消化性溃疡胃粘膜组织一氧化氮合酶活性的改变及其与年龄的 …

目的 通过比较消化性溃疡，胃炎患者及正常人胃粘膜组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性，探讨ＮＯＳ和一氧化氮（ＮＯ）在消化性溃疡发病和转归过程中所起的作用，以及年龄因素对胃粘膜组织ＮＯＳ活性的影响。方法 共收集了７８份胃粘膜标本，其中胃溃疡病人２３例，十二指肠球部溃疡２７例，浅表性胃炎１７例，正常志愿者１１例；采用高铁血红蛋白比色法检测ＮＯＳ的活性。结果 胃溃疡患者ＮＯＳ活性显著高于正常对照组（Ｐ〈０．     

褪黑激素对应激性溃疡大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶表达的影响

背景胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达在应激性溃疡的发生中起重要作用。目的研究褪黑激素(MT)对水浸鄄束缚应激大鼠胃黏膜iNOS表达的影响及其对胃黏膜的保护作用,以进一步阐明MT的作用机制。方法正常对照组不予水浸鄄束缚应激和MT预防,模型组和MT低剂量预防组、MT高剂量预防组于应激前30min分别腹腔注射含1%二甲基亚砜(DMSO)或MT5mg/kg、20mg/kg的等体积生理盐水。应激6h后处死动物,检测各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达,并评估胃黏膜损伤程度。结果水浸鄄束缚应激6h后,大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达显著增加,胃黏膜病变明显。MT预防组大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达均显著低于模型组(P<0.01),且溃疡指数(UI)显著下降(P<0.01)。MT高剂量预防组大鼠各检测指标均显著低于MT低剂量预防组(P<0.05),作用呈剂量依赖性。结论MT可预防水浸鄄束缚应激诱导的大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与其抑制胃黏膜iNOS过度表达有关。     

不同年龄大鼠组织NO含量和NOS活性的变化与衰老之间的关系

目的探讨组织一氧化氮（ＮＯ）含量与一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律,揭示其与衰老的关系。方法采用铜离子活化镉还原法、硫代巴比妥酸染色法和血红蛋白氧化测定组织ＮＯ、丙二醛（ＭＤＡ）含量和ＮＯＳ的活性。结果与青年鼠组（４－５月龄相比,老年鼠组（２０－２２月龄）心脑肾组织ＮＯ降低差异显著性（Ｐ〈０．０１）,而中年鼠组（９－１０月龄）仅肾组织ＮＯ含量降低有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。中年鼠组比较,老年     

动脉中的雌激素受体与一氧化氮合酶活性的关系

目的 :探讨动脉壁中雌激素受体在雌激素调控一氧化氮合酶 (NOS)活性中的作用。方法 :用放射配体结合分析技术检测大鼠主动脉中雌激素受体的含量。离体主动脉条药物孵育法观察雌激素和受体拮抗剂tamoxifen对NOS活性的影响。结果 :1 雌性大鼠主动脉中存在雌激素受体。 2 1nmol17β 雌二醇作用 8h能使大鼠主动脉NOS的活性显著增强 (P <0 0 1)。 3 雌激素受体拮抗剂tamoxifen能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 0 1)。结论 :17β 雌二醇对血管NOS活性的影响由动脉壁中雌激素受体介导 ,该作用可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。     

急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性及表达改变

观察急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性及表达改变情况。急性冠状动脉综合征患者32例 ,以健康成人 2 2例作对照 ,取外周静脉血后 ,利用凝胶色谱柱法收集血小板 ,用同位素两步色谱法测定一氧化氮合酶活性 ;蛋白免疫印迹增强化学发光法检测内皮型一氧化氮合酶表达水平。结果发现 ,基础状态下血小板一氧化氮合酶活性正常人为 95 6 .0± 4 8.2pmol 10 8血小板 ,急性冠状动脉综合征患者为 5 2 5 .5± 6 0 .8pmol 10 8血小板 ,明显低于正常人 (P <0 .0 1) ,组胺刺激后血小板一氧化氮合酶活性仍低于正常对照组 (P <0 .0 1) ;与正常人相比 ,急性冠状动脉综合征患者血小板内皮型一氧化氮合酶表达无明显改变。结果提示 ,急性冠状动脉综合征患者血小板一氧化氮合酶活性降低 ,一氧化氮释放减少可能是其血小板活化的机制之一。由于血小板粘附 ,聚集白色血栓形成是急性冠状动脉综合征早期事件 ,这对我们认识冠心病发病机理、开发临床新药提供新的思路。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮（NO）是体内重要的信号分子和效应分子，一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的限速酶。在骨组织中，由骨细胞生产的NO可通过自分泌或旁分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下，NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡，这与骨质疏松的发病密切相关，因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途径之一。     

一氧化氮合酶及其基因表达与肺动脉高压的关系

肺动脉高压是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)并发肺心病的中心环节,阐明其形成机制一直是防治ＣＯＰＤ的重要研究课题。本实验采用慢性低氧高ＣＯ2性肺动脉高压大鼠模型,观察结构型和诱导型一氧化氮合酶及其基因表达的变化,探讨其在肺动脉高压形成中的作用。1材料与方法:(1)动物模型的制备:雄性ＳＤ大鼠(温州医学院实验动物中心提供)20只,体重180～280ｇ,随机分为2组,每组10只。①Ａ组:正常对照组,大鼠常压氧下饲养4周,室温15～20℃,相对湿度50%～70%。②Ｂ组:低氧高ＣＯ2组,大鼠置于常压低氧高ＣＯ2舱中(吸气氧浓度为85%～110%,ＣＯ2浓度为50%…     

一氧化氮一氧化氮合酶与心功能

一氧化氮是一个细胞－细胞间信息传递因子，作为第二信使和神经递质在体内起着重要而广泛的作用，它还可介导细胞免疫和细胞毒性；一氧化氮合酶作为内源性一氧化氮生成的限速酶，有三种同工酶，其在体内的分布与表达调控机制不同；生理、病理条件下，一氧化氮与心功能变化密切相关     

人体肺癌组织一氧化氮合酶的表达及其与细胞周期的关系

目的　研究人体肺癌组织中一氧化氮合酶各亚型的表达及其与肺癌进展、肿瘤细胞增殖周期的关系。方法　采用免疫组织化学方法及流式细胞技术检测 2 4例人体肺癌组织中一氧化氮合酶三种亚型的表达情况及细胞增殖周期的变化 ,免疫组化染色强度用计算机自动图像分析系统进行处理。结果　肺癌组织中有三种亚型的一氧化氮合酶的表达 ,以 NOS1 和 NOS3表达为主 ,NOS1 和 NOS3在临床一二期肺癌的表达高于三四期肺癌 (P<0 .0 0 1 ) ,在无淋巴结转移者的表达高于淋巴结转移者 (P<0 .0 2和 P<0 .0 0 1 ) ,NOS1 表达阳者肺癌细胞增殖周期中 G1 S期的比例高于染色阴性者 (P<0 .0 5)。结论　 NOS尤其是 NOS1 和 NOS3在肺癌组织中的表达可以抑制肺癌的进展。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与肝病

一氧化氮（ＮＯ）是普遍存在于脊椎动物各种细胞中的一种生物介质，是细胞间信息传递的重要调节因子，作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能。ＮＯ参与机体生理及病理过程，其对疾病发生及发展的影响是近年来研究的热点。现就有关ＮＯ及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在肝病...     

衰老对大鼠阴茎组织神经型一氧化氮合成酶的影响

目的　探讨老年性阳萎的发病机制。　方法　取不同月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠阴茎海绵体组织，行特异性抗神经型一氧化氮合成酶（ｎＮＯＳ）免疫组化染色，计数ｎＮＯＳ神经纤维含量。　结果　１９～２１ 月龄组大鼠阴茎中阳性染色纤维数为（５０．８３±４．２２）条，明显少于５ 月龄组的（１２８．８８±３６．７８）条和１０ 月龄组的（１０６．２５±１２．０６）条，差异均有显著性（Ｐ＜ ０．０１），而１０ 月龄组与５月龄组差异无显著性（Ｐ＞ ０．０５）。　结论　衰老可造成大鼠阴茎中ｎＮＯＳ的减少，可能与老年性阳萎的发病有关     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组；１．哮喘组，用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作．２；肾上腺皮质激素预防组；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ。３．硝基精氨酸甲酯预防组；诱喘同哮喘组，每次诱喘产腹腔注射ＬＮＮＡ０．４ｍｇ／ｋｇ。４．正常对照组；用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

肝病患者一氧化氮合酶表达异常及其临床意义

目的 探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶（NOS） 表达的临床价值。方法 收集26例急性肝炎（AH）、36例慢性肝炎（CH）、13例肝炎后肝硬化（LC）和23例原发性肝癌（HCC）患者的血清,分别检测其总抗氧化能力（TAO）、NOS浓度及一氧化氮（NO）水平,分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果 患者血清TAO在AH、CH中异常率为80％,在LC和HCC为50％;血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％ 左右;NO水平在AH、CH和LC中异常率为70％,HCC组为48％。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组,但LC和HCC组的差异不明显;肝病患者NO和NOS平均浓度显著高于对照组,但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论 肝病患者血清NOS水平与NO浓度呈高度正相关,NO增加可能 对肝细胞起保护作用。     

老年大鼠大脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及神经细胞凋亡研究

目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.     

胃食管反流病患者食管NOS表达及血清NO含量变化的临床意义

目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管PH监测仪检测其24小时食管内PH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果GERD患者的LESP及LESL显著低于对照组(P＜0.01);前者的食管下段蠕动幅度明显低于后者(P＜0.01);前者的食管内24小时PH值明显高于后者;患者食管粘膜NOS呈强阳性反应;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机理.     

Effect of Helicobacter pylori infection on gastric mucosal pathologic change and level of nitric oxide and nitric oxide synthase

AIM: To investigate the level of nitric oxide (NO) and nitrous oxide synthase (NOS) enzyme and its effect on gastric mucosal pathologic change in patients infected with Helicobacter pylori(Hpylori), and to study the pathogenic mechanism of H pylori. METHODS: The mucosal tissues of gastric antrum were taken by endoscopy, then their pathology, H pylori and anti-CagA-IgG were determined. Fifty H pylori positive cases and 35 H pylori negative cases were randomly chosen. Serum level of NO and NOS was detected. RESULTS: One hundred and seven cases (71.33%) were anti-CagA-IgG positive in 150 H pylori positive cases. The positive rate was higher especially in those with pre-neoplastic diseases, such as atrophy, intestinal metaplasia and dysplasia. The level of NO and NOS in positive group was higher than that in negative group, and apparently lower in active gastritis than in pre-neoplastic diseases such as atrophy, intestinal metaplasia and dysplasia. CONCLUSION: H pylori is closely related with chronic gastric diseases, and type Ⅰ Hpylorimay be the real factor for H pylori-related gastric diseases. Infection with H pylori can induce elevation of NOS, which produces NO.     

大鼠组织一氧化氮含量变化及其调节在衰老过程中的作用

目的　揭示大鼠组织一氧化氮 ( NO)含量和一氧化氮合酶 ( NOS)活性变化与衰老的相关关系 ,并通过调节 NO合成 ,探讨 NO在衰老过程中的作用。　方法　对不同月龄大鼠采用铜离子活化镉还原法测定组织 NO含量 ,应用血红蛋白氧化法测定组织 NOS的活性 ,采用硫代巴比妥酸染色法测定组织丙二醛 ( MDA)含量。　结果　与青年组相比 ,老年组 ( 2 0～ 2 2月龄 )心脑肾组织 NO降低有显著性 ( P<0 .0 1 ) ,而中年组仅肾组织 NO含量降低有显著性 ( P<0 .0 5) ;老年组较中年组仅心脏组织 NO含量降低有显著性 ( P<0 .0 1 )。中年组心脑组织 NOS活性较青年组降低 ( P<0 .0 5) ;而老年组组织 NOS活性较中年组增高 ,仅脑组织 NOS增高有显著性 ( P<0 .0 5)。与老年对照组比较 ,β-雌二醇组心肝肾脑组织 NO含量明显增高 ( P<0 .0 1 ) ,而心脑肾组织 MDA下降有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;L-硝基精氨酸甲酯组肝组织 NO降低有显著性 ( P<0 .0 5) ,而 MDA下降仅在脑组织有显著性 ( P<0 .0 5)。　结论　大鼠组织 NO含量与衰老之间存在一定的相关关系。     

阿托伐他汀对冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察阿托伐他汀对冠心病患者血清一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)含量水平的影响。方法　对用阿托伐他汀治疗的 79例冠心病患者依据是否合并高胆固醇血症分为两组 ,对其治疗前后血清 NO及 NOS含量水平进行对比分析。结果　不论是否合并高胆固醇血症的冠心病 ,阿托伐他汀均可升高其血清 NO及 NOS水平。结论　阿托伐他汀可通过调脂治疗抑制脂质的过氧化反应 ,保护血管内皮功能 ,但其保护内皮功能的作用不受患者是否存在高脂血症的影响 ,改善内皮功能 ,对冠心病的防治具有重要意义。