应用血栓弹力图评估ACS患者替格瑞洛与氯吡格雷抗血小板的疗效

目的通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征(ACS)患者应用替格瑞洛或氯吡格雷的抗血小板疗效。方法选取清华大学第一附属医院心脏中心住院的84例急性冠状动脉综合征患者,随机分为两组,氯吡格雷组(n=42)与替格瑞洛组(n=42),通过TEG检测方法比较两组患者服用氯吡格雷和替格瑞洛后的血小板抑制率情况。结果氯吡格雷组中11例出现氯吡格雷抵抗,发生率为26.19%,替格瑞洛组中1例患者出现替格瑞洛抵抗,发生率为2.38%,两组发生率的比较差异有统计学意义(χ2=9.722,P=0.002);氯吡格雷组中有1例(2.38%)发生阿司匹林抵抗;替格瑞洛组中有2例(4.76%)发生阿司匹林抵抗,两者发生率比较差异无显著统计学意义(χ2=0.346,P=0.557)。结论接受标准抗血小板治疗的部分急性冠状动脉综合征患者存在抗血小板抵抗,TEG监测结果显示,替格瑞洛的抗血小板聚集效果明显优于氯吡格雷。     

血栓弹力图评价急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板效果

目的：利用血栓弹力图评价老年急性冠脉综合征（ACS）非血运重建患者不同剂量氯吡格雷的抗血小板效果。方法：60例老年ACS未进行血运重建的患者被随机分为：甲组（30例,冠状动脉造影术后予氯吡格雷75mg／d维持）,乙组（30例,冠脉造影术后予氯吡格雷50mg／d维持）,两组冠脉造影术前均予氯吡格雷300mg口服。冠脉造影术前24h内及造影术后一周后分别测定两组患者肝肾功能及以血栓弹力图法测定血小板抑制率。并观察3个月内两组的主要心脏不良事件及不良反应。结果：与治疗前比较,治疗一周后两组患者ADP诱导的血小板抑制率[甲组：（25．8±11．4）％比（75．2±12．3）％,乙组：（24．2±13．3）％比（64．8±17．5）％]和花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率[甲组：（16．7±21．6）％比（82．7±25．4）％,乙组：（23．8±22．2）％比（80．2±22．7）％,P〈0．053均明显升高,两组比较无显著差异（P〉0．05）。3个月内两组的心脏不良事件及不良反应无显著差异（P〉0．05）。结论：对非血运重建的急性冠脉综合征老年患者,低剂量氯吡格雷同样有效。     

血栓弹力图监测冠心病患者PCI术后替格瑞洛和氯吡格雷抗血小板治疗效果研究

目的通过血栓弹力图检测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后替格瑞洛和氯吡格雷的抗血小板疗效及不良反应发生情况。方法选取2016年1月~2017年1月于江苏省中医院行PCI治疗的冠心病患者58例,根据数字随机表法分为替格瑞洛组和氯吡格雷组各29例,替格瑞洛组术前1次口服阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg,术后给予口服阿司匹林100 mg,1/d,替格瑞洛90 mg,2/d;氯吡格雷组术前1次口服阿司匹林300 mg+氯吡格雷300 mg,术后给予阿司匹林100 mg,1/d,氯吡格雷75 mg,1/d。术后24 h和术后3个月时采用血栓弹力图检测两组血小板抑制率,评价血小板抑制效果,记录患者主要不良心血管事件(MACE)和出血性不良事件。结果两组在年龄、性别比、身高、体重、高血压、糖尿病、吸烟和冠心病类型方面差异均无统计学意义(P0.05)。替格瑞洛组术后24 h和3月时的血小板抑制率均高于氯吡格雷组(P0.05)。术后24 h和3个月时替格瑞洛组患者血小板抑制效果均优于氯吡格雷组患者(P0.05)。出院后3个月内替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组(P0.05)。出院后3个月内两组出血性事件发生率差异无统计学意义(P0.05),按照心肌梗死溶栓试验(TIMI)出血分级标准,两组出血程度差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛较氯吡格雷对于冠心病患者PCI术后的抗血小板疗效更佳,且不增加出血风险,值得临床推广应用。     

血栓弹力图评估阿司匹林和氯吡格雷血小板抑制率的临床应用

目的 用血栓弹力图评估冠心病及冠心病支架术后患者正规使用阿司匹林及氯吡格雷后血小板抑制率的改变.方法 血栓弹力图检测300例住院患者血小板药物治疗后花生四烯酸(AA)通路和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率.将抗血小板治疗的患者分为阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林和氯吡格雷联用组各100例.结果 阿司匹林与氯吡格雷组和阿司匹林和氯吡格雷联用组在血小板抑制率和临床治疗效果上无显著差异(P＞0.05).结论 阿司匹林与氯吡格雷联用在对血小板的抑制率无协同作用,由于患者可能存在阿司匹林或者氯吡格雷某一途径抵抗的情况下,可以得到另一途径的有效补充而使血小板抑制率达标.     

血栓弹力图与流式细胞术对PCI术后患者氯吡格雷的反应性评价

目的以流式细胞术(FCM)为参照,评价血栓弹力图(TEG)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者氯吡格雷反应性的评价价值。方法入选2014年1月~2016年1月于江苏省淮安市淮安医院确诊冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)并实施PCI术的患者75例,术后同时服用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗。术后第7 d采用FCM测定患者血浆中血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体-1(PAC-1)和血小板P选择素(CD62P)表达率,采用TEG检测患者二磷酸腺苷(ADP)抑制率,记录并分析患者对氯吡格雷的反应性。同时进行1年的随访,记录不同氯吡格雷反应性患者缺血及出血事件发生情况。结果根据FCM检测结果,血小板活化程度高表达(氯吡格雷反应性差)21例(28.0%),中等表达(氯吡格雷反应性一般)36例(48.0%),低表达(氯吡格雷反应性好)18例(24.0%)。TEG结果表明,当ADP抑制率38.9%时,提示氯吡格雷反应性差,95%CI为0.952~0.982,ROC曲线下面积为0.943(P0.05)。结合ADP抑制率38.9%,22例患者氯吡格雷反应性较差,因此ADP抑制率与PAC-1、CD62P表达率拟合度较高。随访期间,氯吡格雷反应性好的患者缺血事件发生率低于其余两组(P0.05)。结论对于冠心病PCI术后患者,当ADP抑制率为38.9%为氯吡格雷反应性差,与FCM检测PAC-1和CD62P表达率所得结果拟合度较高,提示患者存在氯吡格雷抵抗,可为指导个体化治疗提供新的思路。     

血栓弹力图评价经PCI术后氯吡格雷及阿司匹林血小板抑制情况及作用机制

目的探讨血栓弹力图(TEG)监测经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者服用氯吡格雷和阿司匹林药物后TEG参数情况及血小板的抑制效果。方法选取135例老年冠心病患者,随机分为氯吡格雷组、阿司匹林组和氯吡格雷联合阿司匹林(联合用药)组。采用TEG仪监测分析花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率,并分析3组血小板抑制率的差异性。结果治疗后3组反应时间(R)、凝固时间(K)均升高,凝固角(α)、最大振幅(MA)均降低,联合用药组R、K高于氯吡格雷、阿司匹林组,α、MA低于氯吡格雷、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。TEG检测结果发现阿司匹林组AA途径诱导和氯吡格雷组ADP途径诱导的血小板抑制率差异无统计学意义(P0.05);联合用药组AA、ADP途径血小板抑制有效率大于氯吡格雷组、阿司匹林组,差异有统计学意义(P0.05)。结论联合服用阿司匹林和氯吡格雷相较于单独使用药物具有更好的抗血小板作用。TEG能够敏感检测不同药物对抗血小板治疗的指标影响,进而调整治疗方案。     

不同抗血小板药物在ACS患者PCI术后氯吡格雷低反应性中的疗效及安全性

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后氯吡格雷低反应性患者应用两种不同抗血小板药物的疗效及安全性。方法入选2014年12月~2016年2月于上海市杨浦区市东医院心血管内科因ACS住院行冠状动脉支架植入术的患者,术后经血栓弹力图检测二磷酸腺苷(ADP)抑制率,小于30%确定为氯吡格雷低反应患者120例,其中男性63例,女性57例,平均年龄(68.03±4.93)岁,根据随机原则分为两组,一组为观察组,阿司匹林肠溶片100 mg/d+替格瑞洛90 mg/次,2/d,一组为对照组,即阿司匹林肠溶片100 mg/d+氯吡格雷75 mg/d+西洛他唑50 mg/次,2/d,两组患者各60例。治疗一周后复查血栓弹力图,评价两组患者的血小板ADP抑制率。随访两组患者平均6.7个月,观察有无出血、呼吸困难、胃部不适等药物主要不良反应及心源性死亡、急性心肌梗死、支架内血栓及再次介入或冠状动脉搭桥手术等心脏不良事件。结果入院患者中男性63例,女性57例,平均年龄(68.02±4.92)岁,观察组男性32例,平均年龄(68.22±5.21)岁,对照组男性31例,平均年龄(67.83±4.62)岁,两组患者在年龄、性别、合并症、合并用药及ADP抑制率等基线资料比较,差异均无统计学意义(P0.05),与治疗前相比,治疗一周后复查血栓弹力图提示ADP抑制率均明显升高(P0.01)。观察组ADP抑制率(56.78±8.42)%高于对照组(43.28±6.24)%,(P0.05)。平均随访6.7个月,两组患者均未出现严重心脏不良事件及严重大出血事件(P0.05)。不良反应方面,观察组有两例皮肤黏膜出血而药物减量,对照组有一例因胃部溃疡停用阿司匹林。两组患者均未出现其他不良反应而导致停药。结论 ACS患者在PCI治疗后出现氯吡格雷低反应性,改用两种治疗方案均安全有效,替格瑞洛治疗组效果更好。     

应用血栓弹力图评价老年冠心病病人PCI术后双联抗血小板药物的疗效

目的应用血栓弹力图评价老年冠心病病人经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后口服双联抗血小板药物的疗效及相关影响因素。方法选取2017年7月—2018年7月山西医科大学第一医院行PCI并应用血栓弹力图检测血小板功能的老年冠心病病人100例,所有病人均口服阿司匹林联合氯吡格雷进行双联抗血小板治疗,根据血栓弹力图测定的血小板聚集抑制率分组,其中二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率30%为氯吡格雷抵抗(CR)组;花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率50%为阿司匹林抵抗(AR)组;AR与CR同时存在为双重抵抗(DR)组;ADP诱导的血小板抑制率≥30%且AA诱导的血小板抑制率≥50%为抗血小板药物敏感(ADS)组。将各组相关临床资料和生化指标进行统计学分析。结果 100例病人中,AR组13例(13%),CR组18例(18%),DR组25例(25%),ADS组44例(44%)。DR组年龄、糖化血红蛋白及空腹血糖显著高于其他3组;AR组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇与ADS组比较,糖化血红蛋白与DR组比较,总胆固醇与CR组比较,差异有统计学意义(P0.05);CR组年龄、空腹血糖、糖化血红蛋白与DR组比较,差异有统计学意义(P0.05);DR组年龄、空腹血糖、LDL-C、总胆固醇、糖化血红蛋白与ADS组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论通过血栓弹力图检测血小板抑制率可反映抗血小板药物疗效,及时发现PCI术后阿司匹林及氯吡格雷抵抗的老年病人。高龄、血糖控制不佳、高脂血症是抗血小板药物抵抗的危险因素,高脂血症老年病人更易出现AR。     

桃红四物汤联合氯吡格雷对稳定型冠心病病人PCI术后抗血小板的疗效评估

目的研究双抗治疗联合桃红四物汤对稳定型冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板的治疗效果及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和P选择素水平的影响。方法选择稳定型冠心病PCI术后病人88例,随机分为对照组和试验组,各44例。对照组给予常规治疗(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg),试验组在对照组治疗的基础上加用桃红四物汤。两组治疗2周后采用Verifynow系统及流式细胞仪两种方法进行血小板功能检测,比较两组血小板抑制率及P选择素、hs-CRP等炎性指标。结果两组病人临床基线资料、实验室检查、冠状动脉造影及支架植入情况比较差异无统计学意义;以Verifynow系统中PRU≥208定义为血小板高反应性,对照组血小板高反应性有12例(27.3%),试验组有5例(11.4%);两组病人服药后PRU值差异有统计学意义,与对照组相比,试验组治疗后血小板抑制率明显升高(P0.05);治疗2周后试验组P选择素与对照组比较差异有统计学意义,但两组hs-CRP比较差异无统计学意义;床旁快速血小板检测仪Verifynow系统的PRU值与经典实验室流式细胞仪检测的血小板反应指数(PRI)值存在显著相关性(r=0.337,P0.01)。结论桃红四物汤联合常规双抗对稳定型冠心病PCI术后抗血小板治疗临床疗效确切,同时能一定程度上改善炎性反应,为临床抗血小板治疗提供新的思路。     

血栓弹力图评估心脑血管疾病抗血小板药物使用疗效的影响因素

目的:探讨心脑血管疾病患者抗血小板药物使用疗效的影响因素。方法:选取2020年4月—2021年4月在南京医科大学第一附属医院进行血栓弹力图(TEG)血小板图检测的心脑血管患者363例,根据用药种类和剂量分为A、B、C、D 4组。A组术前2 h予以阿司匹林300 mg联合氯吡格雷300 mg鼻饲或纳肛,术后予以阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75 mg/d)口服,TEG检测时间为用药7 d左右。B组为口服阿司匹林(100 mg/d)联合氯吡格雷(75 mg/d)的患者。C组只服用阿司匹林(100 mg/d)。D组只服用氯吡格雷(75 mg/d)。比较各组间二磷腺苷酸(ADP)、花生四烯酸(AA)激活的血小板活性[MA(AA),MA(ADP)]和抑制率(AA%,ADP%)的差异和影响因素。结果:A组的MA(AA)和MA(ADP)与其他组比较,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组的MA(AA)比较,差异有统计学意义(P=0.021);B组与D组的MA(ADP)和ADP%差异无统计学意义(P=0.264,P=0.254)。年龄、性别、体重是抗血小板药物疗效的影响因素,而...     

应用血栓弹力图评估高龄老年冠心病氯吡格雷抵抗患者服用替格瑞洛的疗效

目的通过血栓弹力图(TEG)监测ADP诱导的血小板抑制率,观察高龄老年冠心病患者口服氯吡格雷抵抗时更换为替格瑞洛的疗效。方法选择自2012年10月~2014年12月于北京军区总医院干部病房一、四科及心血管内科住院的75岁以上老年急性冠脉综合征(ACS)及经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗的患者31例(ACS10例,PCI术后21例),其中男性27例,女性4例。分为氯吡格雷组(15例)及替格瑞洛组(16例),氯吡格雷组继续服用氯吡格雷(75 mg 1/日),替格瑞洛组更换为替格瑞洛(90 mg 2/日),连续治疗8周。分别于服药前、服药后1、4、8周观察ADP诱导的血小板抑制率的变化,并比较两组主要不良心血管事件的发生情况。结果与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组治疗1周、4周以及8周后,ADP诱导的血小板抑制率升高,为[(22.6±4.5)%vs.(35.8±5.7)%]、[(21.9±4.6)%vs.(36.9±5.5)%]、[(22.8±4.6)%vs.(37.1±5.2)%],差异有统计学意义(P均0.05)。氯吡格雷组心肌梗死1例,再发心绞痛5例,总计6例(40%);替格瑞洛组轻度呼吸困难1例,未做特殊处理3 d后呼吸困难缓解,再发心绞痛1例,总计1例(6.3%)。氯吡格雷组主要不良心血管事件发生率较替格瑞洛组升高(40%vs.6.3%),差异有统计学意义(P0.05)。结论高龄老年冠心病氯吡格雷抵抗患者将氯吡格雷更换为替格瑞洛,明显升高ADP诱导的血小板抑制率,减少主要不良心血管事件,具有良好的安全性和耐受性。     

血栓弹力图评估抗血小板药物疗效对冠状动脉支架术后支架内再狭窄的影响

目的 应用血栓弹力图评估抗血小板药物疗效对经皮冠状动脉介入治疗术（PCI）后支架内再狭窄（ISR）的影响。方法 回顾性地分析2011年9月至2014年6月在空军总医院心脏中心成功完成PCI手术并返院复查冠状动脉造影的86例患者,按其是否发生ISR分为ISR组和非ISR组,对比分析两组之间可能引起ISR的危险因素。结果 入选的86例患者共植入药物支架118枚,其中有20人发生ISR,我们发现ISR组和非ISR组在病变长度[（27.20±3.19） vs （22.94±4.67）mm]、C反应蛋白浓度[CRP,（6.36±2.69） vs （3.14±3.23）mg/L]、腺苷二磷酸（ADP）受体抑制率[（35.80±15.58） vs （60.31±20.91）]、 尿酸和花生四烯酸（AA）途径抑制率[（68.54±17.63） vs （78.59±20.39）]、糖尿病患者比例和临床表现等方面差异有统计学意义（P＜0.05）。通过多因素回归分析,校正其他危险因素后发现ADP低抑制率（P＝0.011）是发生ISR的危险因素。结论 ADP受体的低抑制率与ISR的发生呈负相关,即氯吡格雷低反应性在ISR的发生中起重要作用。     

质子泵抑制剂对PCI术后氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗中应用质子泵抑制剂(PPI)对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 选择PCI术后患者336例,术后立即服用氯吡格雷600 mg及阿司匹林500 mg,随后应用氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林100 mg/d.术后同时服用PPI类药物以预防消化道出血的患者148例(观察组),其中122例给予口服泮托拉唑,14例给予口服奥美拉唑,12例给予口服埃索美拉唑.没有服用PPI类药物的188例患者作为对照组.在服用氯吡格雷48 h后检测两组血小板聚集率,以氯吡格雷抵抗(CLR)评价抗血小板聚集效果.比较不同PPI药物与CLR的相关性.结果 两组血小板阻抗变化差异无统计学意义(P均＞0.05).两组CLR发生率差异无统计学意义(P＞0.05).奥美拉唑、埃索美拉唑对CLR影响较大.结论 接受氯吡格雷+阿斯匹林双重抗血小板治疗的患者服用PPI标准剂量时,短期内不影响氯吡格雷的抗血小板作用.     

急性冠脉综合征患者抗血小板药物疗效和对氯吡格雷的反应性

目的:通过检测血小板受血管舒张剂刺激的磷蛋白磷酸化程度和活化的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体(PAC-1)表达评价急性冠脉综合征患者抗血小板治疗前后血小板活性的变化和对氯吡格雷的反应性。方法:研究对象为正常对照组15例,稳定性心绞痛组20例和急性冠脉综合征组33例。稳定性心绞痛组仅接受阿司匹林抗血小板治疗,急性冠脉综合征组予氯吡格雷、阿司匹林和肝素抗血小板治疗,分别在入选时和冠心病患者抗血小板治疗后第7天用流式细胞术检测PAC-1表达和受血管舒张剂刺激的磷蛋白磷酸化程度并计算血小板反应性指数(PRI)。结果:入选时正常对照组、稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组PAC-1值依次增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组抗血小板治疗7天后较入选时PAC-1显著下降。入选时正常对照组、稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组PRI值组间差异无统计学意义(P>0.05)。抗血小板治疗第7天时稳定性心绞痛组患者PRI无明显变化(P>0.05),急性冠脉综合征组PRI明显下降,差异有统计学意义(P<0.001),但分布较治疗前明显离散(17.8～80.1较65.70～92.10)。急性冠脉综合征组PRI下降与...     

血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死中抗血小板的疗效

目的:通过血栓弹力图评价替格瑞洛和氯吡格雷在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中抗血小板的疗效。方法:60例STEMI患者分为两组,阿司匹林+氯吡格雷组(Ⅰ组,n=30)和阿司匹林+替格瑞洛组(Ⅱ组,n=30),于抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,使用血栓弹力图检测花生四烯酸(AA)途径和二磷酸腺苷(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率。结果:抗血小板药物负荷剂量给药2 h后和维持治疗3个月后,Ⅱ组ADP受体途径诱导的血小板抑制率均明显高于Ⅰ组[(54.67±5.83)%对(45.75±16.72)%,P0.05;(59.53±12.18)%对(45.10±16.26)%,P0.05],AA途径诱导的血小板抑制率两组间无明显差异,患者的出血和缺血事件发生率两组间无明显差异。结论:替格瑞洛较氯吡格雷在STEMI治疗中能更快速充分地抑制血小板,血栓弹力图可用于指导STEMI患者抗血小板治疗。     

血栓弹力图评价急性冠状动脉综合征患者氯吡格雷反应低下的研究

目的 通过血栓弹力图(TEG)检测血小板聚集率,观察接受双联抗血小板药物治疗的急性冠状动脉综合征患者发生氯吡格雷反应低下的情况.方法 选取住院的急性冠状动脉综合征患者167例,在常规口服阿司匹林(100 mg/d)的基础上,随机给予氯吡格雷75 mg/d或顿服300 mg后继续75 mg/d.常规剂量组在连续用药5天后、负荷组在顿服300 mg后次日采血,通过TEG方法测定血小板聚集率,以二磷酸腺苷诱导的血小板聚集率≥70％为氯吡格雷反应低下,花生四烯酸诱导的血小板聚集率＞50％为阿司匹林反应低下.结果 总计50例患者出现氯吡格雷反应低下,发生率为29.9％,常规剂量组和负荷组比较差异无统计学意义(P＞0.05);16例(9.6％)患者发生阿司匹林和氯吡格雷反应双低下;氯吡格雷反应低下组与非低下组间阿司匹林反应低下的发生率比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).氯吡格雷反应低下组与非低下组患者的年龄、高血压、糖尿病、合并用药等方面比较差异无统计学意义(P＞0.05),但两组性别、吸烟史、入院时总胆固醇水平比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 接受标准抗血小板治疗的急性冠状动脉综合征患者存在氯吡格雷反应低下的现象,这一现象不受年龄、合并用药及氯吡格雷给药方式的影响,而女性、无吸烟史或烟龄短、年支数少、存在高总胆固醇血症或阿司匹林反应低下的患者更易发生氯吡格雷反应低下.     

血栓弹力图评价缺血性心脑血管病患者抗血小板药物疗效及影响因素

目的应用血栓弹力图(TEG)评价缺血性心脑血管病患者口服阿司匹林、氯吡格雷的疗效及影响因素。方法缺血性心脑血管病患者131例,单用阿司匹林患者34例,单用氯吡格雷患者10例,两药合用87例。根据TEG结果,将121例服用阿司匹林患者分为阿司匹林抵抗(AR)组43例和阿司匹林敏感(AS)组78例;97例服用氯吡格雷患者分为氯吡格雷抵抗(CR)组38例和氯吡格雷敏感(CS)组59例,比较AR与AS组及CR与CS组各项指标。结果 AR组血红蛋白较AS组升高[(144.80±14.63)g/L vs(136.20±18.14)g/L,P=0.0101];血红蛋白偏高、加入二磷酸腺苷(ADP)血凝块最大强度升高增加AR风险。CR组高脂血症比例较CS组升高(65.8%vs33.9%,P=0.0021),血凝块形成时间延长及高脂血症增加CR风险。单用氯吡格雷花生四烯酸抑制率低于联合用药(P=0.0003),联合用药较单药血凝块形成时间延长(P=0.0061)。结论阿司匹林的抗血小板疗效不低于联合用药,阿司匹林可能通过影响ADP途径抑制血小板聚集。     

国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在冠状动脉支架术后抗血小板治疗的疗效对比

目的对比分析国产氯吡格雷与进口氯吡格雷在冠状动脉支架术后抗血小板治疗的疗效。方法选取2015年4月13日至2016年4月13日期间我院收治的100例冠状动脉支架术患者,将其抽签化分组,两组各有50例,对照组和观察组分别采用国产氯吡格雷治疗和进口氯吡格雷治疗。结果观察组ALT为(48.74±29.52)μ/L,ALP为(74.69±25.22)μ/L,TG为(1.39±0.22)g/L,AFP为(6.61±2.42)μmg/L,血小板计数为(270.69±10.96)×109/L,粒细胞计数为(8.65±1.78)×109/L,总不良反应发生率为(4.00%),随访一年后不良事件发生率为(10.00%);而对照组ALT为(48.97±29.54)μ/L,ALP为(74.61±24.43)μ/L,TG为(1.32±0.62)g/L,AFP为(6.23±1.51)μmg/L,血小板计数为(270.18±10.43)×109/L,粒细胞计数为(8.41±1.33)×109/L,总不良反应发生率为(6.00%),随访一年后不良事件发生率为(8.00%),两组对比各项指标均不存在差异性(P0.05)。结论国产氯吡格雷与进口氯吡格雷疗效相当,均可提高冠状动脉支架术患者治疗安全性。     

药物支架术后低剂量氯吡格雷抗血小板方案的安全性研究

目的比较冠心病患者在置入药物洗脱支架（DES）后服用50 mg氯吡格雷和75 mg氯吡格雷加阿司匹林的双重抗血小板方案的疗效和安全性。方法连续入选2005年6月到2006年12月间在我院初次行经皮冠状动脉介入治疗确定为冠状动脉简单病变并置入1～2枚药物洗脱支架的冠心病患者294例。将符合入选标准的患者随机分成强化管理条件下75 mg组（75IM）和50 mg组（50IM）和一般管理条件下75 mg组（75NM）三组。对于强化管理组的患者通过出院时发放教育材料,电话预约,邮件提醒等强化措施提高患者依从性。三组患者通过门诊或电话随访1年,比较组间死亡、非致死性心肌梗死、支架内血栓、靶血管重建、脑卒中和任何缺血原因的再入院率,以及出血、胃肠道不良反应等药物安全性的差异。结果两组患者基线水平特征无明显差异。75IM组和50IM组6个月及1年期死亡、非致死性心肌梗死、紧急靶血管重建、脑卒中联合终点的发生率差异均无统计学意义;1年期次要联合终点（MACE、脑卒中、任何原因的再血管化及任何缺血原因的再入院）50IM组和75NM组间差异也无统计学意义（OR=0.47,95%CI0.21～1.09,P=0.069）。结论冠状动脉简单病变患者置入DES术后,使用氯吡格雷50mg维持剂量与75mg标降维持剂量相比较,1年期缺血不良事件发生率差异无统计学意义。     

血栓弹力图对大面积脑梗死不同剂量抗血小板聚集药物疗效的评估价值

目的应用血栓弹力图(TEG)评估大面积脑梗死急性期患者高、低剂量阿司匹林联用氯吡格雷对血小板抑制率的影响。方法回顾性纳入北华大学附属医院接诊的急性大面积脑梗死患者,并按阿司匹林口服剂量的不同分为低剂量组(阿司匹林100 mg+氯吡格雷75 mg)52例和高剂量组(阿司匹林300 mg+氯吡格雷75 mg)62例。两组患者均于入院后开始服用阿司匹林及氯吡格雷,于服药第4天,采用TEG检测患者花生四烯酸(AA)途径血小板抑制率和二磷酸腺苷(ADP)途径血小板抑制率。比较两组患者血小板抑制情况及药物抵抗的发生情况。结果低剂量组AA抑制率及ADP抑制率与高剂量组均无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组发生阿司匹林抵抗及氯吡格雷抵抗与高剂量组无统计学差异(均P>0.05)。低剂量组脑梗死出血转化发生率与高剂量组无统计学差异(P>0.05)。结论对大面积脑梗死患者,TEG评价的低剂量与高剂量抗血小板聚集治疗对血小板抑制效果无明显差异。