黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体氧化应激的影响

目的 研究黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠氧自由基所致肝脏线粒体损伤的保护作用,井探讨其作用机制.方法 高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立胰岛素抵抗模型;造模成功后随机分为黄连解毒汤组、小檗碱组、硫辛酸组和模型组,各组以相应的药物干预6周;测定肝脏线粒体ATP酶、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)活性及ATP含量以观察线粒体功能及能量代谢活性;测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量以观察线粒体抗氧化能力.结果 黄连解毒汤能提高胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体中GSH-Px、SOD、ATP酶活力,抑制MDA生成,促进能量生成代谢,增强SDH和CCO活力.结论 黄连解毒汤可以改善线粒体功能及能量代谢,增强线粒体抗氧化能力,对胰岛素抵抗大鼠肝脏线粒体损伤有明显保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关.     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

蒙药德都红花-7味散对衰老大鼠肝线粒体脂质过氧化的影响

目的：观察德都红花-7味散对D-半乳糖致衰老大鼠肝线粒体氧化损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖所致衰老模型大鼠，灌服德都红花-7味散42天，测定大鼠肝线粒体内丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）、-氧化氮（NO）含量。结果：德都红花-7味散能抑制肝线粒体内MDA的生成，恢复SOD的活力。结论：德都红花-7味散能提高衰老模型大鼠肝线粒体抗氧化能力，改善线粒体能量代谢，具有抗衰老作用。     

四逆汤对阿霉素性心衰大鼠心肌线粒体功能的影响

目的:探讨四逆汤对阿霉素(ADR)诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的保护机制.方法:SD大鼠随机分为对照组,心衰组和四逆汤组,心衰组和四逆汤组尾静脉注射ADR复制心衰模型,四逆汤组给予四逆汤煎剂灌胃(3.75 g生药/kg/d),3周后测定大鼠心功能,线粒体丙二醛(MDA)含量,Mn SOD活性,肿胀程度及Na K ATP酶和Ca2 ATP酶活力,RT-PCR法检测Mn SOD mRNA表达.结果:四逆汤组可以显著改善心衰大鼠心功能,提高Mn SOD的活性及其mRNA表达,减少心肌细胞线粒体MDA的含量及肿胀程度,提高ATP酶活力.结论:阿霉素性心力衰竭心肌细胞线粒体存在明显的氧化应激反应,四逆汤可以通过减轻氧化损伤,改善线粒体功能,保护心肌组织.     

川芎嗪对烫伤大鼠早期肝脏损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪在烫伤大鼠早期肝脏损伤中的作用及其机制。方法：采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为对照组（C组）、单纯烫伤组（烫伤组,S组）和川芎嗪处理组（模型建立成功即刻腹腔内注射川芎嗪注射液,20mg/kg,L组）,每组10只。伤后24h、48h分别检测3组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、游离脂肪酸（FFA）含量,及肝组织中三磷酸腺苷（ATP）的含量、线粒体肉碱脂酰转移酶I（CAT I）的活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）的含量。结果：与C组比较,S组在伤后24h、48h血清中ALT和AST的活性、FFA含量、肝组织中MDA含量均明显升高,同时ATP的含量、CAT I酶的活性、SOD活性明显降低（P〈0.01）;与S组比较,L组在伤后24h、48h均能明显降低ALT、AST活性和FFA和MDA的含量（P〈0.01）;及提高肝组织ATP的含量、线粒体ATP酶的活性、SOD活性（P〈0.01）。结论：川芎嗪对烫伤大鼠早期肝脏起保护作用,其机制可能是改善脂源性能量的利用。     

扶正解毒汤防治硫酸镍致大鼠心肌线粒体酶毒性的实验研究

腹腔注射(ip)硫酸镍,可抑制大鼠心肌线粒体酶活性。本文灌胃(PO)扶正解毒汤,检测大鼠心肌线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、细胞色素C和aa3活性的变化,观察扶正解毒汤的疗效。结果表明：扶正解毒汤可提高硫酸镍抑制的大鼠心肌线粒体酶系的活性,并呈剂量一效应关系。     

溃结爽灌肠组方不同组分对实验性溃疡性结肠炎大鼠的氧化应激及能量代谢水平的影响

目的:分别从氧化应激及能量代谢角度研究溃结爽灌肠方对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠的作用及其疗效机制,并应用正交试验设计,分析溃结爽灌肠方中各组分在不同水平对UC大鼠的的单因素效应及量效关系。方法:按照L9(34)正交表设计,70只清洁级雄性wistar大鼠进行9组试验。葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC大鼠模型后,以溃结爽方灌肠10 d,麻醉取材,计算结肠黏膜损伤评分(CMDI),制作病理切片;生化法检测大鼠结肠黏膜谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、腺苷三磷酸(ATP)、一氧化氮(NO)表达水平。结果:模型组抗氧化因子SOD、GSH活性明显降低,脂质过氧化产物MDA及NO水平显著增高,并且能量代谢受到影响,ATP水平降低,与空白组比差异有显著性(P0.05)。溃结爽灌肠能够不同程度改善UC大鼠氧化应激损伤及能量代谢水平,提高SOD、GSH活性及ATP水平,降低MDA、NO的表达,并且以B组效应最佳(P0.05)。在结肠黏膜损伤评分(CMDI)方面,A组B组C组E组F组I组均较模型组有不同程度改善(P0.05),结果与抗氧化因子活性(SOD、GSH)及能量代谢(ATP酶)表达水平变化具有一致性。4味中药黄柏、苦参、白及、地榆在高、中、低剂量均可不同程度提高抗氧化因子SOD、GSH活性及ATP的表达,同时降低大鼠结肠黏膜MDA、NO的含量,但随剂量变化其表达水平呈现不同变化趋势。结论:溃结爽灌肠方可以明显降低UC模型大鼠结肠黏膜氧化应激损伤,提高能量代谢水平,从而减轻UC大鼠肠道炎症损伤,促进肠道黏膜修复。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠IL-6、TNF-α和SOD、MDA的水平的调控作用,探讨其作用途径。方法:雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为6组,正常组,模型组,黄连解毒汤高、中、低剂量组,二甲双胍组。高脂高糖高盐喂饲大鼠8周复制胰岛素抵抗模型,造模成功后连续给药2周,末次给药后后禁食12 h,采血检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),胰岛素敏感型指数(Insulin sensitivity index,ISI),空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及大鼠血清SOD、MDA、IL-6和TNF-α的水平。结果:与模型组比较,黄连解毒汤各组血清FPG,FINS水平均明显下降(P0.05或P0.01),ISI值上升(P0.05或P0.01);SOD水平显著提高,MDA含量和IL-6、TNF-α水平明显下降(P0.05或P0.01),以高剂量组效果最为显著。结论:黄连解毒汤可显著改善IR模型大鼠的胰岛素抵抗,疗效呈剂量依赖趋势,其作用机制与调节炎症因子、氧化应激水平有关。     

不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的 观察不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及氧化应激的影响.方法 采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高脂高热卡饲料喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型,将大鼠随机分为模型组、肉桂组、交泰丸1组、交泰丸2组,各治疗组分别予以相应药物灌胃干预,另设正常对照组.干预10周后比较各组大鼠体质量、空腹血糖（FBG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、空腹血清胰岛素（FINS）以及血脂水平,并检测血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性以观察药物对大鼠氧化及抗氧化作用的影响.结果 与正常组比较,模型组大鼠OGTT异常,FBG、FINS升高,血脂紊乱,MDA活性升高,SOD及GSH-PX活性下降;与模型组比较,各药物干预组FBG及FINS降低,OGTT及血脂紊乱改善,MDA活性下降,SOD及GSH-PX活性升高,其中交泰丸2组降糖调脂及抗氧化应激效果最优.结论 不同比例黄连配伍肉桂对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化应激的影响不同,其机制可能与黄连肉桂两药配伍后影响各自降糖成分的溶出及代谢等有关.     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织胰岛素受体及其底物信号转导的影响

目的观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中胰岛素受体（InsR）酪氨酸磷酸化和胰岛素受体底物1（IRS-1）表达及其酪氨酸磷酸化水平的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的分子机制。方法采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高脂饲料喂养方法建立Wistar大鼠胰岛素抵抗模型,以黄连解毒汤干预治疗10周,检测血糖和血清胰岛素,用免疫沉淀和Westernblot方法检测黄连解毒汤治疗后胰岛素抵抗大鼠附睾脂肪组织内InsR酪氨酸磷酸化和IRS-1蛋白表达水平及酪氨酸磷酸化水平。结果黄连解毒汤治疗胰岛素抵抗大鼠后,脂肪组织内IRS-1表达较模型组增加,InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平较模型组显著增加。结论黄连解毒汤促进胰岛素抵抗大鼠脂肪组织InsR和IRS-1酪氨酸磷酸化水平的表达,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的机制之一。     

芍甘多苷对四氯化碳亚急性肝损伤大鼠肝细胞线粒体保护作用

目的:探讨芍甘多苷对CCl4,亚急性肝损伤大鼠血清转氨酶、肝脏病理及肝细胞线粒体保护作用.方法:采用CCl4,诱发大鼠亚急性肝损伤,然后灌胃给予不同剂量的芍甘多苷治疗,观察药物对血清ALT,AST,肝脏组织病理,肝细胞线粒体超微结构和ATPase,MDA,SOD的影响.结果:芍甘多苷对CCl4诱发大鼠亚急性肝损伤升高的转氨酶有明显的降低作用,并使形态学上的肝细胞变性和坏死得到明显改善和恢复,能提高线粒体Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性,降低线粒体MDA含量,升高SOD活性,改善线粒体超微病理变化,降低肝细胞线粒体截面面积、周长、等效直径、平均吸光度.结论:芍甘多苷有明显的肝脏保护作用,其机制与减轻线粒体损伤有关.     

罗汉果甜苷对大鼠慢性肝损伤保护作用的实验研究

目的:研究罗汉果甜苷(mogroside,Mog)对实验性慢性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立大鼠慢性肝损伤模型,观察罗汉果甜苷对大鼠血清ALT、AST活性,肝组织SOD、GSH-Px活性及MDA含量的影响,观察罗汉果甜苷对肝组织病理变化的影响。结果:罗汉果甜苷可降低血清中ALT、AST活性;升高肝组织SOD、GSH-Px活性;降低肝组织MDA含量;明显减轻肝组织病理变化程度。与模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:罗汉果甜苷对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有明显的保肝作用,其机制可能与抑制脂质过氧化有关。     

Effects of ligustrazin on the gastrointestinal tract after severe scald in rats

To observe the effects of ligustrazin on the contents of ATPase, GSH-Px, MDA in stomach and intestine of severely burned rats. *Divide the rats randomly into three groups. Tissue of stomach and intestine were gathered and homogenized respectively, and contents of MDA, LDH, GSH-Px, SOD and ATPase were assayed. The contents of GSH-Px, SOD and ATPase in stomach and intestine were progressively decreased while MDA and LDH obviously enhanced in comparison with that of normal group. After the treatment with ligustrazin, the contents of GSH- Px, SOD and ATPase were significantly higher but MDA and LDH lower than that of non - treated burned group. So ligustrazin have protective effects on stomach and intestine in burned rots. It reduces free radical and has antioxidant effect on stomach and intestine.     

绞股蓝对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用研究

目的探讨绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠的作用和作用机制。方法30只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外,均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。测定脾脏、胸腺指数,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果衰老模型组血清中SOD、GSH-PX含量明显降低,MDA含量明显增高,绞股蓝灌胃可使SOD、GSH-PX活性明显提高,MDA含量明显降低,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。且绞股蓝灌胃组大鼠脾脏指数、胸腺指数明显升高,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论绞股蓝可改善免疫功能,提高抗氧化物酶的活性,发挥抗衰老效应。     

荔枝草提取物对大鼠肝线粒体损伤的保护作用

目的 研究荔枝草提取物(SE)对大鼠肝线粒体损伤的保护作用.方法 采用差速离心法制备大鼠肝线粒体,利用Fe2+-Vc系统产生·OH,诱导大鼠肝线粒体损伤,通过检测SE对肝线粒体脂质过氧化水平、肿胀程度、蛋白质羰基水平、ATP酶的活性以及生成超氧阴离子的多少来评价其对大鼠肝线粒体损伤的保护作用.结果 SE可以有效地抑制线粒体损伤时的脂质过氧化反应和线粒体膨胀,降低蛋白质羰基的量,恢复ATP酶的活性,清除线粒体中产生的02-.,并且呈现良好的量效关系.结论 荔枝草提取物对大鼠肝线粒体损伤有较好的保护作用.     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

黄芪赤芍对小鼠免疫性肝损伤抗氧化作用的实验研究

目的:探讨黄芪与赤芍合用对免疫性肝损伤小鼠的抗氧化作用。方法:采用卡介苗(BCG)和细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠发生免疫性肝损伤,随机分为5组后,黄芪组、赤芍组、黄芪赤芍组分别给予黄芪提取物、赤芍提取物和黄芪赤芍合剂干预后,测定血清和肝组织中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:黄芪赤芍组与其他组相比较,黄芪赤芍组能显著提高免疫性肝损伤小鼠的ALT,MDA,SOD和GSH-Px水平。结论:黄芪赤芍合用对免疫性肝损伤小鼠的抗氧化作用优于黄芪赤芍单独用药。     

脑康对大鼠出血性脑卒中的保护作用

目的：研究脑康对大鼠出血性脑卒中的保护作用。方法：采用大鼠注入自体血形成出血性脑卒中模型，观察大鼠死亡率、脑神经功能缺失状态及断头后张口喘气时间，测试出血性脑卒中大鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（T-SOD）及谷胱甘肽过氧化物还原酶（GSH-Px）活力。结果：脑康能明显减轻大鼠神经功能障碍，延长断头后大鼠张口喘气时间，降低脑组织中MDA含量，并能明显增强T-SOD和GSH-Px活力。结论：脑康对大鼠出血性脑卒中有保护作用，机制可能与抗脂质过氧化反应有关。     

枇杷叶总黄酮对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨枇杷叶总黄酮（TFL）对四氯化碳（CCl4）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：72只小鼠随机分为6组（每组12只）：正常组、模型组、联苯双酯组（100mg/kg）、低剂量组、中剂量组、高剂量组。小鼠连续给药14d,1次/d。末次给药后2h,除正常组外,各组均以四氯化碳（CCl4）建立急性肝损伤模型。小鼠称重计算脏器系数,检测小鼠血清ALT、AST水平,检测肝组织SOD、GSH-Px、MDA、GSH含量。结果：与模型组相比,TFL能显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平;降低肝组织MDA含量,升高GSH含量,增高SOD和GSH-Px水平。结论：枇杷叶总黄酮（TFL）对CCl4致小鼠急性肝损伤有保护作用。