原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例，清晨采集静脉血，测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较，高血压组血浆NO，缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01），血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮和一氧化氮合酶亚型的影响

目的：观察镁对人脐静脉内皮细胞一氧化氮（NO）和一氧化氮梧酶（NOS）不同亚型的影响。方法：镀铜镉还原法测定培养液中NO2^-/NO3^-含量，免疫组织化学法观察内皮细胞型NOS（eNOS)和诱导型NOS（iNOS)的表达。结果：与正常对照组相比，Mg^2 各剂量组NO2^-/NO2^-含量较高，差异具有显著性（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组NO2^-/NO3^-含量高于H2O2组，差异具有显著性（P＜0．05）。与正常对照组相比，H2O2组iNOS和NF－κB P65平均灰度下降，eNOS平均灰度升高，且均具有显著性差异（P＜0．05），Mg^2 各剂量组eNOS平均灰度下降，具有显著性差异（P＜0．05）；与H2O2组相比，H2O2＋Mg^2 各剂量组iNOS和NF－κB P65平均灰度显著升高（P＜0．01），eNOS平均灰度下降（P＜0．05）；H2O2＋Mg^2 各剂量组eNOS和iNOS平均灰度低于相应的Mg^2 剂量组，且具有显著性差异（P＜0．05）。结论：镁的抗氧化作用机制可能涉及调控细胞转录因子和一氧化氮合酶不同亚型。     

急性脑梗死患者血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的临床意义

目的：探讨急性脑梗死患者血浆一氧化氮（ NO）和一氧化氮合酶（ NOS）水平的变化与病情严重程度的关系,相互关系。方法：收集确诊急性脑梗死患者126例为实验组,健康体检者78例为对照组,测定两组血清中NO和NOS水平。并与对照组结果进行比较,分析急性脑梗死患者NO 和NOS水平与神经功能损害程度,梗死面积的关系。结果：与健康对照组比较,急性脑梗死组血浆NO和NOS水平均高于对照组,差异有统计学意义（ P＜0．05）;急性脑梗死患者血浆NO和NOS水平在不同的梗死面积以及不同NIHSS评分中的差异均有统计学意义（ P＜0．05）;血浆NO水平与NOS水平呈明显正相关（ P＜0．05）。结论：急性脑梗死NO和NOS水平均显著升高,并与脑梗死神经功能损害程度,梗死面积密切相关,两者联合检测更有利于急性脑梗死的诊断和病情判断。     

补肾祛瘀汤治疗血栓性疾病30例临床观察

目的观察补肾祛瘀汤对血栓性疾病患者血清内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、活化蛋白C抗体（APCR）的影响。方法将60例血栓性疾病患者随机分为治疗组和对照组，每组各30例。两组患者在急性期均使用肠溶阿司匹林抗栓治疗，治疗组口服补肾祛瘀汤，对照组用尿激酶静脉滴注治疗，比较两组治疗前后上述指标数值的变化。结果两组治疗后ET及APCR均降低（P〈0．05）、NO均升高（P〈0．05），治疗组与对照组比较，有统计学意义（P（0．05）。结论补肾祛瘀汤在治疗血栓性疾病时有降低ET、APCR，升高NO的作用。     

血液透析对血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的：了解不同血液透析方式对血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平的影响,以及内皮素和一氧化氮对透析过程中低血压发生的作用。方法：分别对30例普通透析（HD）患者、20例血液滤过透析（HDF）患者透析前后以及22例HD患者透析过程中发生低血压时和血压正常时血浆NO和ET－1水平进行测定、比较。结果：HD、HDF透析后血浆ET－1水平升高（P＜0．05）,血浆NO水平降低（P＜0．05）,这种变化以HDF为著。HD过程中发生低血压时血浆NO浓度降低、ET－1升高,与血压正常时差异有显著性意义（P＜0．05）。结论：不同血液透析方式影响血浆ET－1与NO水平,HDF影响较HD大。透析过程中发生低血压后血浆ET－1升高、NO降低。     

肝硬化患者血浆及腹水中一氧化氮和内毒素的检测及其关系探讨

为探讨一氧化氮（NO）、内毒素（ET）在失代偿期肝硬化患者中的作用及其相互关系,检测24例失代偿期肝硬化患者血浆及腹水。NO采用硝酸还原酶法,ET采用鲎试剂检测法。结果,失代偿期肝硬化患者血浆及腹水中NO、ET水平均高于对照组（P〈0．05）。腹水中ET水平明显高于血浆水平（P〈0．05）。血浆及腹水中NO水平差异无统计学意义（P〉0．05）。NO与ET相关分析无差异（P〉0．05）。提示ET、NO可能参与了失代偿期肝硬化的发生机制;ET可通过肠淋巴管形成内毒素腹水症。     

围产期窒息新生儿血浆一氧化碳水平的变化及其意义

目的 探讨围产期窒息新生儿一氧化碳（CO）水平的变化。方法 对33例围产期窒息新生儿以及30例健康新生儿血浆CO和一氧化氮（NO）水平进行测定。结果 围产期窒息组的CO和NO水平均显著高于对照组（P＜0．05）;CO和NO水平与围产期窒息后缺血性脑病（HIE）的发生密切相关,围产期窒息后HIE组的CO和NO水平均显著高于围产期窒息后无HIE组和对照组（P＜0．05）。而围产期窒息后无HIE组和对照组之间的CO和NO水平差异无显著性（P＞0．05）。结论 CO作为NO之外的又一个新的内源性介质在围产期窒息中的作用及其临床意义值得深入研究。     

银杏叶提取物对老年大鼠肠系膜微动脉一氧化氮合酶表达和一氧化氮释放的影响

目的 探讨银杏叶提取物( GBE)对老年大鼠肠系膜微动脉内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)释放的影响,初步阐明其血管保护作用的机制。方法 (1)细胞学实验：体外培养人脐静脉内皮细胞( HUVEC),分成对照组、eNOS阻断剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)组和GBE组。L-NAME组中加入100 μmol L-NAME孵育48 h;GBE组中先加入100 μmol L-NAME孵育24h,再加入GBE 20 g/L共同孵育24h。观察各组eNOS蛋白的表达。(2)动物实验：取24月龄雄性SD大鼠32只,抽签随机分为健康对照组（8只）和GBE组（分为3组分别给药3、5、7d,每组8只）,并分别测定20、40、60、80、100、120、140 mm Hg(l mm Hg=0.133 kPa)血管内压力下大鼠肠系膜一级微动脉的直径,推算血管的弹性,并检测大鼠肠系膜微动脉在15 dyn/cm2流体切应力刺激下NO的释放量以及eNOS蛋白与基因的表达。结果 (1)细胞学实验：L-NAME组HUVEC eNOS蛋白表达明显低于对照组和GBE组（0.57±0.06比0.96±0.05、0.81±0.09,均P＜0.01）。(2)GBE3、5、7d组大鼠肠系膜微动脉NO释放量(8.01±0.24、12.11 ±0.78、14.72 ±0.70) pmol·mm-2·min-1均显著高于健康对照组[(5.83 ±0.75) pmol·mn-2·min-1,均P ＜0.05],且7d组最高;大鼠肠系膜微动脉eNOS蛋白的表达也明显高于健康对照组（0.59±0.20、0.86±0.02、1.09±0.13比0.41±0.16,均P＜0.05）,且7d组最高;eNOS mRNA的表达也均高于健康对照组(0.79±0.04、0.85±0.07、0.99±0.03比0.58±0.05,均P＜0.05),且7d组最高。结论 GBE可能通过增加微动脉NO的释放量以及eNOS的表达改善血管的弹性,从而发挥保护血管的作用。     

创伤性休克患者血浆内皮素和血清一氧化氮的变化及意义

目的：探讨一氧化氮（NO）与内皮素（ET）在创伤性休克患者中的变化及临床意义。方法：将56例创伤性休克患者分成轻度、中度、重度3组。另选取35例健康人作为正常对照组，各组均采用放射免疫法检测血浆ET和血清NO水平，同时进行对比分析。结果：创伤性休克患者轻度组血浆ET和血清NO的含量仅轻度升高．与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；中度、重度组患者血浆ET和血清NO较正常对照组明显升高（P〈0.05）．中度组患者血浆ET和血清NO水平较轻度组为高（P〈0．05），重度组患者又较中度组高（P〈0．05）。创伤性休克患者血清NO与血浆ET水平呈正相关（r=0．61）。结论：ET和NO可能协同参与了创伤性休克患者的发病过程。血浆ET和血清NO升高越明显，创伤性休克患者病情越重。血浆ET和血清NO的检测可作为判断病情轻重的一个重要临床指标。     

芦丁对大鼠缺血再灌注心肌组织iNOS和eNOSmRNA表达的影响

目的：研究芦丁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法通过左冠状动脉结扎建立SD大鼠心肌缺血再灌注模型,将大鼠随机分为对照组、模型组、芦丁组、L-NAME（eNOS 抑制剂）组,ELISA 法检测血清一氧化氮（NO）水平,免疫抑制法检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度,实时荧光定量 PCR分析各组心肌组织iNOS 和eNOS mRNA 表达的变化。结果与模型组比较,芦丁组血清 NO 水平增高（P＜0.01）,CK-MB 浓度下降（P＜0.01）,eNOS mRNA 表达升高（P＜0.01）,iNOS mRNA 表达下降（P＜0.01）。结论芦丁缺血预处理对心肌起到了保护作用,其机制可能与上调心肌组织eNOS mRNA 、下调iNOS mRNA 表达有关。     

急性肺栓塞患者抗凝或溶栓治疗前后凝血纤溶系统及血管内皮功能的变化

目的 了解急性肺栓塞（PTE）患者发病后及抗凝或溶栓治疗后凝血纤溶系统和血管内皮功能的变化。方法 将37例PTE患者分为抗凝治疗组（20例）和溶栓治疗组（17例）,设立正常对照组40例,采用ELISA法检测血浆D-二聚体（D—D）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、蛋白-S（PS）、蛋白-C（PC）、凝血酶调节蛋白（TM）含量,采用发色底物法检测抗凝血酶-Ⅲ（AT—Ⅲ）活性。在抗凝治疗第6天和溶栓结束后24h分别复查上述指标。抗凝治疗患者可应用静脉注射普通肝素或采用皮下注射低分子肝素。在应用普通肝素或低分子肝素24—48h后,加用口服抗凝剂华法林,重叠应用4—5d,当连续2d测定凝血酶原时间（PT）国际标准比值（INR）达到2．0～3．0时,停用普通肝素／低分子肝素,单独口服华法林治疗。溶栓治疗组患者采用尿激酶或rtPA溶栓。在应用低分子肝素24—48h后加用口服抗凝剂华法林,重叠应用4—5d,当连续2d测定PTINR达到2．0—3．0时,停用低分子肝素,单独口服华法林治疗。结果在治疗前,抗凝治疗组PTE患者D—D、t—PA、PS、TM含量明显高于正常对照组,AT-Ⅲ活性明显低于正常对照组（均P〈0．05）;溶栓治疗组FrrE患者D—D、t-PA、PAI-1、PS、TM含量明显高于正常对照组,AT-Ⅲ活性明显低于正常对照组（均P〈0．05）。抗凝治疗组应用肝素或低分子肝素后血D—D、t-PA、PS、PC含量较治疗前有明显下降（均P〈0．05）,而PAI-1、TM含量和AT-Ⅲ活性治疗前后差异无统计学意义。溶栓治疗组应用尿激酶或rtPA溶栓后,血D—D、t—PA、PAI-1、PS、PC、TM含量较治疗前有明显下降（均P〈0．05）,而AT—Ⅲ活性较治疗前差异无统计学意义。结论 PTE患者存在凝血纤溶系统功能失衡和肺血管内皮损伤。抗凝和溶栓治疗对于调节PTE患者体内的凝血与纤溶系统失衡及血管内皮功能有重要意义．     

Influence of L-arginine on the Expression of eNOS and COX2 in Experimental Pulmonary Thromboembolism

The influence of L-arginine on endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and cyclooxy-genase 2 (COX2) was observed in experimental pulmonary thromboembolism and the action mechanism on pulmonary thromboembolism was explored. Wistar rats were randomly divided into control group, model group and treatment group. Pulmonary thromboembolism models were established by auto-blood back transfusion, and L-Arg 100 mg/kg was intraperitoneally injected after successful model preparation. The animals were sacrificed at 3 h, 1 day, 3 days and 7 days after embolism. Plasma NO, TXB2 and 6-Keto-PGF1αwere detected. The expression of eNOS and COX2 protein and mRNA in pulmonary tissues was detected by immunohistochemistry and RT-PCR respectively. The results showed that pulmonary thrombosis could be seen post pulmonary embolism and inflammatory reaction was significant. Plasma NO was decreased (P<0.01), and the levels of TXB2, 6-Keto-PGF1αand T/P ratio were all elevated. The expression of eNOS protein and mRNA in the pulmonary tissue was down-regulated (P<0.05), while that of COX2 protein and mRNA was upregu-lated (P<0.01). In treatment group, the level of NO was increased, the levels of TXB2 and T/P ratio were decreased, but the level of 6-Keto-PGF1αwas increased. The expression of eNOS protein and mRNA in pulmonary tissue was upregulated (P<0.05), while that of COX2 protein and mRNA was down-regulated (P<0.05). In conclusion, L-arginine can educe the role of pulmonary tissue protection through up-regulating the expression of intra-pulmonary NOS and down -regulating COX2 in pulmonary thromboembolism.     

罗格列酮对人脐静脉内皮细胞NO和PI3K/PKB/eNOS信号通路的影响

目的:观察罗格列酮对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)表达的影响,探讨罗格列酮改善内皮功能的信号转导机制.方法:首先观察罗格列酮对内皮细胞NO影响的时效和量效关系,然后加用eNOS和PKB信号阻断剂进行干预.用Griess重氮化反应法检测NO浓度,RT-PCR方法检测PI3K,PKB及eNOSmRNA的表达,Western免疫印迹方法检测PKB,eNOS总蛋白和PKB丝氨酸473(PKB-Ser473),eNOS丝氨酸1177(eNOS-Ser1177)的磷酸化表达.结果:罗格列酮呈剂量和时间依赖性地升高内皮细胞NO浓度,不同浓度的罗格列酮培养内皮细胞均能升高PI3K mRNA表达和PKB-Ser473,eNOS-Ser1177磷酸化,但对PKB和eNOS表达均无影响;eNOS阻断剂L-NAME能完全阻断罗格列酮培养的内皮细胞NO浓度的升高,PI3K阻断剂LY294002能阻断罗格列酮诱导的NO产生和PKB,eNOS的磷酸化.结论:罗格列酮能通过激活PI3K/PKB/eNOS信号通路而增强内皮细胞NO的浓度,改善内皮功能.     

62例急性肺栓塞rt-PA溶栓短期疗效分析

目的观察急性肺栓塞使用重组组织性纤溶酶原激活物艾通立(rt-PA)溶栓的疗效及影响溶栓治疗短期疗效的因素。方法对高危组和中危组的急性肺栓塞患者进行溶栓治疗,在入院时及溶栓10 d时进行CT肺动脉造影检查,并根据肺血栓是否完全溶解分为血栓全通组和不全通组;进一步对两组患者溶栓前一般资料、所患基础疾病情况、溶栓前血栓栓塞程度、溶栓时间窗进行回顾性分析比较。结果①1例女性患者因阴道大出血经抢救无效死亡;溶栓10 d后,29例(占总例数46.8%)血栓完全再通,32例(占总例数51.6%)血栓未全再通;②两组溶栓前基线情况比较,溶栓时间窗、下肢静脉血栓发生率、叶以上肺动脉受累数(支)比较差异有统计学意义(P<0.05),其余指标间差异无统计学意义。结论急性高危、中危肺栓塞溶栓治疗的近期疗效与溶栓时间窗、血栓栓塞部位、血栓负荷均有关系;但各项指标与疗效相关程度需进一步研究。     

波动性高糖对人脐静脉内皮细胞中NO 合成的影响及作用机制

目的：探索波动性与持续性高糖对人脐静脉内皮细胞合成血管舒张因子一氧化氮（NO）的影响及其作用机制。方法：以体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）为研究对象,分别测定波动性高浓度葡萄糖(5.5 或20 mmol/L) 与持续性高浓度葡萄糖(20 mmol/L)环境下NO浓度,RT-PCR及Western印迹方法检测磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B（PKB/AKT）、内皮型一氧化氮合酶(eNOS）mRNA及蛋白表达水平。结果：波动性高糖组NO均明显低于持续高糖组和正常组（P<0.05）;波动组,持续高血糖组的PI3K,PKB,eNOS mRNA及蛋白表达水平均较正常组下调（P<0.01）,而波动组又低于持续组（P<0.05）。结论：波动性高血糖较持续性高血糖可能对血管内皮细胞具有更强的损伤效应,并可能通过影响信号通路PI3K/PKB/eNOS导致NO合成减少。     

36例肺栓塞临床诊治分析

目的:探讨急性肺血栓栓塞症(PTE)的临床特点及其诊疗方法。方法:回顾性分析我院36例急性肺栓塞患者的临床资料。结果:临床表现为胸痛、呼吸困难、咯血PTE三联症的患者仅有8例(22.2%),第二心音亢进7例(19.4%)。超声心动图显示右室扩张14(38.9%)、三尖瓣返流12例(33.3%)。19例(52.8%)行尿激酶溶栓加抗凝治疗,全部好转(100%),17例(47.2%)行抗凝治疗,好转12例(70.6%),死亡2例(11.8%)。结论:PET临床表现多样、症状体征缺乏特异性,提高对该病的认识,掌握好诊断技术,方能减少漏诊、误诊。     

大鼠急性肺损伤时iNOS mRNA和eNOS mRNA表达的时相变化

目的 :观察内毒素性急性肺损伤时肺组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶mRNA的时相变化 ,并探讨其相互关系。方法 :用内毒素 (LPS)复制急性肺损伤模型 ,分别测定 0 .5 ,1,2 ,3,4h各组肺组织NO和丙二醛 (MDA)的含量 ;用原位杂交方法检测各组大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOSmRNA)和内皮型一氧化氮合酶mRNA(eNOSmRNA)的表达水平。结果 :大鼠给予LPS后 ,①肺组织MDA含量随时间延长而逐渐增加 ,不同时点的均值互有差异 (P <0 .0 5 ) ,并且均显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ;②各时点肺组织NO含量和iNOSmRNA表达量均显著大于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,并且均在 2h时达到高峰 ,以后呈下降趋势。二者的变化呈显著正相关 (P <0 .0 1) ;③ 2h前 (含 2h)肺组织MDA含量随iNOSmRNA表达增加所致的NO产量增多而增加 ,2h后二者变化趋势相反 ;④各时点肺组织eNOSmRNA表达量与正常对照组比差异均无显著性。结论 :内毒素性急性肺损伤时 ,肺组织iNOSmRNA大量表达 ,导致内源性NO爆发式产生 ,从而介导肺损伤。NO产量在静注内毒素后 2h达到高峰 ,以后呈下降趋势。     

依普拉芬对大鼠成骨细胞一氧化氮生成及内皮型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究依普拉芬对大鼠成骨细胞一氧化氮生成以及内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达的影响，探讨其治疗骨质疏松的细胞作用机制。方法体外分离培养新生SD大鼠颅盖骨成骨细胞，取第2代细胞，培养液中分别加入不同浓度的依普拉芬，72h后，测定各组细胞培养液中的NO浓度，RT—PCR方法检测各组细胞中eNOSmRNA的表达。结果与阴性对照组相比，各浓度组的依普拉芬均可增加成骨细胞培养液中的NO浓度并促进eNOSmRNA的表达（均P〈0．01）。其中10^-8～10^-5mol／L浓度之间作用最为显著。结论一定浓度的依普拉芬可以增加成骨细胞NO合成，但进eNOSmRNA的表达，从而发挥其促进成骨作用。     

Cinaciguat对高糖损伤血管内皮细胞功能的影响

目的 糖尿病状态下，一氧化氮(NO)与可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylatecyclase,sGC)均被氧化，使NO-sGC-环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路传导异常，NO-sGC-cGMP信号通路异常是糖尿病血管内皮功能障碍的重要病理基础。可溶性鸟苷酸环化酶激活剂(cinaciguat，CIN)可激活失活的sGC进而起到保护血管内皮细胞功能的作用。本研究通过体外实验制造高糖内皮细胞损伤模型，观察CIN对人脐静脉内皮细胞功能的影响。 方法 培养人脐静脉内皮细胞，并将细胞分为正常对照组、高糖组、CIN干预组，每组6例。高糖组及CIN干预组均加入33.3 mmol/L的葡萄糖制造高糖细胞损伤模型，而CIN组同时加入0.1 μmol/L CIN干预。各组细胞在培养6、24、48 h时，检测上清液中的NO水平及细胞内一氧化氮合酶(NOS)浓度；培养48 h后RT-PCR检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达；培养48 h后Western blotting检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及血管粘附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达。 结果 与正常对照组相比，高糖组NO、NOS含量呈现早期升高晚期下降的趋势，而CIN组上述趋势消失；与正常组比较，高糖组内皮细胞的eNOS mRNA表达水平降低(P＜0.05)，iNOS mRNA、ICAM-1与VCAM-1蛋白表达明显升高(P＜0.05)，而CIN组eNOS mRNA表达水平较高糖组明显升高(P＜0.05)，iNOS、ICAM-1与VCAM-1蛋白的表达水平明显降低(P＜0.05)。 结论 CIN可平衡NOS的活性，调节NO的生成及ICAM-1与VCAM-1的表达，改善高糖状态下内皮细胞的功能。