帕宁方联合美多巴治疗帕金森病30例的疗效观察

目的 观察帕宁方治疗帕金森病的临床疗效.方法 将60例患者按抽签法随机分成两组:对照组30例给予美多巴治疗,治疗组30例在对照组治疗基础上加服帕宁方,疗程均为12周.观察两组临床疗效、改良Webster 评分及不良反应.结果 治疗后治疗组的Webster评分明显低于对照组(P＜0.05),治疗组总有效率(80.0%)高于对照组(53.3%,P＜0.05),治疗组1例出现恶心,无其他不良反应.结论 美多巴联合帕宁方治疗可以提高帕金森病患者临床疗效.     

观察帕宁方对帕金森病大鼠行为和氧化应激反应的影响

目的:观察帕宁方对帕金森病(PD)大鼠行为和氧化应激反应的影响。方法:运用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向脑内注射复制PD大鼠模型。将PD模型大鼠随机分为模型组、阳性对照组(美多巴0.125g·kg-1)与帕宁方高、中、低剂量组(按生药量计为84,42,21g·kg-1),另设同期正常组、假手术组。观察各组治疗前后大鼠旋转圈数,测定大鼠中脑黑质纹状体活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:与模型组比较,帕宁方高、中、低剂量组大鼠旋转圈数为(237.26±19.23),(246.71±37.06),(278.81±20.09)圈,活性氧含量为(231.02±10.11),(235.87±12.76),(247.93±11.30)U·mg-1,MD含量为(4.56±1.25),(4.70±1.17),(4.63±1.06)nmol·mg-1,均明显减少;GSH含量明显增多,为(6.20±0.81),(6.24±0.76),(6.18±0.90)mg·g-1;GSH-Px活性为(2.68±0.27),(2.59±0.34),(2.31±0.22)nU·g-1,SOD活性为(188.40±5.86),(170.87±9.80),(165.62±6.54)nU·mg-1,均明显增高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:帕宁方能明显改善PD大鼠旋转行为,减轻其黑质纹状体氧化应激损伤。     

高压氧联合抗震颗粒对帕金森病大鼠行为及氧化应激的影响

目的 观察高压氧联合抗震颗粒对帕金森病大鼠行为及氧化应激的影响.方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)注射于大鼠右侧中脑腹侧被盖区造成偏侧帕金森病模型.实验设立了假手术组、模型组及高压氧联合抗震颗粒组各12只大鼠,观察治疗前后帕金森病大鼠神经行为学及氧化应激的变化.结果 帕金森病模型组进行高压氧联合抗震颗粒治疗后有明...     

止颤汤对帕金森病作用机制的实验研究

目的:探讨止颤汤治疗帕金森病的作用机制.方法:采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)微量注射损毁右侧黑质致密区建立帕金森病(PD)大鼠模型.将模型大鼠随机分为两组,分别用止颤汤(中药组)和生理盐水(模型组)治疗6周,并观察各组大鼠治疗前后旋转行为及脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数变化.结果:与模型组比较,止颤汤组大鼠治疗后旋转行为有明显改善(P<0.01).脑内黑质TH阳性细胞数有一定增加(P<0.05).结论:止颤汤能改善帕金森病大鼠旋转行为,促进受损脑黑质细胞修复.其机制可能在于减少自由基损害和多巴胺(DA)分解代谢,为该药临床治疗帕金森病提供了实验依据.     

高压氧结合电针治疗帕金森病大鼠的实验研究

目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)结合电针刺激对帕金森病大鼠纹状体内多巴胺含量的影响及对行为学的治疗作用.方法 用6-羟基多巴胺毁损单侧黑质建立大鼠向健侧旋转运动的帕金森病动物模型;将造模成功的大鼠随机分为HBO治疗组、电针治疗组、HBO结合电针组、模型未治疗组;通过高效液相电化学法检测各组...     

美多巴对帕金森病大鼠模型脑多巴胺转运体影响的自显影

【目的】研究美多巴对帕金森病大鼠模型脑多巴胺转运体的影响。【方法】立体定位右侧纹状体注射6-羟多巴胺制备偏侧帕金森病大鼠模型,模型成功后给予美多巴灌胃治疗5周。分4组(正常组、帕金森病模型大鼠组、帕金森病模型大鼠经美多巴治疗组、帕金森病模型大鼠未治疗组)行脑多巴胺转运体99mTc-TRODAT-1放射自显影,每组4只。图像分析得到左、右侧纹状体及小脑的光密度值,计算左、右侧脑多巴胺转运体的特异性放射性摄取比值(纹状体/小脑-1),比较各时间点(正常、术后4周、术后9周)多巴胺转运体比值的变化。【结果】正常大鼠脑多巴胺转运体对99mTc-TRODAT-1的特异性摄取比值左、右两侧无显著性差异;术后4周大鼠成为帕金森病模型后,大鼠两侧脑多巴胺转运体的比值较正常均降低,右侧(损毁侧)降低明显。术后9周未治疗组帕金森病模型大鼠双侧脑多巴胺转运体的比值均较4周刚成为模型时明显升高;经美多巴治疗后,双侧的比值均较未服药组明显降低,右侧(损毁侧)降低幅度更大。【结论】长期美多巴治疗可能会使帕金森病模型大鼠脑多巴胺转运体的数量减少。     

Comparison Study on the Effect of Hyperbaric Oxygen Combined With Anti-parkinson Granule,Levodopa and Benserazide Hydrochloride Tablets on the Change of Expression of Bcl-2 and Bax Protein in Parkinsonian Rats

目的 对比研究高压氧联合抗震颗粒与美多芭对实验性帕金森病大鼠黑质Bcl-2、Bax表达的影响及意义.方法 采用单点注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立偏侧帕金森病大鼠模型18只,随机分为高压氧联合抗震颗粒组6只,美多芭组6只,模型组6只,给药后14 d,采用免疫组织化学法检测各组大鼠大脑黑质Bcl-2、Bax的表达,并观察各组大鼠治疗前后有无异常行为.结果 高压氧联合抗震颗粒组与美多芭组的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达率比较差异均无统计学意义(P＞0.05);高压氧联合抗震颗粒组及美多芭组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于模型组,Bax蛋白阳性表达率明显低于模型组(P＜0.05).结论 高压氧联合抗震颗粒与美多芭均能抑制帕金森病大鼠黑质细胞凋亡,对帕金森病大鼠有治疗作用.     

美多巴对帕金森病大鼠模型脑多巴胺转运体影响的自显影

[目的]研究美多巴对帕金森病大鼠模型脑多巴胺转运体的影响。[方法]立体定位右侧纹状体注射6—羟多巴胺制备偏侧帕金森病大鼠模型，模型成功后给予美多巴灌胃治疗5周。分4组(正常组、帕金森病模型大鼠组、帕金森病模型大鼠经美多巴治疗组、帕金森病模型大鼠未治疗组)行脑多巴胺转运体^99mTc-TRODAT—1放射自显影，每组4只。图像分析得到左、右侧纹状体及小脑的光密度值，计算左、右侧脑多巴胺转运体的特异性放射性摄取比值(纹状体／小脑—1)，比较各时间点(正常、术后4周、术后9周)多巴胺转运体比值的变化。[结果]正常大鼠脑多巴胺转运体对^99mTc—TRODAT—1的特异性摄取比值左、右两侧无显著性差异；术后4周大鼠成为帕金森病模型后，大鼠两侧脑多巴胺转运体的比值较正常均降低，右侧(损毁侧)降低明显。术后9周未治疗组帕金森病模型大鼠双侧脑多巴胺转运体的比值均较4周刚成为模型时明显升高；经美多巴治疗后，双侧的比值均较未服药组明显降低，右侧(损毁侧)降低幅度更大。[结论]长期美多巴治疗可能会使帕金森病模型大鼠脑多巴胺转运体的数量减少。     

银杏叶提取物抑制左旋多巴神经毒性作用实验研究

观察左旋多巴神经毒性作用，探讨银杏叶提取物、左旋多巴联合治疗帕金森病大鼠可行性。采用帕金森病大鼠模型，通过细胞凋亡、免疫组织化学、行为学、Nissl染色方法，选择帕金森病大鼠模型成功后10d,12d,14d为观察时点，比较左旋多巴（Levodopa,L-dopa)治疗和银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract,EGb)，L－dopa联合治疗（E－D组）帕金森病大鼠的.结果：与L－dopa治疗组比较，E－D组大鼠黑质细胞凋亡数、旋转行为减少，而尼氏细胞计数、bFGF蛋白表达则增加（P＜0．05）。表明EGb可减轻L－dopa的神经毒性作用，EGb,L-dopa联合治疗帕金森病是可行的，且疗效优于单用L-dopa。     

神经降压素对帕金森病模型大鼠纹状体DA含量影响

目的观察神经降压素(NT)对正常和帕金森病模型大鼠纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响。方法采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)单侧损毁内侧前脑束制备帕金森病大鼠模型。将5μL 1 mmol/L NT或生理盐水双侧缓慢注入正常及帕金森病模型大鼠侧脑室30 min后,利用高效液相色谱分析(HPLC)法检测纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)和3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)含量的变化。结果正常大鼠NT组纹状体DA含量与生理盐水组相比均明显升高(t=5.32,P<0.01)。帕金森病模型大鼠生理盐水组损毁侧纹状体DA含量与未损毁侧和正常大鼠生理盐水组相比明显降低(F=61.23,P<0.001);损毁侧纹状体DA更新率(DOPAC+HVA)/DA、DOPAC/DA、HVA/DA均明显高于未损毁侧和正常大鼠生理盐水组(F=27.52、21.12、28.43,P<0.001)。帕金森病模型大鼠侧脑室注射NT可明显提高两侧纹状体DA的含量(t=3.87、2.26,P<0.05)。结论 NT可增加正常及帕金森病模型大鼠纹状体DA的含量,提示NT具有抗帕金森病效应。