帕金森病相关疼痛的发生及调节机制研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种慢性、进行性神经系统退行性疾病,其临床表现主要包括运动症状和非运动症状。疼痛是PD非运动症状的重要组成部分之一,其患病率为40%～85%。近年来,药物治疗和外科手术治疗方法逐渐进入患者视野,但目前治疗体系仍不完善。本文对PD相关疼痛的发生及调节机制研究进展进行综述,以挖掘PD相关疼痛新的治疗靶点。     

帕金森病患者直立性低血压的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)为慢性进行性神经系统变性疾病,涉及多个神经解剖区域,既可出现典型的运动障碍表现,也与诸多非运动症状有关,包括睡眠障碍、认知功能障碍、自主神经功能障碍等。直立性低血压(orthostatic hypotension,OH)为心血管适应机制不能代偿从卧位到直立位时减少的静脉回流出现的临床症状,与冠心病、脑卒中的发病风险显著增加有关。OH为PD常见的自主神经功能障碍的症状之一,患者可出现体位性头晕、晕厥、全身乏力、肌肉疼痛等症状,可导致跌到和外伤,严重影响患者的生活质量。目前认为交感神经节后神经纤维受损是PD患者发生OH的主要原因,其他相关因素还包括年龄的增长、疾病严重程度、病程等,此外,近期研究发现维生素D缺乏、低瘦素水平和低体重指数可能也与PD合并OH有关。去除诱因和非药物干预应作为患者缓解症状的首选,药物治疗也有助于改善症状,但这些方案并非专门针对PD合并OH的患者。对于PD患者,应根据其个体情况制定方案。药物治疗虽有效,但可导致或加重卧位高血压(supine hypertension,SH)——OH的常见合并症,可使治疗复杂化。本文就PD合并OH的诊断、发病机制、管理与治疗方面的进展进行综述。      

帕金森病嗅觉障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是神经退行性疾病中的一种,以中老年人发病多见,主要临床表现以运动症状为主.近年来非运动症状在帕金森病的相关研究中越来越多见,其中嗅觉障碍为帕金森病非运动症状中极为重要的一种,与帕金森病关系密切,可早于运动症状出现,甚至成为首发症状.针对PD嗅觉障碍的诊断方法、发病...     

帕金森病伴认知障碍与脑小血管病的临床研究进展

认知障碍是帕金森病(Parkinson disease,PD)因致残性高而备受关注的非运动症状之一。大量研究发现脑小血管病与PD合并认知障碍的病理及发病机制密切相关。本文就PD患者认知障碍与脑小血管病相关研究进展进行综述。     

抗帕金森病药物及其作用靶点研究进展

帕金森病（PD）是一种以黑质纹状体通路神经退行性病变为主要特征的神经系统变性疾病,其临床特征主要表现为静止性震颤、肌肉强直、运动迟缓和姿势平衡障碍,是严重影响人类健康的第二大神经退行性疾病。目前,临床上对PD均采用对症治疗,尚无有效的治疗手段能够恢复变性神经元。在PD的治疗中以药物治疗为主,这些药物主要基于PD发病机制中关键的作用靶点或信号通路而研发,可缓解PD症状。对于防治PD药物的研发一直是医药领域的重要课题。本文对PD相关治疗药物的现状及抗PD药物靶点研究进展做一简要综述。     

帕金森病疼痛的康复研究进展

<正>帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以多巴胺能神经元变性为主要病理特征的慢性进行性神经退行性疾病^[1]。当多巴胺能神经元丢失程度大于50%时，PD患者可出现运动症状和非运动症状[2-3]。疼痛是PD患者最常见的非运动症状，68%～95%的PD患者会出现疼痛^[4]，且一般于运动症状出现前出现。目前针对PD患者疼痛的药物治疗效果往往不佳，而长期的疼痛会严重降低PD患者的生活质量，     

帕金森病神经精神症状相关神经肽研究进展

帕金森病(PD)是一种高发于老年人的锥体外系神经系统变性疾病,临床主要表现为运动症状及非运动症状。其中,运动症状主要包括非自主性震颤、运动缓慢、步行平衡机能障碍以及肌肉强直等。近些年来,因非运动症状直接影响治疗后PD患者的生存质量,越来越受到国内外学者们的重视。目前,非运动症状的相关发病机制尚未得以明确,有学者指出,非运动症状的发生受多因素调控,不宜使用单一因素视角来观察疾病。此外,受限于疾病评价方法未能统一,许多治疗前后的结果数据相互间难以进行参考比对,进一步加剧了机制研究的困难程度。值得注意的是,帕金森病神经精神症状是最常见的非运动症状之一,主要包括情感障碍、智力认知障碍以及冲动控制障碍等。目前,针对帕金森病神经精神症状多为对症治疗为主,长期服用药物可能会干扰其他神经系统的正常运行且存在肝肾损伤的风险。神经肽为一种广泛存在于身体各组织内的生物活性多肽,具有加强神经系统与机体内各系统联系的作用,对诸多中枢神经系统疾病均有较好的调控作用。其中,P物质(SP)、神经肽Y(NPY)、脑源性营养因子(BDNF)、新饱食分子蛋白-1(Nesfatin-1)等神经肽与帕金森病神经精神症状的发病机制密切相关。依据二者相关性推测,调节神经肽或许会成为PD神经精神症状疾病治疗的新突破点。      

脚桥核与帕金森病关系研究进展

脚桥核作为中脑运动区及网状激活系统的重要组成部分,与基底神经节等多个部位有密切的纤维联系。脚桥核与帕金森病(PD)患者的步态和姿势调节以及感觉、认知和情感信息整合、睡眠调节有关,在PD的发病中起着重要作用。脚桥核深部脑刺激对PD的运动与非运动症状均有一定疗效,但具体机制尚不明确。为了更好地了解脚桥核在帕金森病的发病及治疗中的作用,本文就脚桥核解剖学、电生理特性及在PD中的病理变化以及脚桥核与PD患者认知障碍、睡眠障碍、运动障碍和PD深部脑刺激治疗的关系进行综述。     

帕金森病的病理分析及缓解方法

帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)是人类常见的神经退行性疾病之一,其病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元选择性变性死亡和路易小体的沉积。PD是由多种因素共同造成的结果,发病机理十分复杂,α-突触核蛋白表达异常、蛋白质二硫键异构酶错误折叠、Parkin等相关基因突变等均与PD有关。目前对于PD的所有治疗手段都只限于控制和缓解症状,而不能完全根治疾病。本文主要对已有研究成果进行综述,归纳总结PD的发病机理及目前可以缓解PD症状的治疗手段。     

肠道微生态与帕金森病的相关性研究进展

帕金森病(PD)是常见的神经系统变性疾病,其主要病理特征为黑质多巴胺神经元变性、α-突触核蛋白(α-SYN)异常聚集形成路易小体。目前,PD的发病机制尚未完全明确,肠道微生态变化可能是其潜在的危险因素,在PD的运动症状、非运动症状及发病机制中起重要作用。肠道菌群失衡会导致α-SYN在肠道神经系统内沉积,沿脑-肠轴上升迁移至脑内并沉积,最终导致PD发生。且肠道菌群构成及其与神经内分泌、细胞免疫应答的关系对PD的病理改变有重要影响,故肠道微生态疗法将为PD的临床治疗提供新思路。     

帕金森病的发病机制和治疗研究进展*

帕金森病是病因不明的进行性神经系统退行性疾病之一,其病理特征为黑质致密部（SNpc）多巴胺（DA）能神经元变性坏死、纹状体多巴胺递质减少、路易小体（LB）的出现,以及神经胶质细胞增生等。临床症状以运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势步态不稳等为特征,部分患者可能会出现一些非运动症状。目前研究PD发病机制的报道有很多,但PD的具体发病机制尚未完全明确。PD的临床治疗都是对症治疗,治疗方法有很多,虽然都有效果,但也都有缺陷。本文就PD的发病机制和治疗进展进行综述。     

基于肠道菌群理论探讨针灸治疗帕金森病便秘的研究应用

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的神经系统变性疾病,临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍等运动症状,多数伴有不同程度的非运动症状病变。便秘是PD最常见的非运动症状之一,也可早于PD运动症状出现,影响着帕金森病患者的生活质量。研究发现肠道菌群与PD发病相关,且与胃肠道功能关系密切。针灸治疗具有其独特优势,并对肠道菌群有双向调节作用。本文围绕帕金森病便秘、肠道菌群以及针灸三者的相关性,对近10年的文章进行检索。基于肠道菌群理论探讨针灸在帕金森病便秘治疗上的研究,为临床治疗提供一种理论支持。     

帕金森患者各运动症状特征及影响因素分析

目的 探讨帕金森(PD)患者各运动症状特征,并分析影响因素.方法 选取2018年1月至2019年12月本院收治的88例PD患者,根据Hoehn-Yahr(H-Y)分级分为早期组(n=58)与中晚期组(n=30).比较两组患者运动症状特征,并分析影响因素.结果 中晚期组患者震颤、运动迟缓、步态姿势异常发生率和发病年龄、左旋多巴等效剂量(LDE)均高于早期组,差异有统计学意义(P<0.05).多因素分析显示,发病年龄、LED是影响PD运动症状特征的危险因素(P<0.05).结论 帕金森患者均具有不同程度的运动症状特征,且病情越严重,运动症状越明显,发病年龄、左旋多巴等效剂量是影响帕金森运动症状特征的危险因素,临床治疗时需考虑相关因素的影响,有效控制症状.     

5-羟色胺受体在帕金森病治疗中的应用前景

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是世界上常见的神经退行性疾病,严重危害中老年人健康,给家庭和社会带来沉重负担.PD的病理学特征为黑质纹状体内多巴胺含量减少,进而导致运动迟缓和肌强直等运动症状,但PD的发病机制尚不明确.研究表明5-羟色胺(5-HT)受体可能参与PD的发病机制.本文回顾5-HT受体...     

帕金森病相关性流涎的研究进展

流涎是帕金森病（Parkinson’s disease,PD）常见的非运动症状之一,也是影响患者生活质量的主诉之一。PD相关性流涎的病理生理机制目前尚未完全明确,唾液清除能力不足和口咽部肌肉运动障碍可能是其主要机制,且其与患者吞咽困难关系密切。本文综述PD相关性流涎的概念、流行病学特征、发病机制、评估手段及治疗方法等研究进展,为PD相关性流涎的研究和诊治提供依据。     

帕金森病合并抑郁的研究现状

帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种典型的运动障碍性疾病,主要表现为运动障碍的症状,如:静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常.临床上,以上述运动症状为主述就医的患者越来越多.PD的非运动症状(non-motor symptoms,NMS)也很常见,包括精神异常,如:抑郁、焦虑、幻觉、淡漠、睡眠障碍等;自主神经功能异常,如:便秘、直立位低血压、多汗、性功能障碍;感觉障碍,如:麻木、疼痛、嗅觉障碍等[1].与正常人群或其他疾病的患者相比,PD合并抑郁更为常见.如不及早发现并对其进行治疗,早期可能会导致误诊,也很可能影响PD患者症状的控制和生存质量的改善.因此,认识PD合并抑郁,了解其可能的机制,以及选用适宜的药物对医患双方都尤为重要.     

帕金森病发病机制及治疗研究进展

帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种以静止性震颤、运动迟缓为主要运动特征的神经退行性疾病，一般多发于中老年人群，男性患者更加常见。因其发病机制复杂，目前还没有可以彻底治愈的方法，但适当的治疗措施可以帮助改善PD患者的运动功能并延缓疾病进程，提高生活质量。本文将对PD的发病机制及治疗方法的研究进展进行综述，旨在为PD的研究和治疗提供参考。     

小胶质细胞在帕金森病中的双向作用：神经保护和疾病恶化

帕金森病（PD）是一种常见的与年龄相关的神经退行性疾病,其特点是黑质致密部内多巴胺能神经元的进行性丢失以及路易小体的积累。多巴胺能神经元的退化导致纹状体的多巴胺水平降低,最终出现静息性震颤、运动迟缓、肌肉僵硬和姿势不稳等运动症状,以及认知能力下降、嗅觉功能受损、精神异常和睡眠障碍等非运动症状。由于人口结构转变和全球老龄化,PD的不断增加对患者、家庭和社会构成重大负担。尽管广泛的研究已阐明了PD的病因学和潜在机制,但现有治疗主要集中在症状管理,无法阻止疾病的进展。小胶质细胞作为脑内重要的免疫细胞,对维持中枢神经系统的稳态具有关键作用。本文综述了PD研究,包括其病因学因素、分子机制和现有治疗策略。此外,审视了在PD样模型中涉及小胶质细胞的研究,深入探讨了小胶质细胞在疾病进展中的动态,并探究了小胶质细胞在促进或减轻疾病进展方面所扮演的错综角色。通过这样的探讨,本综述旨在为PD复杂的发病机制提供新的洞见和观点,激发出针对性治疗干预的创新思路。     

帕金森病运动症状发病机制及物理治疗在运动康复中的应用进展

帕金森病是多发于老年人群的一组神经退行性疾病,具有慢性、进行性加重的特点。帕金森病发病原因不明,发病机制与多巴胺水平降低有关。帕金森病有非运动症状和运动症状两大类型。其中运动症状有震颤、强直、运动迟缓、少动、步态不稳等。近年来关于帕金森病运动症状发病机制及物理康复治疗研究取得一定进展,特做如下综述,阐述运动症状的特征、神经机制,归纳物理治疗在运动康复中的应用。     

帕金森病患者睡眠障碍的研究进展

帕金森病（Parkinson’Sdisease,PD）是一种常见神经系统变性疾病,除典型的静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常等运动症状外,睡眠障碍是其最常见导致丧失生活能力的非运动症状,根据临床表现主要分为5类：失眠、异态睡眠、觉醒障碍、睡眠相关运动障碍和睡眠相关呼吸障碍。不同的临床表现其发病机制、睡眠检测方法和治疗均不尽相同,因此对帕金森病睡眠障碍诊治研究进行回顾有一定临床指导意义。