微波辐射对小鼠联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响

目的探讨微波辐射对联合型学习记忆功能及海马组织结构的影响。方法将小鼠按随机数表法分为假辐射组和微波辐射组, 各27只。采用2.856 GHz、8 mW/cm2微波辐射C57BL/6N小鼠15 min, 建立微波辐射动物模型。采用Morris水迷宫和穿梭箱行为学实验, 研究微波辐射对小鼠空间学习记忆和联合型学习记忆功能的影响。观察海马组织病理学变化, 研究微波辐射后海马组织超微结构改变。结果 Morris水迷宫结果表明, 微波辐射后小鼠反向空间探索实验跨越平台次数减少, 由(3.60±0.79)次降至(2.55±0.47)次(t = 2.21, P= 0.046);穿梭箱实验结果表明, 辐射后小鼠平均主动逃避率显著下降(t = 2.70, P <0.05), 平均主动潜伏期和总电击时间显著延长(t = -3.09、-3.02, P < 0.05)。辐射后8 d, 海马CA3和DG区部分神经元核固缩, 海马CA3区神经元凋亡、突触间隙模糊、胶质细胞肿胀、血管周隙增宽。结论微波辐射可引起小鼠空间参考记忆能力及联合型学习记忆能力下降, 海马组织形态学病理改变是其功能障碍的结构基础。     

高功率微波辐射对小鼠学习记忆能力的影响

高功率微波（hish power microwave，HPM）是一种峰值功率很高的特殊类型微波，在民用和军事领域有着广泛的应用前景。已有的微波辐射生物学效应数据大都是建立在中低功率微波的研究基础之上，而HPM辐射效应尚无定论，因此亟需进行系统研究和评估。学习记忆属于脑的高级功能，学习记忆任务模型则是评价环境因素危害的经典方法之一。在机体整体出现损伤之前，脑的学习记忆活动可能已出现功能上的障碍。本实验中我们分别使用被动回避及方形水迷宫两个实验方法，以研究HPM对小鼠学习记忆能力的影响，为HPM生物学效应研究提供基础资料。     

微波辐射对大鼠学习记忆与海马组织中神经递质的影响研究

目的探讨微波辐射对大鼠学习记忆能力及大鼠海马组织中神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射40只Wistar雄性大鼠15 min,运用Morris水迷宫方法、高效液相色谱法、碱性羟胺比色法分别检测大鼠平均逃避潜伏期、海马组织中氨基酸类神经递质含量及乙酰胆碱酯酶（acetylcholine esterase,AchE）活性变化。结果 30 mW/cm2微波辐射后14 d,大鼠平均逃避潜伏期增加（P〈0.05）,海马组织中谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸和天冬氨酸含量均显著升高（P〈0.01）,AchE活性显著升高（P〈0.01）;辐射后21 d,除谷氨酸含量外上述各项指标与假辐射组相比均未见明显变化。结论一定剂量微波辐射,可影响大鼠学习记忆功能并引起大鼠海马组织中氨基酸类、胆碱类神经递质代谢紊乱。     

2 450 MHz微波辐射对大鼠海马长时程增强和脑组织脂褐素的影响

目的 探讨微波对学习记忆影响的作用机制。方法 对海马诱发电位的长时程增强(LTP)和脑脂褐素含量进行研究，用2450MHz微波理疗机为照射源，以大鼠为实验对象，分别采用在体海马诱发电位法和分光光度法。结果 10～25mW／cm^2强度范围内的连续微波，可以对弱条件刺激和强条件刺激引发的LTP的群峰电位(PS)峰值产生抑制作用，并存在强度一效应关系，在25mW／cm^2时脂褐素含量显著高于对照组和10mW／cm^2组(P＜0．05)。结论 10～25mW／cm^2强度范围内的2450MHz连续微波可以通过抑制海马LTP的生成和脑脂褐素含量增加，造成学习记忆损害。     

不同条件微波辐射致大鼠学习和记忆能力及脑组织结构改变的影响研究

目的探讨微波单次和累积辐射对大鼠学习和记忆能力以及脑组织结构的影响。方法对80只二级SD大鼠采用单次和累积辐射,单次辐射平均功率密度分别为2 mW/cm2和11 mW/cm2,累积辐射组每天辐射,平均功率密度为4.68μW/cm2,连续辐射30 d。采用Morris水迷宫观察大鼠学习与记忆能力的改变,于辐射后1,7,14,30,60 d采用光镜和电镜观察大鼠脑组织学和超微结构的改变。结果 （1）单次辐射后,与正常对照组相比,各辐射组大鼠逃避潜伏期均在辐射后有不同程度延长。2 mW/cm2组辐射后1 d和2 d,大鼠逃避潜伏期差异有显著性,11 mW/cm2组辐射后1 d和3 d,逃避潜伏期有显著性差异。累积辐射后大鼠逃避潜伏期无显著性差异。（2）11 mW/cm2组辐射后7~14 d,大鼠海马和大脑皮质神经元皱缩,核固缩,线粒体肿胀,局部空化,内质网扩张,突触间隙不清、囊泡减少,血管内皮连接增宽;累积辐射后14 d,大鼠海马及大脑皮质神经元固缩,线粒体肿胀空化,内质网扩张,突触间隙不清。结论 2和11 mW/cm2微波单次辐射可使大鼠学习和记忆能力下降,大鼠脑组织结构损伤;4.68μW/cm230 d微波累积辐射可引起大鼠脑组织结构损伤。     

微波辐射对大鼠海马线粒体形态及能量代谢的影响

目的探讨微波辐射对大鼠海马线粒体形态及能量代谢的影响。方法采用30mW／cm^2微波辐射30只雄性Wiser大鼠，于辐射后6h、1d、3d和7d活杀取海马，采用电镜观察线粒体超微结构改变，酶活性染色显示线粒体ATP酶活性改变，分光光度计测定线粒体琥珀酸脱氢酶（succino denhydrogenase,SDH）、单胺氧化酶（monoamine oxidase，MAO）活性，高效液相色谱测量线粒体腺苷酸含量的变化。结果30mW／cm^2微波辐射后6h，海马线粒体大小、形状不规则，辐射后1和3d线粒体损伤加重，出现肿胀、空化、嵴紊乱、短小、数量减少等改变。SDH活性和ATP含量在辐射后6h降低，3d降至最低（P〈0．01），7d呈恢复趋势。ATP酶和MAO活性变化一致，于辐射后1和3d活性升高最为显著（P〈0．01）。结论微波辐射可损伤大鼠海马线粒体结构与功能，使线粒体能量代谢酶异常。     

5.8 GHz射频辐射对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响

目的 探讨5.8 GHz射频辐射（radiofrequency,RF）暴露对大鼠学习记忆和海马神经元突触可塑性的影响,为科学评价5.8 GHz RF的潜在健康危害提供理论和实验参考。方法 56只健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数表法分为假暴露组（Sham）和射频暴露组（RF）,每组28只,RF组每天暴露1 h,连续暴露15 d或30 d,频率为5.8 GHz,全身比吸收率为1.15 W/kg。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察大鼠海马组织结构及神经元数量;Golgi染色观察大鼠海马CA1区树突棘密度;Western blot检测海马组织内突触后致密蛋白PSD95、突触小泡蛋白Synaptophysin的水平;液相色谱-质谱联用仪检测海马组织内神经递质含量。结果 Morris水迷宫实验中,RF暴露15和30 d,Sham组与RF组大鼠的逃逸潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间百分比及首次到达平台的潜伏期差异均无统计学意义（P>0.05）;Sham组和RF组海马区组织结构与神经元数量、CA1区树突棘密度（顶树突棘密度：15 d分别为5.10±0.20、4.89±0.24,30 d分别为4.58±0.27、4.49±0.24;基树突棘密度：15 d分别为4.81±0.17、4.79±0.34,30 d分别为4.20±0.27、4.22±0.17）、海马组织内PSD95及Synaptophysin表达水平及海马组织内多种神经递质含量均无明显变化（P>0.05）。结论 本实验条件下的5.8 GHz RF暴露对雄性大鼠空间学习记忆及海马神经元突触可塑性无影响。     

FDP对微波辐射后大鼠海马COX表达的影响

目的探讨1, 6-二磷酸果糖(FDP)对微波辐射后大鼠海马线粒体呼吸链相关基因细胞色素c氧化酶(cytochrome c oxidase,COX)表达的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组(5只),辐射组(10只)和辐射+药物组(10只)。采用30mW/cm²微波辐射,辐射+药物组于辐射前3d 腹腔注射350mg/kg FDP,连续给药3或10d,1次/d。于辐射后6h和7d活杀取海马,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和图像分析检测大鼠海马组织COX亚基Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA表达,通过Western blot和图像分析检测大鼠海马组织COX Ⅰ蛋白表达变化。结果辐射后6h和7d大鼠海马COX Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA表达均较假辐射组降低,药物组大鼠海马COX Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ mRNA与相应辐射组相比均见表达增加,以给药后3d(辐射后6h)组增加最为显著(t_{COX Ⅰ}=3.2205,t_{COX Ⅱ}=3.5762,t_{COX Ⅳ}=3.0408,P<0.05)。辐射后6h和7d大鼠海马COX Ⅰ蛋白表达均较假辐射组减少,给药后3d(辐射后6h)与辐射后6h相比COX Ⅰ蛋白表达升高(t=2.9614,P<0.05),给药后10d(辐射后7d)与辐射后7d相比改变不显著。结论FDP对微波辐射后大鼠海马线粒体呼吸链相关基因COX表达降低有一定的促恢复作用。     

尾部悬吊对小鼠学习记忆功能的影响

目的 研究大鼠尾部悬吊模拟失重对脑学习记忆的能力的影响。方法 在方形水迷宫实验中测量对照组，对照束缚组，对照尾吊组，束缚组和尾吊组小鼠学习期和测试期中的正确分数，错误次数和通过率；在跳台实验中测量对照（CON）组，尾吊1（TS－1）组，尾吊2（TS－2）组小鼠的潜伏期和错误时间，结果 学习期各组动物的上述各指标均无显著性差异；测试期尾吊组的正确分数及通过率较学习期末明显降低；跳台实验结果：与尾吊5h时相比，尾吊后训练的鼠尾吊2dr时的潜伏期和错误时间无明显改变。训练后再尾吊的鼠尾吊2d时潜伏期和错误时间明显缩短，7d时反而延长，提示尾吊5h时小鼠学习能力下降，而记忆能力并未受到影响，7d时记忆能力下降。结论 急性尾吊使小鼠学习能力，学习质量下降，尾吊7d及12d空间记忆能力降低。     

电针穴位对受辐照小鼠认知功能和学习记忆的影响

目的 观察电针百会、风府和双侧肾俞穴位对射线照射模型小鼠认知及空间学习记忆能力的影响。方法 100只30 d龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分成对照组、模型组(4、8和16 Gy)、电针非穴位组(4、8和16 Gy)、电针穴位组(4、8和16 Gy),每组10只。不同剂量射线照射(4、8和16 Gy)建立小鼠放射性脑辐射损伤模型,电针治疗3个疗程。测定小鼠体重进行一般状况评价,旷场实验测试小鼠认知功能,Morris水迷宫实验测试空间学习记忆能力。结果 照后7和14 d,与对照组比较,模型组(8和16 Gy)小鼠体重明显减少(t=2.917、9.650、3.043、2.882,P<0.05);与模型组(8和16 Gy)比较,电针穴位组小鼠体重明显增加(t=6.602、5.409、19.660、2.975,P<0.05)。在旷场实验中,与对照组比较,模型组(8和16 Gy)小鼠垂直运动和水平运动次数显著减少(t=2.183、2.119、2.369、2.231,P<0.05);与模型组(8和16 Gy)和电针非穴位组(8和16 Gy)小鼠比较,电针穴位组小鼠垂直运动和水平运动显著性增加(t=8.914、2.727、4.325、4.178,P<0.05;t=4.030、3.014、2.150、4.771,P<0.05)。Morris水迷宫实验中,与对照组比较,在测试第3天,模型组(4 Gy)小鼠潜伏期明显延长,而穿越靶象限次数减少(t=4.544、3.422, P<0.05);与模型组(4 Gy)及电针非穴位组(4 Gy)比较,电针穴位组(4 Gy)潜伏期显著缩短(t=2.877、3.001,P<0.05)。与对照组比较,在测试第2、3天,模型组(8和16 Gy)小鼠潜伏期显著延长(t=2.544、3.706、3.796、7.934, P<0.05),穿越次数减少(t=2.120、2.393,P<0.05),模型组(8 Gy)停留时间减少(t=2.543, P<0.05)。与模型组(8和16 Gy)和电针非穴位组(8和16 Gy)小鼠比较,电针穴位组小鼠潜伏期显著缩短(与模型组比较:t=5.404、7.869、4.104、15.590, P<0.05;与电针非穴位组比较:t=2.938、7.955、6.566、10.350,P<0.05),而穿越靶象限次数和停留时间仅电针穴位组(8 Gy)显著增加(与模型组比较:t=2.673、2.613,P<0.05;与电针非穴位组比较:t=3.345、2.179,P<0.05)。结论 8 Gy以上射线照射可建立脑辐射损伤模型,电针(百会、风府和双侧肾俞)能够显著改善模型小鼠认知能力及空间学习记忆能力。     

两种抗运动病药物对小鼠学习记忆能力的影响

目的研究吗嗪和东莨菪碱合剂对小鼠学习、记忆能力的影响，以期为运动病的防治药物选择提供药理实验依据。方法设立对照组、模型组、吗嗪组、合剂组，利用小鼠在方型水迷宫中学习、记忆能力的变化，通过组间对照评价抗运动病药物的中枢抑制副作用。结果(1)4组小鼠的游泳成绩均随学习时间的增加而提高，模型组提高的速度最慢；(2)从第3d天开始，模型组小鼠的学习记忆能力明显低于正常对照组；(3)对照组、吗嗪组、合剂组3组的游泳和学习记忆成绩8d内的增长状况基本一致，彼此间无差别。结论吗嗪和东莨菪碱合剂对小鼠在方型水迷宫中的学习记忆能力无明显影响；对小鼠在方型水迷宫中游泳体力亦无明显影响；用方型水迷宫来检测小鼠的学习记忆能力灵敏、可行。     

功能MRI及其在微波辐射神经生物学效应研究中的应用进展

功能MRI技术能够提供脑内局部代谢产物和血氧变化水平等医学成像信息,该技术已在神经、认知科学领域得到了广泛应用。同时,随着微波等电磁技术的普遍使用,对微波辐射生物效应的关注度也越来越高,但是现有微波辐射生物效应还缺乏医学成像证据。通过综述功能MRI和微波辐射神经生物学效应研究的进展,提出了微波辐射神经生物学效应研究亟待解决的问题,并对功能MRI技术应用于微波辐射所致神经损伤研究的可行性进行展望。     

脱氢表雄酮衍生物对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的影响

目的　研究脱氢表雄酮衍生物对小鼠记忆障碍的改善作用。方法　用东莨菪碱造成小鼠记忆障碍模型 ,用水迷宫法测定小鼠的学习记忆功能。结果　小鼠腹腔注射东莨菪碱 4mg·kg-1可造成明显的记忆障碍 ,给予脱氢表雄酮硫酸酯 (0 .1～5mg·kg-1,sc)对记忆有明显改善作用 ,给予脱氢表雄酮唾液酸苷 (0 .1～ 5mg·kg-1,sc)也有改善作用 ,在 1mg·kg-1剂量时能显著减少错误次数、缩短到达平台时间和游泳距离 (P <0 .0 5 )。结论　脱氢表雄酮唾液酸苷有记忆增强作用。     

+Gz暴露后大鼠海马生长抑素与学习记忆能力变化关系的研究

目的 :探讨 +Gz暴露后大鼠学习记忆能力和海马生长抑素的变化规律。方法 :雄性SD大鼠 80只随机分为对照组、+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组 ,观察不同G值 +Gz作用后 ,0、2、4和 6d大鼠学习能力的变化 ,及 +Gz暴露后 0、2和 4d大鼠海马生长抑素 (SS)的变化情况。结果 :Y型迷宫测试中 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组在暴露后 2、4和 6d时正确反应次数均较对照组显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;+10Gz/3min组所有正确反应次数均显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时均显著延长 (P <0 .0 1) ;与 +6Gz/3min组比较 ,+10Gz/3min组的正确数仅在 0d时显著减少 (P <0 .0 1) ,反应时显著延长(P <0 .0 5 )。放免结果显示 ,与对照组比较 ,+6Gz/3min组和 +10Gz/3min组在暴露后 0、2d海马SS显著降低 (P <0 .0 5或P<0 .0 1)。结论 :+Gz暴露导致大鼠学习记忆能力持续受损 ,海马生长抑素含量降低。     

粉防己碱对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及机制探讨

目的研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法以40只C57BL/6N小鼠为实验对象,采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R),每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm2微波全身辐射15 min,建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg),1次/d,连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验,检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。结果微波辐射后,小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低(t=4.60、5.18,P<0.01),TET给药后显著改善(F=1.43、4.37,P<0.05)。辐射后7 d,可见纹状体部分神经元核固缩、深染,以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡,胶质细胞线粒体肿胀、空化,突触间隙模糊,血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响(P>0.05)。结论TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用,其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。