30例心脏粘液瘤报告

我院自1988年4月至1999年10月共诊治心脏粘液瘤30例,29例外科手术治愈,术后恢复良好,未见复发病例,1例未手术。占我院同期心脏手术285%(29/982),现报告如下。　　临床资料　本组患者中,男性11例,女性19例,年龄31～66岁,病史1个月～2年。术前有心慌、胸闷、气短者16例,有体位性晕厥者8例,有轻度脑梗塞者3例,曾误诊为风心病二尖瓣狭窄者8例,低热或间断性高热、贫血者8例,术前血沉>30ｍｍ/ｈ者20例,最高者60ｍｍ/ｈ,心功能Ⅱ级者20例,Ⅲ级者6例,右心衰竭者4例。其中21例为左房粘液瘤,心尖区可闻及舒张期杂音,伴震颤者4例;右房粘液瘤8例,在胸骨…     

心脏粘液瘤41例临床病理分析

报告心脏粘液瘤41例,其中粘液肉瘤1例。并讨论粘液瘤部位、本质,组织发生和生物学特性。     

50例心脏粘液瘤临床分析

５０例心脏粘液瘤临床分析山东省立医院（２５００２１）李红昕郭兰敏马家驹范全心邹承伟１９８５年１月至１９９５年１１月，我院共收治心脏粘液瘤患者５０例，现分析并讨论如下。１临床资料１．１一般资料本组男１７例，女３３例；年龄７～７２岁，平均４３岁。出现症状...     

心脏粘液瘤41例报告

作者报告经手术证实的心脏粘液瘤４１例（４４例次），并对其临床特点、Ｘ线、超声心动图和手术所见进行了总结分析。结果发现，８２％粘液瘤位于左房，其临床症状、体征、Ｘ线和心电图表现多样而缺乏特异性，超声心动图是最具诊断意义的检查方法。     

64例心脏粘液瘤外科治疗分析

本文报道64例心脏粘液瘤的手术治疗。术中发现粘液瘤在左心房56例,右心房7例;左心室1例。左心房粘液瘤中有2例为恶性粘液瘤。64例肿瘤均在体外循环直视下切除。术前确诊依靠超声心动图和多普勒检查,手术后死亡3例,死亡率为4.7%。     

老年人巨大右房粘液瘤误诊1例

患者 ,女 ,62岁。半月前出现左下肢肿胀 ,在我院确诊左股深静脉血栓形成 ,予溶栓、抗凝治疗。 4ｄ前 ,又突然出现呼吸困难、心悸 ,间断发作 ,自行消炎治疗 3ｄ ,效差。近 1ｄ症状加重 ,持续不缓解。于 2 0 0 1年 4月 1 0日以“左下肢深静脉血栓 ,肺栓塞 ?”入院。既往体健 ,否认其他疾病史。体检 :Ｔ36.4℃ ,Ｐ1 1 7次 /ｍｉｎ ,Ｒ42次 /ｍｉｎ ,ＢＰ80 /5 0ｍｍＨｇ( 1ｍｍＨｇ =0 .1 33ｋＰａ) ,呼吸急促 ,口唇紫绀 ,双肺未闻音 ,心率 1 1 7次 /ｍｉｎ ,律齐 ,各瓣膜听诊区未闻及杂音 ,腹平软 ,肝大肋下 3指 ,质中 ,压痛 ( + ) ,左下肢…     

207例心脏粘液瘤手术治疗的回顾性分析

摘要：目的 总结我院心脏粘液瘤的诊断和外科治疗经验。 方法 分析武汉亚洲心脏病医院2001-2015年共207例心脏粘液瘤患者的临床资料,男71例,女136例,年龄10 -79 (50.9±13.7)岁。呼吸困难和心悸是术前主要的临床症状。左心房粘液瘤188例,右心房粘液瘤16例,右心室粘液瘤2例,双心房粘液瘤1例。203例患者经正中开胸行粘液瘤切除术,4例患者经右前外侧小切口手术。 结果 围术期死亡3例,3例患者行二次开胸止血术,2例患者拔管后因严重肺部感染行二次气管插管术,3例患者因急性肾功能衰竭行血液滤过治疗。平均ICU停留时间2.4±1.2天,平均术后住院时间10.5±5.5天。204例患者治愈出院。随访186例,随访时间86.6±40.2（48-216）月。复发2例,均在外院行再次外科手术切除。远期死亡11例,其中心脏相关性5例,其他原因死亡6例。5年、10年、15年存活率分别为99.3%、93.5%、88.3%。 结论 手术切除是心脏粘液瘤的唯一治疗方法,外科治疗的近、远期效果良好,复发率低。 关键词：心脏粘液瘤; 外科手术     

心脏粘液瘤的外科治疗

目的:总结心脏粘液瘤的外科治疗经验。方法:自1994年11月到2005年10月,25例心脏粘液瘤病人在低温体外循环下接受粘液瘤摘除术,其中左房粘液瘤18例,右房粘液瘤5例,右室粘液瘤1例,左室粘液瘤1例;2例同时行三尖瓣成形术,1例同时行二尖瓣成形术。结果:全组无围手术期死亡,1例72岁患者术后5 d因肺炎呼衰自动出院,24例痊愈出院;随访4月到10年,平均5.4年,无1例术后复发和远处种植转移。结论:超声心动图是诊断心脏粘液瘤的最有效方法,心脏粘液瘤手术疗效好,一经确诊应立即手术。     

20例心脏粘液瘤的外科治疗体会

心脏原发性肿瘤较为少见,而粘液瘤是其中最为常见的原发性心脏肿瘤,约占心外科患者的0.3%,可引起严重的血液动力学异常,存在栓塞和猝死的危险，大多为良性，但亦有恶性变的可能。1995年1月～2007年5月，我们共手术治疗心脏粘液瘤20例，取得了满意的近、远期疗效，现总结报告如下。     

心脏粘液瘤诊断和治疗的进展

本文回顾国外近１０年的文献，阐述心脏粘液瘤的诊断和治疗等方面的进展。     

主动脉夹层33例误诊漏诊原因分析

目的：进一步提高对主动脉夹层（AD）的认识,减少误诊和漏诊。方法：对我院急诊内科、心内科、胸外科33例曾经误诊为其它疾病的主动脉夹层患者的临床资料进行回顾性分析。结果：33例中被螺旋CT证实16例（48．5％）,磁共振证实10例（30．3％）,彩色多普勒证实10例（30．3％）,l例（3％）来不及检查,尸检证实。AD的临床特点：（1）50岁以上17例（81．8％）;（2）伴高血压病24例（72．7％）,动脉硬化25例（75．8％）;（3）剧烈疼痛：都有剧烈疼痛,其中：胸腹痛29例（87．9％）,腰痛8例（24．2％）;（4）血压脉搏两侧不对称10例（30．3％）,总误诊漏诊33例（100％）,误诊时间（36．0±41．6）h,误诊疾病：心血管病10例（30．3％）,消化系统疾病12例（36．4％）,呼吸系统疾病8例（24．2％）。结论：熟悉主动脉夹层的临床特点,及时采用影像学检查方法,进行综合分析,可避免误诊和漏诊。     

心脏黏液瘤的外科诊治分析

目的 探讨心脏黏液瘤的外科治疗的临床要素.方法 回顾性分析92例心脏黏液瘤患者的临床资料并复习相关文献.结果 1997年至2012年收治经手术治疗和病理证实的心脏黏液瘤患者92例,男性38例,女性54例,年龄4～67岁,病史1个月至5年;其中左房黏液瘤80例,右房黏液瘤6例,双心房黏液瘤2例,右心室黏液瘤3例,左心室黏液瘤1例.术前均由超声心动图确诊,在全麻体外循环下手术摘除黏液瘤.同期行二尖瓣成形、二尖瓣置换术各3例,三尖瓣成形6例.术前诊断率100％.所有患者均治愈出院.87例经随访,随访时间3个月至5年2个月,复发1例.结论 心脏黏液瘤是最常见的心脏肿瘤,手术治疗效果确切.把握手术时机、避免肿瘤脱落引起栓塞等并发症的发生是手术成功的重要因素.超声心动图对诊断及随访均具有重要意义.     

急性脑梗死患者血清CXCL16水平与卒中亚型的关系

目的 探讨急性脑梗死患者血清CXCL16水平变化及其与脑梗死TOAST病因学分型之间的关系.方法 应用酶联免疫吸附法检测113例急性脑梗死患者血清CXCL16水平,按TOAST分型进行分组,将各亚组之间以及与32例健康对照者进行比较.结果 病例组血清CXCL16水平显著高于对照组[(2.29±0.21)ng/ml对(1.75±0.21)ng/ml,t=12.863,P=0.000];大动脉粥样硬化性卒中组血清CXCL16水平显著高于小动脉闭塞性卒中组[(2.38±0.23)ng/ml对(2.21±0.11)ng/ml,q=5.743,P=0.000],而且两者均显著高于对照组(q=20.501,P=0.000;q=13.527,P=0.000).在大动脉粥样硬化性卒中组中,≥2条动脉狭窄组血清CXCL16水平与仅有1条动脉狭窄组无显著差异[(2.34±0.24)ng/ml对(2.46±0.19)ng/ml,t=-1.969,P=0.054].多变量logistic回归分析显示,CXCL16(OR=0.972,95% CI 0.956～0.978,P=0.001)和高脂血症(OR=3.547,95% CI1.160～10.848,P=0.020)足脑梗死发生的独立危险因素.结论 血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,与脑梗死发生密切相关,且大动脉粥样硬化性卒中组显著高于小动脉闭塞性卒中组.     

心脏粘液瘤的诊断与外科治疗（附71例报告）

共收治71例心脏粘液瘤患者。左房粘液瘤62例,其中多发瘤3例、合并室间隔缺损2例、二尖瓣关闭不全1例,右房粘液瘤9例、均由超声心动图确诊,并在全麻体外循环下手术摘除粘液瘤,同期行二尖瓣成形和二尖瓣替换术各1例,室缺修补术2例。术后2例死亡（2．8％）。随访9个月－16年,2例复发（2．8％）。认为超声心动图对心脏粘液瘤的诊断具有特殊价值,心脏粘液瘤一经诊断应立即手术,彻底切除是预防复发 的关键。     

16例ABPA临床特征及误诊分析

目的 总结变应性支气管肺曲霉病（ABPA）临床特征,提高对本病的认识.方法 回顾性总结ABPA的临床特征,对误诊原因进行分析.结果 共收集病例16例,男10例,女6例;外周血嗜酸粒细胞及总IgE不同程度升高,部分GM及G试验升高,肺功能不同程度异常.CT最常见为中心型支气管扩张,斑片渗出影,条状影,结节影,实变影等;痰、BALF培养及穿刺组织病理示曲霉3例.16例患者最初诊断误诊率达100%,明确诊断距发病时间为（2-25）年,平均13±2年.结论 ABPA起病隐匿、临床特征不典型,极易误诊.对高危人群,尽早行ABPA相关检查协助诊断以进一步明确诊断.     

大动脉粥样硬化性脑梗死患者趋化因子CXCL16水平与微栓子检测的相关性

目的探讨大动脉粥样硬化性脑梗死患者急性期血清趋化因子CXCL16（CXCL16）水平及其与微栓子之间的关系。方法纳入61例颈内动脉或大脑中动脉供血区的动脉粥样硬化性脑梗死急性期的患者,根据微栓子信号（MES）的检测结果,分为MES阳性组（17例）与MES阴性组（44例）;对照组74例为同期健康体检人群。应用ELISA法检测所有受试者血清CXCL16的水平,两组之间进行比较。采用多元Logistic相关回归分析显示大动脉粥样硬化性脑梗死患者的危险因素。结果①脑梗死患者的血清CXCL16水平（2.3±0.4）μg/L高于对照组（2.0±0.5）μg/L,差异有统计学意义（t=4.258,P〈0.01）。②MES阳性组患者的血清CXCL16水平（2.6±0.4）μg/L高于MES阴性组（2.3±0.4）μg/L和对照组,MES阴性组的血清CXCL16水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。③多元Logistic回归分析显示,CXCL16水平（OR=7.542,95%CI：2.470～23.031）、三酰甘油（OR=4.471,95%CI：1.646～12.145）、高血压（OR=0.295,95%CI：0.120～0.725）是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。结论血清CXCL16水平在脑梗死急性期升高,MES阳性组血清CXCL16水平最高。血清CXCL16水平升高是大动脉粥样硬化性脑梗死的独立危险因素。     

心脏黏液瘤的外科治疗

目的研究心脏黏液瘤的临床特点、诊断及外科手术治疗方法。方法回顾性分析2003年1月至2009年10月手术治疗的17例心脏黏液瘤患者的临床资料。所有患者均经彩色超声心动图确诊,在体外循环直视下行心脏黏液瘤切除术。结果全组患者手术顺利,无手术死亡病例。随访2个月至6年,无复发,无远期并发症。结论尽早手术是治疗心脏黏液瘤的首选方法。心脏黏液瘤术后可复发,需长期随访。     

新发涂阳肺结核患者就诊与诊断延误对产生耐药的影响

目的了解新发涂阳肺结核患者就诊与诊断延误对产生耐药的影响,为制定耐药结核病防治策略提供科学依据。方法采取典型调查的方法。在我国东、中、西部各选1个省,每省各选择1个县作为研究现场;采用课题组编制的《新发涂阳肺结核患者诊疗过程调查表》对研究现场结核病防治机构2010年59月登记发现的329例初治涂阳肺结核患者进行面对面的问卷调查,共收回329份,有效率100．0％。对329人份痰标本进行痰培养检查,并对痰培养阳性的标本进行包括异烟肼、利福平、乙胺丁醇和链霉素4种抗结核药物的药敏试验;使用非参数检验比较耐药患者和非耐药患者的延误时间,以P〈0．05为差异有统计学意义。结果患者痰培养阳性率为88．8％（292／329）,痰培养阳性的标本中总耐药率为12．7％（37／292）,耐多药率为2．8％（8／292）。耐药患者总延误、就诊延误和诊断延误分别为37d（8～465d）、15d（0～462d）和12d（0～218d）;非耐药患者总延误、就诊延误和诊断延误分别为38d（1～597d）、16d（0～594d）和10d（0～429d）,耐药与非耐药患者在总延误、就诊延误和诊断延误水平上差异均无统计学意义（Z值分别为0．377、0．142、0．069,P值均〈0．05）。结论延误与耐药发生问没有直接的因果关系。     

CT灌注和CT血管成像在缺血性卒中早期诊断中的作用

目的探讨CT灌注和CT血管成像对缺血性卒中患者早期诊断缺血半暗带和缺血部位的作用。方法回顾20例缺血性卒中患者,于发病24h之内均行CT灌注检查,8例行CT血管成像,获取梗死侧与正常侧脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)和平均通过时间(MTT)参数图和脑血管影像,将上述结果进行统计学分析。结果本组急性脑梗死16例,4例TIA患者,经CT灌注检查梗死侧缺血中心区的CBV、CBF为(2.1±0.6)ml/100g、(22.8±26.2)ml.100g-1.min-1,较正常侧明显减少,MTT为(7.6±3.2)s,与正常对照区相比差异有显著性(P<0.01)。15例可见缺血半暗带存在,CT血管成像8例,与CT灌注判断的梗塞血管基本相符。结论CT灌注成像能快速、准确反映缺血半暗带的部位、范围,结合CT血管成像,可以准确判断栓塞血管部位,对早期诊断缺血性卒中和抓住动脉溶栓时机有较好的指导作用。     

Experience with flecainide for the treatment of cardiac arrhythmias in children

We treated 22 children, aged 3 days to 16 years 6 months (medium11 years 1 month), with flecainide for a variety of aryhythmiaswhere a Class I agent was indicated in 16, conventional antiarrhythmictreatment had failed. Structural heart disease was present innine. The arrhythmia was paroxysmal re-entry atrioventriculartachycardia in five and frequent ventricular extrasystoles (withcouplets) in three. Sinas rhythm was achieved in all four childrenwho received flecainide during tachycardia (three received intravenousflecainide during tachycardia (three received intravenous flecainide,one oral). During follow-up of 3–24 months (median 12months), arrhythmia control was obtained in 13 children (59%).Combination therapy was used in seven of these; with digoxinin four and a beta blocker in three. Flecainide doses used inthis study ranged from 1–11 mg kg^–1 day^–1(median 4 mg kg^–1 day^–1), 25–297 mg m^–2day^–1).The medium, pre-dose flecainide concentration inthose responding to therapy was 225 µgl^–1 and inthose failing to respond was 417 µgl^–1. An arrhythmogeniceffect occured in one child.