260~3300m)38例慢性肺源性心脏病(肺心病)急性加重期患者、30例慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期患者和30例当地健康人血清bFGF含量,并使用彩色多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压(MPAP),使用血气分析仪测定动脉血氧分压(PaO2)。结果肺心病组血清bFGF(87.54±12.15)ng/L、MPAP(45.86±5.63)mmHg(1mmHg=0.133kPa)显著高于COPD组分别为(55.72±9.08)ng/L和(22.95±2.56)mmHg,P均<0.01,COPD组显著高于健康对照组分别为(49.83±8.78)ng/L和(20.34±2.23)mmHg,P均<0.05;肺心病组PaO2(38.79±4.56)mmHg显著低于COPD组(58.22±6.18)mmHg,P<0.01,COPD组则显著低于健康对照组(66.57±5.48)mmHg,P<0.01。肺心病组和COPD组血清bFGF水平与MPAP均呈显著正相关(r肺心病=0.788,rCOPD=0.674,P均<0.01),与PaO2均呈显著负相关(r肺心病=-0.735,rCOPD=-0.587,P均<0.01)。结论慢性肺心病患者血清bFGF水平明显升高,可能与其慢性低氧性肺动脉高压形成有一定关系。     

Determination and clinical implication of leukotriene B(4) and tumor necrosis factor-alpha in condensate of exhaled breath of chronic obstructive pulmonary disease patients.]

OBJECTIVE: To study the changes and clinical implication of leukotriene B(4) (LTB(4)) and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) in exhaled breath condensate (EBC) of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) patients. METHODS: EBC of 20 patients in acute episode of COPD (AECOPD), 20 patients in period of remission of COPD, and 20 persons who were having regular check-up (healthy control group) were enrolled. The concentrations of LTB(4) and TNF-alpha in EBC were assayed. Forced expiratory volume in one second (FEV1) and peak expiratory flow (PEF) of COPD patients were observed at the same time, pH, oxygenation index (PaO(2)/FiO(2)), partial pressure of oxygen in arterial blood (PaO(2)) and leukocyte count were also determined. RESULTS: (1)The concentrations of LTB(4) in EBC of AECOPD (35.43+/-14.19)ng/L and remission of COPD(24.39+/-13.75)ng/L, were significantly higher than that of the healthy control group (16.75+/-7.44)ng/L, and the concentration of LTB(4) in EBC during remission of COPD was significantly lower than that of AECOPD (all P<0.05). (2)The concentration of TNF-alpha in EBC of AECOPD (9.35+/-8.66) ng/L was significantly higher than that of remission of COPD (4.42+/-4.11)ng/L and healthy control group (4.45+/-3.92) ng/L, and the differences had statistical significance (both P<0.05). The concentration of TNF-alpha in EBC showed no significant difference between patients in remission of COPD and healthy control group. (3)The concentration of LTB(4) in EBC had negative correlation with FEV1 of AECOPD patients. Regression equation was y=-0.51x+0.22, r=-0.481 (P<0.05). CONCLUSION: The concentrations of LTB4 and TNF-alpha in EBC of AECOPD patients are raised when oxidation stress is reinforced, and its level reflects the severity and prognosis of COPD.     

B型尿钠肽对非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者冠状动脉病变的预测价值

目的分析非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者B型尿钠肽(BNP)水平与冠状动脉病变程度的相关性,评估BNP对严重冠状动脉病变的预测价值。方法入选发病72h内NSTE-ACS患者115例,测定BNP,计算患者Gensini积分并记录TIMI血流分级和冠状动脉病变支数。按BNP水平分为BNP>80ng/L组和BNP≤80ng/L组,比较各组间资料的差异;分析BNP与Gensini积分的相关性;运用受试者工作特征曲线(ROC),确定诊断严重冠状动脉疾病(Gensini积分>20)的界值,并通过Logistic回归评价该界值的独立相关性。结果非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)患者BNP水平较不稳定型心绞痛(UAP)患者高(中位数66.4ng/L vs.275.0ng/L,P<0.01),BNP水平随着冠状动脉病变支数的增加而显著升高(均P<0.01)。BNP>80ng/L的患者出现0或1级TIMI血流和严重冠状动脉病变的比例更高(均P<0.01)。BNP与Gensini的相关性良好(r=0.622,P<0.01)。ROC曲线分析后显示,BNP对严重冠状动脉病变有诊断价值[曲线下面积(AUC)=0.867,P<0.05],以BNP=80ng/L为界值时,诊断严重冠状动脉病变的敏感性、特异性和准确度分别为76.7%、79.3%和77.3%,Logistic回归分析BNP>80ng/L是严重冠状动脉病变的独立危险因素(OR=12.039,95%CI:4.153～34.899)。结论 NSTE-ACS患者中,BNP水平能反映冠状动脉病变程度,是诊断严重冠状动脉疾病的优良指标。     

急性胰腺炎肺组织肺表面活性蛋白A的表达及功能改变

目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)时肺组织肺表面活性蛋白A(SP-A)的表达及功能改变.方法 将20只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组(n=10)、SAP组(n=10).Sham组仅行剖腹术,翻动胰腺.SAP组用去氧胆酸钠经胰胆管逆行注射建立SAP肺损伤模型.各组动物于术后24 h取血测动脉血氧分压(PaO2)、血清淀粉酶.处死动物后取肺组织计算肺湿/干重(W/D)比值;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法测定肺组织SP-A的mRNA及蛋白表达,并观察胰腺、肺组织病理变化及肺泡Ⅱ型上皮细胞的电镜下变化.结果 与Sham组比较,SAP组PaO2显著降低[(96.78±3.81)mm Hg比(79.24±5.84)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa,P＜0.053;血淀粉酶显著升高[(1 193.41±192.54)U/L比(7 144.19±727.91)U/L,P＜0.05];肺W/D比值显著升高(3.70±0.90比8.57±2.45,P＜0.05);SP-A的mRNA及蛋白表达显著降低(mRNA:1.21±0.10比0.80±0.11;蛋白:7 982.22±3 689.57比3 497.99±2 958.21,P均＜0.05),且SAP组SP-A的mRNA及蛋白表达与肺损伤的程度均呈明显负相关(r1=-0.876,P＜0.01;r2=0.713,P＜0.05).结论 SAP时肺泡Ⅰ型上皮细胞功能受损、SP-A表达降低可能是ALI的发病机制之一.     

内源性一氧化碳与慢性肺心病关系的研究

目的探讨内源性一氧化碳(CO)在慢性肺心病发病过程中的作用.方法分别测定30例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血浆CO水平,并分别将其与反映肺动脉压的超声指标右室射血前时间与肺动脉血流加速时间的比值(RVPEP/AT)及动脉血氧分压(PaO2)进行相关分析.结果肺心病组急性加重期和缓解期血浆CO水平明显高于正常对照组(P均＜0.001),与PaO2呈负相关,与RVPEP/AT呈正相关.结论肺心病患者血浆内源性CO水平升高,其升高程度与肺动脉压增高及PaO2降低的程度相一致,提示内源性CO参与了肺动脉压的调节,在肺心病发生过程中起重要作用.     

机械通气患者支气管肺泡灌洗液中内皮素-1的检测意义

目的 研究机械通气患者支气管肺泡灌洗液(BLAF)中内皮素-1(ET-1 )的浓度变化并探讨其临床意义.方法 40例机械通气患者作为研究组,10例因肺部结节做支气管镜检查的患者作为对照组,采集BLAF,同时记录研究组的肺损伤评分(LIS)和氧合指数(PaO2/FiO2).检测BLAF中ET-1 、总蛋白和血清中ET-1 的浓度.结果 研究组与对照组比较,BLAF中ET-1 为(1.69±1.08ng/L vs.0.21±0.13ng/L),血清中ET-1 为(8.65±4.26ng/L vs.1.26±0.81 ng/L),研究组明显升高(P＜0.05),而且以BLAF中ET-1 升高幅度为大.研究组患者BLAF和血清中ET-1 浓度无相关性(r=0.253,P＞0.05),BLAF中ET-1 与白蛋白呈正相关(r=0.75,P＜0.05),与PaO2/FiO2呈负相关(r=-0.509,P＜0.01).结论 机械通气患者肺部产生ET-1 增加,可能与肺水肿发展和氧合功能损伤有关.     

N-乙酰半胱氨酸对肺心病患者肺动脉压的影响及其机制探讨

N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcyste ine,NAC)目前已广泛应用于慢性阻塞性肺病、肺心病的治疗,能有效缓解患者病情,但其对肺心病肺动脉压有何影响,以及通过何种机制起作用,至今未见文献报道。本研究拟观察NAC对肺心病肺动脉压的影响,并从保护肺血管内皮细胞、重建血管活性因子平衡的     

无创正压通气治疗急性左心衰竭合并低氧血症患者的效果观察

目的 观察无创正压通气治疗急性左心衰竭合并低氧血症患者的疗效.方法 将62例急性左心衰竭合并低氧血症患者随机分为治疗组31例和对照组31例,两组均给予常规内科治疗,治疗组应用无创正压通气治疗,分别监测两组患者治疗前、后的血气分析指标、B型脑钠肽（BNP）、临床表现等变化.结果 治疗组临床症状缓解时间[（33.7 ±7.9） min]明显短于对照组[（55.9±12.1） min],两组比较差异有统计学意义（t=8.554,P ＜0.01）.治疗组治疗前心率、呼吸频率、平均动脉压（MAP）、pH值、血氧饱和度（SaO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、B型脑钠肽（BNP）分别为（133.89 ±5.45）次/min、（34.25±5.67）次/min、（104.52 ±7.25） mmHg、7.29 ±0.06、（81.52 ±5.01）％、（55.30 ±7.14） mmHg、（46.23±10.30） mmHg和（831.59 ±292.65） ng/L,治疗3h后上述8项指标均有明显改善,心率、呼吸频率、MAP、pH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP分别为（87.27 ±5.74）次/min（t=32.794,P ＜0.01）、（20.15 ±2.54）次/min（t=12.636,P＜0.01）、（76.57±3.76） mmHg（t=19.055,P＜0.01） 、7.40 ±0.06（t =7.218,P ＜0.01）、（97.16±1.27）％（t=16.848,P ＜0.01）、（92.80 ±6.24）mmHg（t=22.019,P＜0.01）、（40.56±5.19） mmHg（t=2.737,JP＜0.05）和（265.52±65.39） ng/L（t=10.511,P＜0.01）.对照组治疗前心率、呼吸频率、MAP、PH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP分别为（132.13 ±5.31）次/min、（34.96±4.78）次/min、（102.56 ±7.14） mmHg、7.30 ±0.06、（82.15 ±5.24）％、（54.56±6.27） mmHg、（44.30±9.27） mmHg和（823.15±277.26） ng/L,治疗后心率[（92.15 ±4.28）次/min,t=32.638 、P＜0.01]、呼吸频率[（23.91 ±3.27）次/min,t=10.634、P＜0.01]、MAP[（82.83±3.52） mmHg,t =13.800 、P＜0.01]、SaO2[（93.16±2.59）％,t=10.488、P＜0.01）]、PaO2[（75.19±3.52） mmHg,t=15.974、P ＜0.01]和BNP[（371.15±87.55） ng/L,t=8.656 、P＜0.01]比较差异均有统计学意义;pH值、PaCO2较前无明显改变,分别为7.32 ±0.05（t=1.426,P =0.159） 、（43.78 ±6.74）mmHg（t =0.253,P=0.801）.治疗组治疗后心率、呼吸频率、MAP、pH值、SaO2、PaO2、PaCO2和BNP较对照组改善更明显,差异均有统计学差异（t值分别为3.795、5.056、6.767、5.703、7.721、13.686、2.107、5.382,P ＜0.01或P＜0.05）.结论 应用无创正压通气能迅速改善急性左心衰竭并低氧血症患者心功能,纠正低氧血症,降低血浆BNP水平.     

慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激和病情变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期及病情缓解后氧化应激程度.方法 选取33例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者(实验组)及31例健康体检者(对照组)采用菲罗啉比色法检测血浆总抗氧化能力(TAC)、硫代巴比妥酸比色法检测血浆丙二醛(MDA)含量、改良Hafeman直接测定法(DNTB)检测血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,同时进行动脉血气检测及功能性呼吸困难评分.结果 实验组病情缓解后动脉血氧分压(PaO2)(62.32±8.50)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)较急性加重期(49.06±7.64)mmHg升高(P＜0.01);动脉血二氧化碳分压(PaCO2)(41.81±7.23)mmHg较急性加重期(45.63±7.81)mmHg降低(P＜0.05).实验组病情缓解后功能性呼吸困难评分(MMRC)(1.55±0.61)较急性加重期(2.61±0.68)显著好转(P＜0.01).实验组病情缓解后血浆TAC,GSH-PX均较急性加重期明显升高(6.77±1.28)kU/L vs(5.52±1.15)kU/L、(168.17±43.66)kU/L vs(132.27±39.45)kU/L明显升高(P＜0.01),但显著低于对照组(7.76±1.41)kU/L、(197.92±53.28)kU/L(均P＜0.01).实验组病情缓解后血浆MDA(5.43±1.86)μmol/L较急性加重期(7.28±2.03)μmol/L明显降低(P＜0.01),但显著高于对照组(3.89±1.46)μmol/L(均P＜0.01).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC均与MDA呈负相关(r=-0.587、r=-0.450,P＜0.01或＜0.05).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC均与GSH-PX及PaO2呈正相关(r分别0.556、0.583和0.433、0.396,均P＜0.05或＜0.01).实验组急性加重期及病情缓解后血浆TAC与PaCO2无明显相关(r分别为0.230、-0.225,均P＞0.05);实验组急性加重期及病情缓解后血浆MDA与PaO2呈负相关(r分别为-0.463、-0.411,均P＜0.05)、与PaCO2无明显相关(r分别为0.198、-0.232,均P＞0.05).结论 AECOPD患者体内氧化/抗氧化失衡,存在氧化应激;AECOPD患者加重缓解后,氧化应激损伤明显减轻;AECOPD患者氧化损伤与缺氧密切相关.