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肝纤维化是以细胞外基质沉积为特征的创伤愈合过程.肝星状细胞是肝纤维化发生发展中的关键细胞.肝星状细胞活化受细胞因子和细胞内信号转导途径所调控,其活化过程中的相关调控因子是抗肝纤维化治疗的重要靶标.肝纤维化分子机制正在不断阐明,给攻克肝纤维化治疗难题带来希望. 相似文献
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细胞因子对肝星状细胞活化与凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
赵莹莹 《吉林医药学院学报》2010,31(3)
肝纤维化是指各种因素引起的肝脏损害和炎症,是各种慢性肝病向肝硬化发展的共有的病理特征,肝星状细胞的活化在肝纤维化的发生发展过程中的"中心环节"作用一直以来受到人们的关注,本文就针对肝星状细胞的各种细胞因子对肝纤维化发生发展的作用作一综述. 相似文献
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肝纤维化发生在肝损伤修复和愈合过程中,其主要病理特征为细胞外基质异常沉积.肝纤维化的发展是一个非常复杂的过程,与肝星形细胞、氧化应激损伤以及细胞因子等有关.只有充分了解其发展机制,才能有效控制及预防其发生,从而减少肝损伤. 相似文献
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何颖 《南昌大学学报(医学版)》2011,51(4):89-92
肝硬化是由于病毒感染、酒精、代谢性疾病等原因导致肝脏慢性损伤的结局.肝纤维化是慢性肝炎发展到肝硬化必然经过的中间阶段.肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的活化、细胞外基质(ECM)合成和降解失衡导致ECM在细胞间质过量沉积是肝纤维化发生的基本机制.抑制HSCs活化、增殖和减少HSCs胶原合成,阻断相关信号通路转导、诱导HSCs凋亡成为防治和逆转肝纤维化的重要手段[1-3].间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类能够自我更新和多向分化的多能干细胞.Sakaida Ⅰ.等[4]研究表明,CCl4诱导的鼠肝纤维化模型通过移植骨髓干细胞后,纤维化程度可以得到明显的缓解. 相似文献
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肝星状细胞(HSC)活化是各种病因所致肝纤维化过程中的关键环节。在酒精性肝病的发展过程中,乙醇和代谢产物乙醛可改变机体氧化还原状态,活化枯否细胞,释放大量细胞因子,诱导HSC活化、增殖和胶原合成,形成肝纤维化。本文将对酒精性肝纤维化中HSC活化的机制和相关靶点加以综述,为开发抗肝纤维化药物和临床治疗提供新的思路。 相似文献
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肝纤维化研究现状及展望 总被引:21,自引:0,他引:21
肝纤维化是以细胞外基质沉积为特征的创伤愈合过程。肝星状细胞是肝纤维化发生发展中的关键细胞。肝星状细胞活化受细胞因子和细胞内信号转导途径所调控,其活化过程中的相关调控因子是抗肝纤维化治疗的重要靶标。肝纤维化分子机制正在不断阐明,给攻克肝纤维化治疗难题带来希望。 相似文献
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肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)是由遗传相关疾病、慢性病毒性肝炎、酒精性肝炎、胆汁淤积和药物性肝损伤等多种慢性肝病引起的过度修复反应产生多种细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的异常沉积的结果。肝纤维化的发生发展机制和肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)、肝巨噬细胞、内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERs)和自噬等有关。肝脏的纤维化是一个动态发展过程,在没有干预的情况下会继续发展成为肝硬化,甚至发展为肝细胞癌。因此,延缓或者逆转肝纤维化的发生具有非常重要的临床意义。对肝纤维化病因和发生发展机制总结,为抗肝纤维化的药物研究提供参考。 相似文献
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转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β1)和血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是对肝纤维化的形成过程有重大影响作用的细胞因子,它们与肝纤维化的发生发展以及细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的代谢关系最为密切.学者们通过对肝纤维化疾病大量的实验研究,发现TGF-β1和PDGF在肝纤维化形成、发生及发展中扮演了重要角色.近年来提出了针对干预TGF-β1和PDGF的抗肝纤维化治疗新途径,在基因治疗及免疫治疗的研究方面取得了可喜的进展.本文简要总结了国内外学者关于肝纤维化中TGF-β1和PDGF的作用及以它们为靶点的药物开发新进展. 相似文献
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肠源性内毒素血症与肝星形细胞在肝纤维化中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究IETM与α-SMA在肝纤维化中的作用,以进一步了解二者的关系.方法 21只Wistar大鼠随机分为对照组(n=6)和肝纤维化组(n=15).正常对照组饲以正常饮食,肝纤维化组采用复合因子方法 饲养大鼠建立肝纤维化模型.饲养4周后,透射电镜下观察肝星形细胞的活化,免疫组化方法 观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,并测定血浆中的内毒素含量,同时也测定了丙氨酸转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)的水平.结果 4周末透射电镜下肝纤维化组观察到了HSC的活化,免疫组化法观察到了肝纤维化组α-SMA表达明显高于对照组,血浆中ET、ALT、HA、MDA的含量肝纤维化组明显高于对照组.结论 肝纤维化发生时有肠源性内毒素血症的发生和肝星形细胞的活化,二者之间可能存在一定关联. 相似文献
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<正>纤维化是慢性肝病的基本病理特征,也是进一步向肝硬化发展的主要中间环节。目前,抗纤维化药物虽不少,但作用多不确切。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)在致肝损因素作用下的活化和功能改变是肝纤维化发生发展的关键,对HSC的干预无疑将成为防治肝纤维化的核心措施之一,现将有关研究综述如下。 相似文献
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肝纤维化(HF)是肝硬化及肝癌的前期病变,是危害人民生命健康的常见疾病.本文从诱发肝纤维化的主要因素肝星状细胞(HSC)的活化,阐述了HSC的一般性质与功能、HSC活化的机制、肝纤维化的发病原因、活化的HSC在HF中的作用、肝纤维化可逆转的分子生物学基础与临床证据,说明HF逆转的可能性,为预防肝硬化和肝癌的发生,寻找有效的预防与治疗方法. 相似文献
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肝星状细胞的持续激活是肝纤维化发生发展的中心环节,在肝损伤时,激活的肝星状细胞可分泌大量细胞外基质,促进胶原纤维沉积,导致肝纤维化的形成.白介素-10是一种多功能的炎症抑制因子,具有抑制炎症反应,减轻肝纤维化的作用,因而研究白介素-10与肝星状细胞的关系越来越受到人们的重视.本文就白介素-10对肝星状细胞激活的影响作一综述. 相似文献
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肝纤维化(HF)是肝硬化及肝癌的前期病变,是危害人民生命健康的常见疾病.本文从诱发肝纤维化的主要因素肝星状细胞(HSC)的活化,阐述了HSC的一般性质与功能、HSC活化的机制、肝纤维化的发病原因、活化的HSC在HF中的作用、肝纤维化可逆转的分子生物学基础与临床证据,说明HF逆转的可能性,为预防肝硬化和肝癌的发生,寻找有效的预防与治疗方法. 相似文献