急性脑血栓形成不同时期一氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ＜０．０１）达正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量进一步增高（Ｐ＜０．０５）；进入稳定期后，ＮＯ较前稍降低（Ｐ＞０．０５）仍在正常水平（Ｐ＞０．０５），ＳＯＤ含量增高（Ｐ＜０．０１）仍低于正常（Ｐ＜０．０５），ＭＤＡ含量较前下降（Ｐ＜０．００１）仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。提示：急性脑血栓形成早期ＮＯ含量降低与脑缺血损伤有关，脑水肿期ＮＯ参与脑损伤。     

出血性卒中患者脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的研究

本文测定３６例脑出血、３１例ＳＡＨ患者的脑脊液微量元素和抗氧化酶含量的变化，结果发现：脑出血和ＳＡＨ的脑脊液锌、硒、铬、铁、镁含量，ＧＳＨ－Ｐｘ活性和Ｇ／Ｍ比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），铜、ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示：微量元素和抗氧化酶与出血性卒中有密切关系。     

急性脑卒中患者血小板超微结构的观察

为了探讨急性脑卒中患者血小板超微结构的变化，采用ＤＸＡ４～１０型电子显微镜对５０例急性脑卒中患者血小板中α颗粒数及每平方微米中血小板α颗粒数进行观察。结果：脑卒中组上述指标显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）。其中缺血性脑卒中者降低更显著（Ｐ＜０．００１）。梗塞面积大于５ｃｍ的患者α颗粒较小面积损伤者显著减少（Ｐ＜０．０５），而与梗塞部位无关。血液稀释和阿司匹林（ＡＳＡ）治疗后α颗粒数减少显著改善（Ｐ＜０．０５）。另外还发现，血小板α颗粒减少与血钙减少呈正相关（ｒ≥０．３４，Ｐ＜０．０５）。结果提示，血小板超微结构的改变可作为判断脑卒中诊断、治疗及预后的客观指标。     

牛磺酸对鼠脑缺血再灌注谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨牛磺酸对鼠脑缺血再灌注（ＩＲ）时皮层、海马、纹状体谷氨酸转运体功能的影响。方法采用３血管夹闭、松夹制作鼠ＩＲ模型。利用脑组织突触膜颗粒对３ＨＬ谷氨酸摄入量的测定及分光光度法观察谷氨酸转运体、丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。结果与对照组相比，ＩＲ组皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能及ＳＯＤ活性低（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量高（Ｐ＜０．０５，０．０１）。与ＩＲ组相比，牛磺酸组鼠脑皮层、海马及纹状体的功能及ＳＯＤ活性高（Ｐ＜０．０５，０．０１），ＭＤＡ含量低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论牛磺酸可改善ＩＲ后皮层、海马及纹状体谷氨酸转运体的功能，其机制可能与清除自由基有关     

脑血管病患者SOD、MDA检测意义及其相关性研究

检测８７例脑血管病（ＣＶＤ）患者血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）同工酶活性、丙二醛（ＭＤＡ）含量，并对其中３４例患者红细胞内ＳＯＤ（ＲＢＣ－ＳＯＤ）活性进行检测，对其相互间的关系进行了探讨。结果表明，血清总ＳＯＤ（Ｔ－ＳＯＤ）、Ｍｎ－ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量明显高于正常对照组，ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性无变化或显著降低及ＲＢＣ－ＳＯＤ活性均明显低于对照组。其相关性表现为Ｔ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ与ＭＤＡ的改变呈显著正相关（ｒ＝０．９３２３，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．９２１５，Ｐ＜０．００１），ＣｕＺｎ－ＳＯＤ与ＭＤＡ的改变呈显著负相关（ｒ＝－０．８８６１，Ｐ＜０．００１）。提示这些变化可作为判断脑血管病变发展和严重程度的重要参数。     

脑梗塞患者血清中LPO,SOD水平与巴曲酶的影响

本文应用硫代巴比妥酸显色比色法和邻苯三酚自氧法测定８７例脑梗塞患者血清中ＬＰ０、ＳＯＤ含量，随机分组分别用巴曲酶和低分子右旋糖酐＋丹参治疗，并测定治疗后血清中ＬＰＯ、ＳＯＤ含量，研究证明脑梗塞患者血清中ＬＰＯ显著高于非脑血管病及健康对照者（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ显著低于非脑血管病及健康对照者（Ｐ＜０．０１）。巴曲酶治疗后血清中ＬＰＯ明显低于治疗前（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ高于治疗前（Ｐ＜０．０５），而对照组无差异（Ｐ＞０．０５）。提示巴曲酶可抑制脑梗塞患者血清中ＬＰＯ产生，提高ＳＯＤ活性，具有保护神经细胞作用。     

缺血性脑卒中患者红细胞膜脂质、微粘度及血清脂质分析

对５３例缺血性脑卒中（ＩＳ）患者红细胞膜胆固醇（膜ＣＨ）、膜磷脂（膜ＰＬ）、膜微粘度（膜）及血清脂质进行测定，并与４１例对照组相比。结果显示：①ＩＳ患者膜ＣＨ、膜ＣＨ与膜ＰＬ比值（膜ＣＨ／膜Ｐｕ及膜显著增高（Ｐ＜０．０１），膜亏与膜ＣＨ及膜ＣＨ／膜ＰＬ呈显著正相关；②ＩＳ组血清胆固醇（ＣＨ）、载脂蛋白Ｂ（ＡＰＯ－Ｂ）均显著增高（Ｐ＜０．０１），高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ＣＨ）和载脂蛋白Ａ＿１（ＡＰＯ－Ａ＿１）显著降低（Ｐ＜０．０１），膜ＣＨ和膜与ＡＰＯ－Ｂ呈显著正相关，而与ＨＤＬ－ＣＨ、ＡＰＯＡ＿１呈显著负相关。     

海风藤、氟桂嗪和绞股蓝皂甙对犬脑干缺血保护作用的对比研究

结扎犬脑基底动脉后６ｈ，发现脑干听觉诱发电位ＢＡＥＰ，各波的峰潜伏期（ＰＬ）及峰间期（ＩＰＬ）明显延长（Ｐ＜０．０１）；脑干神经元形态结构发生缺血性改变（光镜及电镜），脑干组织ＰＬＡ２活性升高５．８倍（Ｐ＜０．０１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低５８．８％（Ｐ＜０．０１）。海风藤３００ｍｇ·ｋｇ－１、氟桂嗪１ｍｐ·ｋｇ－１、绞股蓝皂甙１５０ｍｇ·ｋｇ－１，分别于结扎脑基底动脉前３ｈ经十二指肠造瘘管给药，皆能缩短ＰＬ及ⅠＰＬ的延长（Ｐ＜０．０１），明显减轻神经元形态结构的缺血性改变，三者作用相当。与缺血组相比较，三药分别使ＰＬＡ２活性降低８０．２％。７４．２％和７２．４％（Ｐ＜０．０１），使ＳＯＤ活性升高２．１、１．９５和１．８４倍（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示三药抗脑缺血损伤的作用与其降低ＰＬＡ２活性和增强ＳＯＤ活性有关。     

脑血管性痴呆局部脑血流的定量分析

目的探讨血管性痴呆的脑循环变化。方法采用单光子发射计算机断层显像（ＳＰＥＣＴ），９９ｍ－ＥＣＤ标记，定量测定血管性痴呆（ＶＤ）、多发性脑梗塞（ＭＩ）及正常老年人各１０例的局部脑血流量。结果ＶＤ组各脑叶及基底节区平均脑血流量均显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＶＤ组比ＭＩ组额颞叶皮质血流量明显减少（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；ＶＤ额叶皮质脑血流量改变与神经心理测试ＭＭＳＥ呈正相关（ｒ＝０．６９２，Ｐ＜０．０５）。结论ＶＤ存在全脑广泛的脑血流灌注降低。额叶皮质血流灌注降低与痴呆的发生及痴呆的严重程度密切相关。ＳＰＥＣＴ局部脑血流定量测定对于ＶＤ的预测及早期发现有重要意义     

急性脑卒中患者血清一氧化氮和 炎性细胞因子测定及其临床意义

探讨急性脑卒中急性期一氧化氮（ＮＯ）和炎性细胞因子的变化与ＧＣＳ及预后的关系。方法采用硝酸还原酶法和生物素链亲和素ＥＬＩＳＡ法测定了９０例急性脑卒中患者７２ｈ内血清ＮＯ、肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）、白细胞介素６（ＩＬ－６）、白细胞介素８（ＩＬ－８）含量,对出血性卒中同时记录ＧＣＳ及血白细胞（ＷＢＣ）计数。结果不论卒中类型,全部患者血清ＮＯ均低于对照组（Ｐ＜０．０５）,并且随脑出血容积增大递减。脑梗塞及脑出血≤２０ｍｌ组ＴＮＦα有增高趋势（Ｐ＞０．０５）,其它各组均显著增高（Ｐ＜０．０１）。全部患者ＩＬ－６及ＩＬ－８均显著增高（Ｐ＜０．０１）。出血性卒中ＧＣＳ＞８分及ＧＣＳ≤８分组ＩＬ－６、ＩＬ－８及血ＷＢＣ均有显著差异,前者死亡率为３％（１／３５）,后者死亡率为６４％（１６／２５）。结论细胞因子参与了脑卒中急性期病理生理过程,细胞因子和白细胞早期增高预示病情的严重程度及预后不良。     

急性脑血管病时心肌酶谱的变化

目的　观察急性脑血管病时心肌酶的变化。方法　对７８例急性脑血管病患者和３６例健康查体者静 脉血清ＧＯＴ、ＬＤＨ、ＣＫ、α－ＨＢＤＨ于发病３天内进行检测。结果　血清ＧＯＴ、ＬＤＨ、ＣＫ、α－ＨＢＤＨ水平急性脑血管 病组明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,而脑出血组与脑梗死组患者之间心肌酶水平无明显差异（Ｐ＜０．０５）,有意识障碍 与无意识障碍患者血清ＧＯＴ、ＬＤＨ、α－ＨＢＤＨ有显著性差异（Ｐ＜０．０５）,ＣＫ有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论 急性脑血管患者有心肌酶谱的变化,其程度与病变范围及意识障碍程度相一致,与病变的性质无关。     

大鼠脑冷冻伤后脑组织NOS活性的变化

目的研究大鼠脑组织冷冻伤后一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化规律。方法利用液氮杯硬膜外冷冻大鼠顶叶脑组织复制冷冻伤模型，测定大鼠脑冷冻伤后不同时间脑组织ＮＯＳ活性。结果大鼠冷冻伤后３０ｍｉｎ局部脑组织ＮＯＳ活性增加（Ｐ＜０．０５），６０ｍｉｎ达较高水平（Ｐ＜０．０１），２ｈ有所下降（Ｐ＜０．０５），６ｈ左右再次升高，直至１２ｈ仍维持高水平（Ｐ＜０．０１）。结论表明大鼠脑组织冷冻伤后ＮＯＳ活性增高，ＮＯ是导致大鼠冷冻伤脑水肿的一重要因子     

急性脑血栓形成不同时期——氧化氮含量的变化

探讨急性脑血栓形成不同时期一氧化氮（ＮＯ）含量的变化。测定３０例急性脑血栓形成患者发病不同时期血清中ＮＯ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。另选２８例性别、年龄组成相似的健康人作为正常对照。结果表明，脑血栓形成期，ＮＯ、ＳＯＤ含量显著降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ〈０．０１）；脑水肿期，ＮＯ含量较前显著增高（Ｐ〈０．０１）达正常水平（Ｐ〉０．０５），ＳＯＤ含量进一步降低（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ是     

脑出血患者血总抗等指标的动态检测

本文对脑出血患者进行了血总抗氧化能力（总抗）、谷胱曾肽（血浆及血红蛋白ＧＳＨ）、血浆丙二醛（ＭＤＡ）的动态检测。结果提示，起病后（平均２．５小地）、总抗低于正常（Ｐ＜０．０１），血浆及血红蛋白ＧＳＨ、ＭＤＡ均高于正常（Ｐ＜０．０１），治疗１５天后，对存活者复查，总抗不仅低于正常，且低于治疗前，血浆ＧＳＨ低于治疗前（Ｐ＜０．００６５。血红蛋白ＧＳＨ统计学无意义（Ｐ＞０．０５）。ＭＤＡ低天治疗前，但仍高于正常（Ｐ＜０．０１）。我们认为脑出血患者自身的抗氧化能力不清除自由基较困难主张早期大量补充各种抗氧化剂。     

速可平保留灌肠治疗溃疡性结肠炎并植物神经紊乱的临床研究

目的：探讨蝎毒制剂－速可平（ＳＶ）对溃疡性结肠炎（ＵＣ）的治疗效果。方法：６０例ＵＣ患者随机分组，采用蝎毒制剂—速可平保留灌肠（治疗组），同时与用柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＯ）肛栓剂（对照组）进行前瞻性对照研究。结果：两组治疗后主要症状、体征及肠粘膜结构积分均有明显改善（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０１），且治疗组较对照组改善更明显（Ｐ＜０．０１）；主要实验室指标治疗前后也均有显著的改善（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０１），且治疗组较对照组改善更明显（Ｐ＜０．０１）；治疗组平均治疗时间为３４天，而对照组为４８天（Ｐ＜０．０５），治疗组治愈率及总有效率分别为６０％和９３．３％与对照组３３．３％和８０％相比，差异有显著性（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；治愈病例进行６个月及１２个月的随访，治疗组复发率分别为１１．１％和１６．７％与对照组４０％和６０％相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０１）；两组副作用发生率分别为３％和１３．３％（Ｐ＜０．０１）。结论：速可平对ＵＣ具有较好治疗效果，同时能改善ＵＣ相关的免疫学指标，无明显副作用。     

实验性迟发性脑血管痉挛时痉挛动脉的自由基代谢

为探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）时痉挛动脉的自由基代谢变化。通过了对ＤＣＶＳ时痉挛动脉的自由基含量、自由基清除酶超氧化物岐化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）与过氧化氢酶（Ｃａｔ）活性以及自由基代谢产物脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量的测定。结果显示：（１）痉挛动脉的自由基含量比对照组明显升高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），Ｃａｔ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）；（３）ＬＰＯ含量明显升高（Ｐ＜０．０１）。本实验结果证实ＳＡＨ后ＤＣＶＳ时痉挛动脉存在自由基的代谢紊乱，自由基介导的病理作用可能在ＤＣＶＳ发病机理中起重要作用。     

脑卒中与起病前后血压变化之间的关系

对９４例有高血压病史的脑卒中死亡病例（脑出血４６例，脑梗塞４８例）病前、起病时及起病后不同时间血压变化的平均数值进行了比较研究。结果：脑出血与脑梗塞组之间病前血压的比较无显著差异（Ｐ＞０．０５），起病时与起病后血压的比较有显著意义（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。脑出血患者发病后在原高血压的基础上血压仍显著升高（Ｐ＜０．０１），而脑梗塞患者在病后较病前的血压明显降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。提示脑卒中与血压的变化有密切关系，脑卒中时血压过高可以加重病情及增加致死率，然而，血压降得过低，又能增加脑缺血的危险。     

大鼠脑出血后部分脑区与垂体AVP含量的变化

目的观察大鼠脑出血后部分脑区与垂体ＡＶＰ含量的变化。方法采用胶原酶诱导的脑出血动物模型，干湿重法脑组织含水量测定，放射免疫法ＡＶＰ含量测定。结果与对照组相比，脑出血组大鼠脑组织含水量显著升高（Ｐ＜０．０１）的同时，在不同时程其额叶皮质、顶叶皮质、海马及尾壳核中ＡＶＰ含量非常显著升高（Ｐ＜０．０１），而下丘脑与垂体的含量显著降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。结论内源性ＡＶＰ可能参与脑出血后脑水肿的病理过程。     

产科并发症和抽动秽语综合征

目的探讨产科并发症（ＯＣ）和抽动秽语综合征（ＴＳ）的关系。方法对分娩期和孕期有ＯＣ的（ＴＳ）患者各３０例分别与无ＯＣ的ＴＳ患者３０例作对照比较。结果研究组发病年龄早于对照组（Ｐ＜０．０１）；治疗前及治疗后的症状评分大于对照组（Ｐ＜０．０１）；脑电图异常例数要多于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论ＯＣ是导致ＴＳ发病的重要危险因素，并对ＴＳ的预后有一定影响     

脑缺血后脑组织一氧化氮合成酶基因表达及丹参影响的初步研究

一氧化氮（ＮＯ）具有神经介质或调质的功能，广泛参与体内的生理及病理过程，具有扩张血管和神经毒性作用。体内ＮＯ系通过一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）催化形成，并通过Ｃａ２＋／钙调素机理生成ＮＯ，因此ＮＯＳ是ＮＯ合成的关健因素。为研究脑缺血与脑组织ＮＯＳ的关系及丹参的影响，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血模型，用地高辛精标记的ＮＯＳ探针进行原位杂交。结果示缺血对照组栓塞侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达显著增多，图像分析灰阶值为：缺血侧皮层１１６．２±１．０，非缺血侧１３４．５±０．７（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾核壳核１２２．０±０．７，非缺血侧１３７．５±０．８（Ｐ＜０．０１）。阳性细胞数：缺血侧皮层３２６．７±８．２，非缺血侧１０７．５±９．９（Ｐ＜０．０１）；缺血侧尾壳核２６２．２±３．５，非缺血侧７２．２±９．８（Ｐ＜０．０１）。虽然丹参组缺血侧皮层和尾壳核ＮＯＳ基因表达亦显著高于非缺血侧（Ｐ＜０．０１），但显著低于缺血对照组（Ｐ均＜０．０１），而两组非缺血侧比较无显著差异。结果表明，脑缺血后脑组织ＮＯＳ基因表达显著增多，丹参能部分下调缺血所致的ＮＯＳ基因的异常表达，这可能是其治疗缺血性脑血管病的机理之一。