瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清 IL-6、GMP-140、BNP 水平及心功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死（AMI）患者血清IL-6、血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、脑钠素（BNP）及心功能影响。方法将66例AMI患者随机分两组,常规组（33例）给予10mg／d瑞舒伐他汀,强化组（33例）给予20mg／d瑞舒伐他汀,两组疗程均为32周;另选33例健康体检者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法检测3组血清IL-6、GMP-140、BNP,双平面Sinpson法计算左心射血分数（LVEF）。结果与对照组比较,常规组及强化组治疗前IL-6、GMP-140、BNP水平升高,LVEF降低（P均〈0．01）;与同组治疗前比较,常规组及强化组IL-6、GMP-140、BNP水平降低,LVEF升高（P均〈0．01）;与常规组治疗后比较,强化组IL-6、GMP-140、BNP水平降低,LVEF升高（P均〈0．01）。结论瑞舒伐他汀治疗AMI患者可明显降低炎症因子水平,抑制血小板活化,稳定斑块,改善心功能。     

尤瑞克林对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α的影响

目的观察尤瑞克林对急性脑梗死患者神经功能缺损评分(NDS)及血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 68例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各34例,两组均给予常规治疗,对照组加用苦碟子注射液,观察组在对照组治疗基础上加用尤瑞克林。分别于治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分,并检测血清CRP、IL-6及TNF-α水平。结果两组治疗后神经功能缺损评分及血清CRP、IL-6、TNF-α水平均逐渐下降(P<0.05),观察组下降更为明显(P<0.05)。结论尤瑞克林联合苦碟子注射液可降低急性脑梗死患者神经功能缺损程度、下调急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及TNF-α水平,促进患者神经功能恢复。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠NF-κB和IL-6表达的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀(rosuvastatin,ROS)对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌组织炎症的影响。方法: 结扎20只雄性Wistar大鼠冠状动脉的左前降支(LAD)建立心梗模型。成功后,随机分为AMI组和ROS干预组,每组10只大鼠。另取10只大鼠作为假手术(Sham)组(仅穿线不结扎)。ROS干预组给予ROS 10 mg/(kg·d)灌胃;其他两组每只大鼠每天给予2 ml生理盐水灌胃。持续4周后,处死动物,取部分心肌非梗死边缘区组织做HE染色观察病理改变;其余心肌组织分别进行免疫组化染色及RT-PCR,检测NF-κB、IL-6及二者mRNA的表达。结果: 心肌组织HE染色显示,与AMI组比较,ROS干预组心肌排列较整齐,心肌纤维断裂较少,心肌纤维样变减少,炎性细胞浸润减轻。Sham组NF-κB和IL-6均无明显表达。AMI组NF-κB和IL-6的mRNA和两种蛋白的表达均显著高于Sham组(P<0.05)。同AMI组相比较,ROS干预组NF-κB、IL-6 mRAN和两种蛋白的表达均显著下降(P<0.05),NF-κB和IL-6的表达呈正相关（r=0.85,0.75）。结论: ROS对AMI大鼠进行干预可调控NF-κB的活性,减少IL-6炎性因子的表达,可改善心肌重构。     

慢性乙型肝炎合并高脂血症患者应用阿托伐他汀后血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的变化

目的探讨阿托伐他汀对慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6及IL-10的影响。方法回顾性分析慢性乙型肝炎合并高脂血症患者127例,按照在治疗过程中是否加入阿托伐他汀分为两组,未加入阿托伐他汀的组别为对照组,观察组为加用阿托伐他汀20 mg/次口服,检测两组患者治疗前后C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的水平。结果治疗前两组的ALT、AST、TBIL相比,差异均无明显统计学意义(P0.05);治疗后,对照组的ALT、AST、TBIL均出现下降趋势,而观察组的ALT、AST、TBIL均出现上升趋势,与治疗前相比,差异有统计学意义(P0.05);治疗后两组的ALT、AST、TBIL相比,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗后CRP、TNF-α、IL-6均较治疗前明显下降,IL-10升高(P0.05);治疗后观察组TNF-α、IL-6均较对照组下降更为显著,IL-10升高更为显著(P0.05)。结论阿托伐他汀有助于降低慢性乙型肝炎合并高脂血症患者血清CRP、TNF-α、IL-6水平,提高IL-10水平,但能升高ALT、AST、TBIL水平,临床上对于慢性乙型肝炎合并高脂血症应用阿托伐他汀降脂治疗的同时,对肝脏损伤尚需进一步观察。     

依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌caspase-3 mRNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的探讨依达拉奉对心肌梗死大鼠心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)m RNA表达及血清TNF-α、IL-6水平的影响。方法取大鼠60只,其中20只为假手术组,余40只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法制作心肌梗死模型后24 h随机分为心肌梗死组和依达拉奉组各20只。依达拉奉组术后每天静脉注射依达拉奉10 mg/kg,其他两组静脉注射等量生理盐水。4周后检测各组血清TNF-α、IL-6水平及左心室非梗死区心肌组织中caspase-3 m RNA的表达,超声心动图检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、短轴缩短率(FS)。结果血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达心肌梗死组、依达拉奉组均高于假手术组,依达拉奉组低于心肌梗死组(P均<0.05)。心肌梗死组、依达拉奉组与假手术组比较,LVEDD增大,LVEF、FS降低(P均<0.05);依达拉奉组较心肌梗死组LVEDD缩小,LVEF、FS升高(P均<0.05)。结论依达拉奉可能通过降低心肌梗死大鼠血清TNF-α、IL-6水平及非梗死区心肌组织caspase-3 m RNA表达发挥心肌保护作用,改善心脏功能。     

冠心病患者血清CRP、IL-6、TNF-α水平测定及分析

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）、IL-6、TNF-α在冠心病（CHD）发生、发展中的作用。方法选择90例CHD患者[CHD组,急性心肌梗死（AMI）32例、不稳定型心绞痛（UAP）34例、稳定型心绞痛（SAP）24例]及25例健康体检者（对照组）,采用免疫透射比浊测定血清CRP水平,采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α水平。结果 CHD组血清CRP、IL-6、TNF-α均显著高于对照组,且AMI、UAP患者显著高于SAP患者（P均〈0.05）;AMI和UAP患者三指标无显著差异。结论 CRP、IL-6和TNF-α在冠状动脉粥样硬化发生及发展中起重要作用,监测其水平变化对于CHD的诊断、病情判断以及预后评估均有重要意义。     

冠心病患者血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α变化及意义

目的探讨血清C反应蛋白（CRP）、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在冠心病发生、发展中的作用。方法将100例冠心病患者分成急性心肌梗死组（AMI组）35例、不稳定型心绞痛组（UAP组）32例、稳定型心绞痛组（SAP组）33例,另选择30例健康体检者作为对照组。采用速率散射比浊法定量测定血清CRP水平,双抗体夹心ELISA法测定血清IL-6、IL-18和TNF-α水平。结果血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α水平均为AMI组〉UAP组〉SAP组〉对照组（P均〈0.05）。结论血清CRP、IL-6、IL-18和TNF-α参与了冠心病发生、发展,联合检测上述四项指标可反映动脉粥样硬化斑块严重程度和稳定状态,可作为冠心病心血管事件的预测因子并为冠心病的分型诊断提供依据。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清TNF-α和IL-6的影响

目的：观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的影响。方法：72例血脂正常高血压患者被随机分为常规治疗组（36例,常规降压治疗）与阿托伐他汀组（36例,在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀）,治疗8周。分别于治疗前后检测患者血压及血清TNF-α和IL-6水平。结果：治疗前,两组患者血压及血清TNF-α和IL-6水平比较,差异无显著性（P〉0.05）;治疗后,与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压（132.45±10.34）mmHg比（128.55±9.22）mmHg,舒张压（88.24±8.66）mmHg比（85.18±8.25）mmHg]及血清TNF-α[（9.43±2.02）ng/L比（7.92±2.13）ng/L]和IL-6[（20.12±3.55）ng/L比（16.65±3.27）ng/L]水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：阿托伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,其机制可能与降低血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平,抑制炎症反应有关。     

不同类型的老年冠心病病人血清CRP与TNF-α、IL-6相关性研究

目的观察老年冠心病不同类型病人中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)水平变化及其与C反应蛋白(CRP)之间的关系,进一步探讨老年急性冠状动脉综合征的临床预测的炎症指标.方法分别检测27例急性心肌梗死(AMI)病人(AMI组)、26例不稳定型心绞痛病人(UAP组)、52例稳定型心绞痛病人(SAP组),50名正常者(对照组).采用ELASA法测定血清TNF-α、IL-6浓度,免疫浊度分析法测定CRP的浓度.对比分析CRP与TNF-α、IL-6的相关性及各组间的差异.结果 AMI组及UAP组病人CRP、TNF-α和IL-6水平均显著高于对照组(P＜0.05)和SAP组(P＜0.05).AMI组与UAP组间血清CRP、TNF-α和IL-6比较均无统计学意义(P＞0.05),CRP水平与TNF-α、IL-6呈显著正相关(r=0.547,r=0.448,P＜0.01).结论细胞因子TNF-α、IL-6表达异常是促使急性冠状动脉综合征发生的主要机制之一.老年冠心病病人炎性标志物CRP与TNF-α、IL-6表达异常密切相关,可能是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志.     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α的影响

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的影响.方法 选择84例急性脑梗死患者分为两组（A组和B组）,在常规治疗的基础上,A组口服阿托伐他汀10 mg/d,B组采用口服阿托伐他汀20 mg/d,两组均治疗4周,观察两组患者用药前后hs-CRP、IL-6及TNF-α的变化.结果 阿托伐他汀可降低急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-6及TNF-a水平,并呈量效关系.结论 大剂量应用阿托伐他汀可明显减轻急性脑梗死炎性反应.     

脑梗死患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6变化及意义

目的探讨hs-CRP、TNF-α和IL-6在脑梗死发生、发展中的作用。方法对65例脑梗死患者（观察组）及40例健康体检者（对照组）采用免疫散射比浊法检测血清hs-CRP、放射免疫法测定TNF-α、ELISA发测定IL-6水平;分析其与梗死体积及神经功能缺损程度的关系。结果观察组hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均明显高于对照组,P〈0.05;hs-CRP、TNF-α和IL-6水平随梗死体积增大及神经功能缺损程度加重逐渐升高,P〈0.05。结论 hs-CRP、TNF-α和IL-6共同参与了脑梗死的发生、发展;其水平检测可用于病情评估。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平及预后的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清单核细胞趋化因子(MCP-1)、IL-6和TNF-α水平及其预后的影响。方法选择急性脑梗死患者80例,随机分为观察组和对照组各40例。对照组仅给予常规治疗,观察组则在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗;并以30例健康体检者作为正常组。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MCP-1、IL-6和TNF-α的水平,并对患者治疗前后神经功能缺损程度进行评分。结果急性脑梗死患者血清MCP-1、IL-6和TNF-α水平较正常组升高(P均<0.05);治疗后观察组较对照组血清MCP-1、IL-6、TNF-α水平及神经功能缺损程度评分下降更为明显(P均<0.05)。结论 MCP-1、IL-6和TNF-α可能参与了脑梗死的免疫炎症过程。阿托伐他汀具有一定的抗炎作用,并有助于脑梗死后神经功能的恢复。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清CRP、IL-6及MMP-9的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性脑梗死（ACI）患者血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的影响。方法收集90例ACI患者,随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组各45例。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg,1次/d,共4周。另选25例健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测治疗前后血清IL-6和MMP-9,采用免疫速率散射比浊法测定血清CRP。结果 ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9较对照组明显升高（P〈0.05）;两治疗组治疗后血清CRP、IL-6和MMP-9均较治疗前明显下降（P均〈0.05）,且以阿托伐他汀组为著（P〈0.05）。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清CRP、IL-6和MMP-9水平,具有减轻炎症反应的神经保护作用。     

瑞舒伐他汀对老年患者的调脂抑炎作用

目的 比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在老年患者中的调脂抑炎作用.方法 选择75例老年血脂异常患者,随机分为A、B、C三组,A组服用阿托伐他汀(10 mg/d),B组服用瑞舒伐他汀(5 mg/d),C组服用瑞舒伐他汀(10 mg/d),三组均服药12 w.于治疗前、治疗4 w末、12 w末分别采空腹静脉血测TC,LDL-C,TG,HDL-C,IL-6,IL-10,TNF-α.结果 ①三组各项指标治疗前无差异(P>0.05);4 w末,TC,LDL-C,TG均降低,HDL-C均升高(P<0.01);12 w末,血脂未见变化(P>0.05).②4 w末,A,B两组TC,LDL-C比较无差异(P>0.05),C组TC,LDL-C较A、B两组降低(P<0.01).③4 w末,三组IL-6、TNF-α降低,IL-10升高(P<0.01);12 w末,炎症因子变化持续(P<0.01).④除12 w末C组TNF-α较B组稍低外,未见到三组炎症因子变化有差异(P>0.05).结论 ①阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均有调脂抑炎作用,且抑炎作用是独立于调脂作用以外的.②瑞舒伐他汀5 mg/d和阿托伐他汀10 mg/d调脂效果类似,瑞舒伐他汀10 mg/d调脂作用大于阿托伐他汀10 mg/d.③瑞舒伐他汀与阿托伐他汀抑炎作用大致相当.     

瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者颈动脉粥样硬化斑块及IL-1、TNF-α水平的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者血脂、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、颈动脉粥样硬化斑块面积、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)水平的影响,探讨瑞舒伐他汀钙对高脂血症患者血管内皮功能、颈动脉粥样硬化斑块治疗的作用机制。方法将115例高脂血症患者随机分为研究组(62例)与对照组(53例),研究组给予瑞舒伐他汀钙10mg,每日1次口服,肠溶阿司匹林100mg,每日1次口服。对照组仅给予肠溶阿司匹林100mg,每日1次口服。观察两组患者治疗前后血脂水平及血清VEGF、NO、TNF-α、IL-1、内膜中层厚度(IMT)、斑块面积的变化。结果治疗前,两组患者血脂、血管内皮功能、炎症因子及颈动脉斑块等方面比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗12周后,与对照组比较,研究组三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、TNF-α、IL-1、IMT、斑块面积明显降低(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、VEGF、NO水平明显升高(P0.05)。结论瑞舒伐他汀钙能明显改善高脂血症患者血管内皮功能,升高VEGF、NO的表达,减小颈动脉粥样硬化斑块,抑制机体炎症反应。     

瑞舒伐他汀对老年急性冠脉综合征患者IL-6、GMP-140、BNP及心功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀治疗老年急性冠脉综合征(ACS)患者白细胞介素(IL)-6、血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、脑钠素(BNP)和心功能的变化。方法 68例老年ACS患者随机分为两组,常规治疗组34例给予瑞舒伐他汀(10 mg/d)治疗;强化治疗组34例给予瑞舒伐他汀(20 mg/d)。两组疗程均为32 w。另外选择健康体检者34例作为对照组,检测所有研究对象的IL-6、GMP-140、BNP及左室射血分数(LVEF)。结果两治疗组治疗32 w后血清IL-6、GMP-140和BNP均显著低于治疗前(P<0.01),LVEF明显改善(P<0.01),强化治疗组作用更显著。结论瑞舒伐他汀可降低老年ACS患者血清IL-6、GMP-140和BNP,减轻炎症反应,抑制血小板活化,稳定动脉粥样硬化斑块,改善心功能。     

阿托伐他汀对CHF患者血清炎症因子水平的影响及意义

目的探讨阿托伐他汀治疗慢性心力衰竭（CHF）的疗效及机制。方法将60例CHF患者随机分为阿托伐他汀组和常规组,两组均予CHF常规治疗,阿托伐他汀组加用阿托伐他汀,疗程均为4周。治疗前后分别采用免疫透射比浊法和放射免疫分析法检测血清血清C反应蛋白（CRP）、IL-6和TNFα-水平,行心脏超声检查测定左室射血分数（LVEF）;检测结果与30例健康体检者（正常组）比较。结果治疗前所有CHF患者血清CRP、IL-6和TNFα-水平均明显高于正常组（P〈0.05）;治疗后均明显降低（P〈0.05）,但阿托伐他汀组较常规组降低更明显（P〈0.05）。与常规组比较阿托伐他汀组LVEF升高更明显（P〈0.05）。结论阿托伐他汀治疗CHF短期效果确切,其机制可能为降低血清炎症因子水平。     

瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子α的影响

目的通过观察瑞舒伐他汀治疗急性冠脉综合征（ACS）,患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平变化,探讨瑞舒伐他汀对ACS患者炎症反应的影响。方法选择ACS患者70例及正常对照组30例,ACS患者在常规治疗基础上采用瑞舒伐他汀治疗,比较治疗前后血清hs-CRP和TNF-α的水平变化。结果治疗组ACS患者治疗前血清hs-CRP和TNF-α水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组治疗4周后血清hs-CRP和TNF-α水平均与治疗前比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01）;以hs-CRP为应变量,血清hs-CRP与TNF-α呈正相关（r=0.712,P〈0.01）。结论 ACS患者存在着高水平的hs-CRP及TNF-α,经瑞舒伐他汀治疗后血清hs-CRP及TNF-α平显著降低,显示瑞舒伐他汀可降低炎症反应,动态检测血清hs-CRP和TNF-α水平变化可作为ACS发生的预测指标。     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌重构的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌重构的作用及机制。方法选择健康成年雄性SD大鼠,通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI大鼠模型51只,按照随机数表法分成假手术组、模型组和瑞舒伐他汀组(他汀组),每组17只。他汀组大鼠灌胃给药瑞舒伐他汀钙片10 mg·kg-1·d-1,1次/d,另外两组大鼠给予等量的蒸馏水,连续给药6 w。采用彩色多普勒超声诊断仪检测心脏超声心动图,应用RT-PCR技术检测金属基质蛋白-2、9、10(MMP-2、-9、-10)、Perionstin蛋白及转化生长因子(TGF)-β1的含量。结果模型组和他汀组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)及左室收缩末期内径(LVESD)均明显高于假手术组,左室射血分数(LVEF)显著低于假手术组(P0.05);与模型组相比,他汀组大鼠的LVEDD及LVESD明显下降,LVEF显著升高(P0.05)。与假手术组相比,其余两组大鼠心脏中MMP-2、-9、-10、Perionstin蛋白及TGF-β1 mRNA表达均明显升高(P0.05);其中他汀组大鼠心脏中MMP-2、-9、-10、Perionstin蛋白及TGF-β1 mRNA表达显著低于模型组(P0.05)。结论瑞舒伐他汀可以改善AMI大鼠心脏状态,通过调节MMP-2、-9、-10、Perionstin蛋白及TGF-β1 mRNA表达来调控其心肌重构,其作用机制可能与这些因素有关。     

辛伐他汀对急性脑梗死患者血清TNF-α及IL-6的影响

将急性脑梗死（ACI）患者58例随机分为辛伐他汀组30例和常规治疗组28例,分别于治疗前及治疗4周后行放射免疫分析法测定血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）水平变化.另选同期健康体检的20例作为对照组.结果 ACI治疗前血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组（P＜0.01）.治疗后辛伐他汀组血清TNF-α、IL-6水平明显低于常规治疗组（P＜0.05）,常规治疗组患者治疗后血清TNF-α、IL-6降低不明显（P＞0.05）.认为辛伐他汀通过影响ACI患者血清TNF-α、IL-6水平从而发挥明显的抗炎作用.