通络玉液汤对2型糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化指标的影响

目的:探讨通络玉液汤对糖尿病心肌病(DC)大鼠糖脂代谢的改善作用及其机制。方法:采用高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病心肌病大鼠模型。将48只大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病心肌病组、通络玉液汤4周组、通络玉液汤8周组。分别处理4~8周后,测定大鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变,观察胰岛细胞的病理变化。结果:用药组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、MDA水平明显下降(P0.05),HDL-C水平、SOD活性明显上升(P0.05),且随干预时间的延长,治疗效果更加显著。结论:通络玉液汤可能通过抗氧化作用改善糖脂代谢紊乱、修复胰岛β细胞。     

玉液汤对糖尿病模型大鼠的治疗作用研究

目的:观察玉液汤对Alloxan糖尿病大鼠的治疗作用.方法:用四氧嘧啶腹腔注射制备糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠血清FBG、TC、TG和SOD等指标的变化.结果:玉液汤能降低糖尿病大鼠FBG、TC、TG水平,提高SOD含量.结论:玉液汤对四氧嘧啶性糖尿病大鼠有明显的治疗作用.     

双益方对2型糖尿病大鼠SOD、MDA、FFA影响的实验研究

目的 研究双益方对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂及SOD、MDA、FFA的影响,初步探讨其作用机制.方法 60只雄性SD大鼠随机抽取10只大鼠为正常对照组(N组),其余大鼠采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法造2型糖尿病模型,成模40只,分为模型组(M)、二甲双胍组(Met)、双益方高剂量组(SH)和双益方低剂量组(SL),每组10只.检测药物干预2周和4周后各组大鼠空腹血糖(FBG)以及4周后各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)的水平.结果 药物干预后,SH、SL组可显著降低大鼠血清FBG、TG、TC、FFA、和LDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05),提高血清HDL-C的水平(P＜0.01或P＜0.05);同时可显著降低大鼠血清MDA的含量(P＜0.01或P＜0.05),明显升高血清SOD的活性(P＜0.01或P＜0.05).结论 双益方对2型糖尿病大鼠有降糖、降脂的作用,抑制氧化应激反应、降低游离脂肪酸(FFA)为其作用机制之一.     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨

目的:探讨新降糖颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏保护作用及其作用机制。方法:50只雄性SD大鼠分为正常组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病模型大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组(0.15 g·kg-1),新降糖颗粒高、低剂量组(12.64,6.32 g·kg-1),每天ig给药1次。干预8周后,检测大鼠体重,血清中空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)的表达量及RT-q PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量明显升高(P0.01),大鼠体重明显降低,HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平明显降低(P0.01);与模型组比较,新降糖颗粒能显著降低大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量(P0.05,P0.01);增加大鼠体重,升高HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平(P0.05,P0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒抑制TGF-β1,PAI-l mRNA的表达、减轻肾脏氧化应激、改善肾功能等多因素相关。     

葛根素、齐墩果酸及其配伍对T2DM大鼠氧化应激和炎症反应的影响

目的:观察葛根素、齐墩果酸及其配伍对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及胰腺病理组织学的影响.方法:以高糖、高脂饮食联合链脲佐菌素(30 mg·kg-1)ip法建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型(M)组、二甲双胍(D)组(100 mg·kg-1·d-1)、葛根素(P)组(30 mg·kg-1·d-1)、齐墩果酸(OA)组(10 mg·kg-1·d-1)、葛根素+齐墩果酸(POA)组(40 mg·kg-1·d-1),同期设正常对照组(K).各治疗组分别ig给予相应药物治疗.治疗前及治疗2,4,6周分别测定各组大鼠空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(P2hPG),并于给药6周后,测定大鼠总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),hs-CRP,血清SOD,MDA,AGEs水平,光镜下观察胰腺病理组织学变化.结果:M组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较K组升高,HDL-C和血清SOD水平明显下降,有统计学差异,对胰腺胰岛细胞有一定损伤.各治疗组大鼠FBG,P2hPG,CHOL,TG,LDL-C,hs-CRP,MDA,AGEs较M组降低,HDL-C和血清SOD水平增加,对胰腺胰岛细胞损伤有不同程度改善.POA组LDL-C水平较P组、OA组降低明显(P＜0.05),对胰腺胰岛细胞损伤明显改善.结论:葛根素、齐墩果酸及其配伍可改善实验性2型糖尿病大鼠的糖、脂代谢,其作用机制可能与抗氧化、抑制炎症反应有关.其中葛根素配伍齐墩果酸在降低LDL-C水平、改善胰岛细胞结构方面优于单纯葛根素、齐墩果酸.     

一点红对STZ诱导糖尿病大鼠的降血糖作用及机制研究

目的:研究一点红提取物对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型的降糖作用及其机制。方法:选取6~7周龄SPF级雄性SD大鼠72只,实验分成6组,每组12只,除正常对照组外,糖尿病成模大鼠随机分为5组,分别为模型组、盐酸二甲双胍(150 mg/kg)阳性对照组及一点红提取物低(1 g/kg)、中(5 g/kg)、高(10 g/kg)剂量组,连续灌胃给药28 d。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TG、TC、LDL-C、FBG、MDA显著升高(P0.05),HDL-C、Fins、C-P、SOD显著降低(P0.05);与模型组比较,各给药组血清TG、TC、LDL-C、FBG、MDA显著降低(P0.05),HDL-C、Fins、C-P、SOD显著升高(P0.05);组织病理学检查显示模型组胰岛数目减少、细胞排列紊乱、胞浆减少、胰岛内细胞边界不清、不规则。一点红各组大鼠随着药物剂量升高,组织病理学改变逐渐改善。结论:一点红提取物对STZ诱导糖尿病大鼠具有一定的降糖作用,并能提高模型动物血清SOD水平,降低血清MDA及血脂水平,对胰岛细胞具有一定的保护作用。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能的影响

目的研究益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组:模型组,津力达(1. 5 g/kg)组,益气养阴活血方高、中、低剂量(55. 00、27. 50、13. 75 g/kg)组。另设10只SD大鼠为空白对照组。灌胃给药,1次/d,周期4周。测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌指数(HOMA-β),取大鼠胰腺组织观察胰岛病理变化。结果与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低糖尿病大鼠FBG、2hBG、TC、TG、LDL-C水平(P 0. 05),升高FINS、ISI、HOMA-β、HDL-C水平(P 0. 05)。结论益气养阴活血方能够有效改善糖脂代谢紊乱,保护胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌。     

电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

木瓜苦桑片对Ⅱ型糖尿病大鼠的影响

目的:研究木瓜苦桑片对高脂高糖联合低剂量链脲佐菌素诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠血糖、血脂、肝肾功能和胰腺组织的影响。方法:雄性SD大鼠给予高脂饲料喂养4周后,链脲佐菌素(45 mg·kg~(-1))给药1次,建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(285 mg·kg~(-1)),木瓜苦桑片高、中、低剂量组(2 600,1 300,650 mg·kg~(-1)),另设正常组,每组10只,每天灌胃给药1次,连续4周,记录每只大鼠24 h的尿量、饮水量、摄食量,分别测定血糖值(FBG),胰岛素(INS),过氧化氢酶(CAT),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),丙氨酸氨基转移酶(AST),天冬氨酸氨基转移酶(ALT),肌酸激酶(CK),肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,取胰腺苏木素-伊红(HE)染色观察组织结构。结果:与正常组比较,模型组的大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显升高,CAT,SOD,HDL-C水平降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠摄食量,饮水量,尿量,FBG,INS,MDA,NO,LDL-C,TC,TG,AST,ALT,BUN,Cr,CK水平均明显降低,CAT,SOD,HDLC水平升高(P0.05,P0.01);与正常组比较,模型组大鼠胰岛细胞数目减少,排列紊乱,颜色深,细胞间质和细胞间界限不清晰;与模型组比较,各给药组大鼠胰岛细胞数目增多,排列整齐,细胞形态恢复规则。结论:木瓜苦桑片有明显降血糖及血脂作用,可增强机体抗氧化损伤的能力,对肝肾功能具有明显改善作用,可维持胰岛正常结构和功能。     

玉液汤对2型糖尿病性肾病大鼠肾损害的保护作用研究

目的:探讨玉液汤对2型糖尿病性肾病(DN)大鼠肾损害的保护作用。方法:选择健康SD雄性大鼠60只,随机选出10只作为正常对照组,给予普通饲料常规喂养6 w,剩余50只建立DN大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍(0.15 mg/kg)阳性对照组及玉液汤低(6.4 g/kg)、中(12.8 g/kg)、高(25.6 g/kg)剂量组,每组10只。正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续4 w。检测各组大鼠血清TG、HDL-C、LDL-C、SCr、BUN、FBG及24h UPro水平,光镜下观察肾脏组织病理变化,并检测肾组织TNF-α、MCP-1、SOD、MDA水平。结果:与模型组比较,各给药组大鼠肾小管水肿程度及组织内炎性细胞浸润减轻,肾小球内细胞体积缩小,系膜增生和系膜外基质减少,血清TG、LDL-C、SCr、BUN、FBG及24h UPro和肾组织TNF-α、MCP-1、MDA水平显著降低,血清HDL-C及肾组织SOD水平显著升高,肾组织p38MAPK、Caspase-3 mRNA表达显著降低,肾组织SIRT1、PGC-1α蛋白表达显著升高(P0.05)。高剂量玉液汤作用优于二甲双胍。结论:采用玉液汤治疗DN大鼠能有效改善其体内糖脂代谢,并修复肾脏损伤,其机制可能与抑制炎症反应、调节氧化应激反应有关。     

玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响

目的探究玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)注射法制备糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别为模型组、阳性药二甲双胍(200 mg/kg)组及玄参多糖低、中、高剂量(80、160、320 mg/kg)组,另设同周龄普通饲料喂养大鼠为对照组;ig给药6周后监测各组大鼠体质量及生存状态、空腹血糖(FBG)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肾功能[肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)]、糖化血红蛋白(GHb)、空腹血清胰岛素(FINS)、C-肽、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标的变化;HE染色和油红O染色评估大鼠肝脏病理学变化及脂肪变性;Western blotting法检测肝胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果玄参多糖能回升2型糖尿病大鼠体质量,改善代谢功能,降低大鼠FBG、GHb、ALT、AST、CREA、BUN、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C、FINS、C-肽、SOD、CAT、GSH-Px水平;Western blotting结果表明玄参多糖能活化IRS-2/PI3K/Akt信号通路,升高过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达水平。结论玄参多糖能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,其机制可能跟调控肝胰岛素信号通路有关。     

玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激的影响

目的探讨玉米须水提物对2型糖尿病大鼠糖-脂代谢及氧化应激状态的影响。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(二甲双胍)及玉米须水提物低、中、高剂量组,除正常对照组外,其余各组采用高脂高糖饲养加小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型。各组大鼠给药干预8周后,采用全自动生化仪检测空腹血糖(FBG)、三酰甘油(TG)、血总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的水平;紫外可见分光光度计测定血清游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果玉米须水提物干预后,其中中、高剂量组可显著降低大鼠血清FBG、FFA、TG和TC的水平(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖型,高剂量组显著降低血清LDL-C的水平(P0.05);同时,玉米须水提物各剂量组可显著降低大鼠血清MDA的含量,明显升高血清SOD的活性(P0.05或P0.01)。结论玉米须水提物可改善糖尿病大鼠糖-脂代谢,抑制氧化应激反应,对2型糖尿病大鼠产生保护作用。     

建瓴汤对实验性肝肾阴虚高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:研究建瓴汤对实验高脂血症大鼠血脂及抗脂质过氧化的影响。方法:取雄性SD大鼠60只,随机分成正常对照组,模型对照组和建瓴汤组,降脂灵片组及辛伐他汀组5组,每组12只,各组动物给予不同处理,进行生化检测TC、TG、HDL-C、LDL-C水平、MDA含量、SOD活力。结果:建瓴汤能显著降低实验性肝肾阴虚高脂血症大鼠血中的TC、TG水平,提高血清SOD活性,降低MDA含量,显著降低LDL-C水平,提高HDL-C水平。结论:建瓴汤具有降脂和抗脂质过氧化作用。     

复方全蚕粉胶囊对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响

目的:观察复方全蚕粉胶囊对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢的影响。方法:采用高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)ip SD大鼠复制实验性2型糖尿病模型,按血糖值将模型大鼠随机分、模型组、复方全蚕粉胶囊低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.0 g.kg-1)、阿卡波糖组(3 mg.kg-1),另设正常对照组。给药6周后测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),并计算胰岛素抵抗指数(Home-IR)。结果:与模型组比较,复方全蚕粉胶囊各剂量组可使FPG,TC,TG,LDL-C和MDA显著降低,而HDL-C和SOD显著升高(P<0.05或P<0.01),能有效地改善高胰岛素血症状态。结论:复方全蚕粉胶囊能有效调节2型糖尿病大鼠糖、脂代谢紊乱,改善外周组织对胰岛素的敏感性,从而减轻2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠脂肪因子visfatin表达的影响

目的 :研究黄连解毒汤对糖尿病大鼠肝脏visfatin表达的影响,探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法 :实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型,分为空白组、模型组、对照组、治疗组,连续给药6周后测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及肝脏visfatin表达的变化。结果:治疗组血清FBG、FINS、TC、TG、LDL-C水平显著低于模型组(P0.01),HDL-C水平高于模型组(P0.01);治疗组肝脏表达visfatin显著低于模型组(P0.01)。结论:黄连解毒汤能显著降低糖尿病大鼠血脂血糖,改善胰岛素抵抗,其机制可能是调节脂肪因子visfatin的表达,降低炎症信号通路,改善脂肪组织的慢性炎症反应。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的:通过观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连解毒汤对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法:采用小剂量链脲佐菌尾静脉注射加高糖高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组、黄连解毒汤组、阿司匹林组,另设正常对照组。药物干预治疗9周后,各组动物进行口服糖耐量实验(OGTT);10周后,观察各组动物体重变化并检测各组空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)值及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),von Willebrand因子(vWF)的表达水平。结果:黄连解毒汤组OGTT较模型组改善,体重,TC,TG,ET值均低于模型组(P<0.05),HDL-C和NO值高于模型组(P<0.05);FBG,FINS,AngⅡ,vWF值均显著低于模型组(P<0.01)。与阿司匹林组相比,黄连解毒汤组FBG值显著降低(P<0.05),TG,HDL-C,NO,AngⅡ,vWF的改善情况优于阿司匹林组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制与其降糖、降脂、抗炎、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的舒张血管等作用有关。     

消渴方基于CN/NFAT信号通路对2型糖尿病大鼠的干预效果研究

目的探讨消渴方对2型糖尿病模型大鼠钙调磷酸酶(CN)/活化T细胞因子(NFAT)信号通路的影响。方法选取45只清洁级Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、消渴方组各15只,模型组、消渴方组建立2型糖尿病模型。建模成功后,消渴方组大鼠给予消渴方灌胃,正常组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,均连续15 d。灌胃结束后,取血检测血清糖脂代谢指标[空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、胰岛功能指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、胰岛β细胞分泌功能指数(FBCI)];取胰腺组织,采用HE染色法进行病理组织观察,采用免疫组化SP法进行胰岛β细胞胰岛素分泌情况观察,采用酶联免疫法检测胰腺组织中氧化应激损伤指标[丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],体外检测胰岛β细胞生长活力、存活率、凋亡率,采用Western blot法检测胰腺组织中CN/NFAT信号通路蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显升高(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显降低(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠血清FPG、TC、TG、LDL-C水平及胰腺组织中MDA、TNF-α均明显降低(P均<0.05),血清HDL-C、FINS、HBCI、FBCI及胰腺组织中T-SOD均明显升高(P均<0.05)。模型组大鼠胰岛组织出现萎缩,胰岛素分泌量显著减少;消渴方组大鼠胰岛组织形态与正常组相似,胰岛素分泌量增加。与正常组比较,模型组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,消渴方组大鼠胰岛β细胞生长活力、存活率及胰腺组织中PDX-1、Bcl-2蛋白表达量均明显升高(P均<0.05),胰岛β细胞凋亡率及胰腺组织中CN、NFATc1、Bax蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论消渴方可改善2型糖尿病大鼠胰岛功能,减轻胰腺氧化应激反应,促进胰岛β细胞再生分化成熟,抑制胰岛β细胞凋亡,其机制可能与阻断CN/NFAT信号通路相关。     

斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠的影响

目的 研究人工发酵的斜生褐孔菌菌质对链脲佐菌素(STZ)致2型糖尿病大鼠的影响,并与野生斜生褐孔菌菌核进行比较.方法 高糖、高脂饲料饲养SD大鼠6周,单次ip给予STZ 35 mg/kg制备2型糖尿病模型.将模型大鼠随机分成模型组、斜生褐孔菌菌质(菌质)1 g/kg组、野生斜生褐孔菌菌核(菌核)1 g/kg组和盐酸二甲双胍(0.2 g/kg)阳性对照组.连续ig给药10周后,检测各组大鼠体质量以及空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等水平,并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT).结果 给药10周后,与模型组比较,菌质组和菌核组大鼠的体质量明显增加(P＜0.05),血糖明显降低(P＜0.05),血清FFA、TC、TG和MDA水平下降(P＜0.05),SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05);菌质组与菌核组的上述指标无显著差异.结论 斜生褐孔菌菌质能缓解STZ致2型糖尿病大鼠症状,具有降低血糖、调节血脂、改善氧化应激的作用,且作用强度与野生斜生褐孔菌菌核相当.