微小剂量卡维地洛防治大鼠急性心肌梗死左室重构的实验研究

目的　探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死 (AMI)左室重构的防治作用。方法　采用Olivetti的方法对 130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组。另设假手术对照组。给药 4周后行血流动力学测定和病理分析。结果　AMI组与假手术组相比 ,左室舒张末压 (LVEDP)、容积 (LVV)、重量 (LVW )均显著增加(P均 <0 .0 0 1) ,左室内压最大上升和下降速率 (±dp/dp)及其校正值 (±dp/dt/LVSP)均显著降低 (P <0 .0 1～0 .0 0 1)。卡维地洛组与AMI组相比 ,LVEDP、LVV和LVW均显著降低 (P均 <0 .0 1) ,±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加 (P <0 .0 5 ～ 0 .0 1)。结论　卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构 ,改善血流动力学和左室功能     

卡维地洛与美托洛尔对心肌梗塞后大鼠血流动力学的影响

目的:研究比较卡维地洛与美托洛尔对大鼠心肌梗塞后血流动力学的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉建立急性心肌梗塞模型,术后24 h存活的147只SD大鼠以简单随机法分为心肌梗塞对照组(MI组,n=43),美托洛尔(20mg/kg.d)治疗组(M组,n=42),卡维地洛(10 mg/kg.d)治疗组(C组,n=42),另设假手术组(S组,n=20);各组按观察时点48 h和4周,再分为:MI组48 h和MI组4周,M组48 h和M组4周,C组48 h和C组4周,S组48 h和S组4周。M组、C组于术后24h直接灌胃法给药,并于术后48h及4周对相应的观察组进行血流动力学测定。结果:(1)与S 48h组相比,MI 48h组的主动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和平均压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)和左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均显著降低(P<0.05~<0.01);(2)与S 4周组比较,MI 4周组心率、LVSP和±dp/dt显著降低(P<0.05~<0.01),左室舒张末压(LVEDP)则显著升高(P<0.01),而主动脉SBP、DBP和MAP无显著变化;(3)与MI 48h组相比,C48h组的SBP、MAP、LVSP、±dp/dt和心率均显著降低(P<0.05~<0.01),LVEDP无显著变化,而M 48h组血流动力学指标均无显著差异;(4)与MI 4周组相比,C4周组SBP、DBP、MAP和LVEDP均显著降低(P<0.05),LVSP、±dp/dt等无显著变化;而M 4周组只有LVEDP和心率显著降低(P<0.01)。结论:大鼠心肌梗塞后,可以发生血流动力学异常改变和左室功能异常。较长时间(4周)卡维地洛应用能有效降低AMI后大鼠左室舒张末压,改善血流动力学和左室功能,美托洛尔亦有相似作用。     

氟伐他汀对急性心肌梗死家兔早期左室重构和心功能的影响

目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死（AMI）家兔早期左室重构和心功能的影响。方法将梗死后24 h存活兔随机分成：AMI模型组（M组）、氟伐他汀组（F组）,另设假手术组（S组）。给药4周后,检测各组血流动力学变化,血脂、肌酐、肌酶、羟脯氨酸、基质金属蛋白酶2（MMP-2）水平。结果与假手术组比较,M组左室舒张末压（LVEDP）、左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白、MMP-2含量均显著增加,左室收缩压（LVSP）、左室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）均显著降低。与AMI模型组相比,氟伐他汀组LVEDP、LVW、LVWI、心肌羟脯氨酸和胶原蛋白、MMP-2含量均显著降低,LVSP、±dp/dtmax均显著增加。结论氟伐他汀具有改善AMI后心功能及早期左室重构的作用,减少心梗后心肌胶原和MMP-2合成的作用可能是其作用机制之一。     

艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞β肾上腺能受体及血流动力学的影响

目的通过观察艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌细胞β肾上腺能受体及心脏血流动力学的影响。方法随机将60只大鼠分为假手术组、脓毒血症组、艾司洛尔组,每组20只。采用盲肠穿孔结扎术制备脓毒症大鼠模型。各组术后分别予以相应措施。观察术后6、12、18 h的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+dP/dt)、左室最大舒张速率(-dP/dt)。结果与假手术组比较,脓毒症大鼠手术后6 h始即出现MAP的明显下降(P<0.01)。艾司洛尔组的MAP 6 h时与脓毒血症组大鼠有提高,随着时间延长,差异逐渐增大,12 h开始P<0.01。脓毒症组大鼠术后6 h HR较假手术组略有增高,12 h时HR即开始明显降低(P<0.01),而艾司洛尔组6 h时HR与脓毒症组差异无统计学意义(P>0.05),但自12 h开始HR较脓毒症组明显提高(P<0.05)。与假手术组比较,脓毒症大鼠的LVEDP、LVSP、+dP/dt及-dP/dt自6h始即出现均降低,而艾司洛尔组各项指标比脓毒症组显著提高(P<0.01)。另外假手术组和脓毒症模型组各时间点β肾上腺能受体活性均无明显变化;对应时点脓毒症模型组合艾司洛尔组β肾上腺能受体活性明显较假手术组低(P<0.05);0.5 h艾司洛尔组β肾上腺能受体活性明显高于脓毒症模型组(P<0.05)。结论艾司洛尔用于辅助治疗脓毒症可有助于稳定HR,改善心脏血流动力学,其可能是通过激活心肌β肾上腺素能受体-环磷酸腺苷系统起到改善心功能,保护心肌细胞的作用。     

卡维地洛、氯沙坦合用防治大鼠心肌梗死左室重构对比

目的对比卡维地洛、氯沙坦及其合用防治大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构(LVRM)的作用.方法雌性SD大鼠分为AMI对照、卡维地洛 (1 mg·kg-1·d-1)、氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)和卡维地洛(1 mg·kg-1·d-1)+氯沙坦(3 mg·kg-1·d-1)组,另设假手术组对照.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果 AMI各组间梗死面积差异均无显著性(45.8%～46.7%,P值均>0.05).与假手术组相比,AMI组的左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)、室间隔厚度(STh)和右室重量(RVW)均显著增加(P值均<0.01),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P值均<0.01).与AMI组相比,卡维地洛、氯沙坦以及合用组的LVEDP、LVV、LVW、STh和RVW均显著降低或减轻(P值均＜0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著升高(P＜0.05～0.01),且LVEDP和STh在合用组较卡维地洛组降低更显著(P值均<0.01).结论卡维地洛和氯沙坦单用与合用均能有效抑制大鼠AMI后的左室重构,改善血流动力学和左室功能,且以合用更佳.     

Salusin-β对缺血/再灌注心肌损伤的影响

目的: 探明salusin-β——一种新发现的心血管调节肽是否具有抗心肌缺血/再灌损伤(RMMI)的作用。方法: 以离体灌流大鼠的心脏RMMI为模型,分为对照组和salusin-β预处理组,观察各组大鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后的心率(HR)、冠脉流量(CF)和心功能［左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压上升、下降速率（±dp/dt）］的变化。结果: 以10-8 mol/L的salusin-β预处理,可以改善心脏I/R后CF、LVDP、LVEDP、+dp/dt和-dp/dt等指标。10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,CF、LVDP、+dp/dt和-dp/dt的恢复率,分别是停灌前的（52±5）%、（79±8）%、（70±8）%和（69±10）%,显著高于对照组的（45±6）%、（68±10）%、（58±11）%和（57±8）%（P<0.01,n=8）。此外,10-8 mol/L salusin-β组复灌30 min时,LVEDP为(28.25±7.62)mmHg,显著低于对照组的(52.52±11.27)mmHg。结论: 上述结果表明,salusin-β具有抗心肌RMMI、改善I/R后心脏功能的作用。     

厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌转化生长因子-β_1和结缔组织生长因子表达的影响

目的探讨厄贝沙坦对糖尿病大鼠心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法健康雄性SD大鼠30只,随机抽取10只为正常对照组,其余20只大鼠以高脂高热量饮食诱导胰岛素抵抗,加尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病动物模型。将造模成功的大鼠按血糖高低随机分为糖尿病组、厄贝沙坦组,每组10只。12 w后分别测定各组大鼠血糖、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升及下降最大速率(±dp/dtmax);测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)及左心室重量(LVW),计算心脏重量指数(HWI)及左心室重量指数(LVWI);观察心肌组织结构变化;免疫组化法测定心肌组织转化生长因子(TGF)-β1、结缔组织生长因子(CTGF)的表达。结果糖尿病组大鼠LVEDP、BW、HWI、LVWI及TGF-β1、CTGF表达明显升高(P<0.01),LVSP、±dp/dtmax明显降低(P<0.01);经厄贝沙坦干预后上述指标均明显改善。结论厄贝沙坦可抑制糖尿病心肌纤维化,改善心功能,其机制与降低TGF-β1、CTGF的表达有关。     

粒细胞集落刺激因子对心脏缺血—再灌注损伤大鼠心功能的影响

将32只Wistar大鼠在缺血—再灌注的复灌过程中分别灌入粒细胞集落刺激因子（G-CSF）0 ng/ml（I/R组）、10 ng/ml（G10组）、50 ng/ml（G50组）、300 ng/ml（G300组）,测定左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）;用氯化三苯基四氮唑染色法检测心肌梗死面积。结果G10组的心功能指标（除LVEDP外）与I/R组相比无统计学差异（P〉0.05）;G50组LVSP高于I/R组,LVEDP低于I/R组（P〈0.05）;与I/R组相比,G300组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax显著升高、LVEDP显著降低,G50组、G300组梗死面积百分比显著降低（P均〈0.01）。提示一定剂量的G-CSF可改善大鼠离体心脏的心功能,缩小心肌梗死面积。     

重组人脑利钠肽对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

目的 探讨重组人脑利钠肽(心活素)对大鼠心肌梗死后心室重构的影响. 方法建立雄性Wistar大鼠心肌梗死后心室重构模型.随机分为模型组、治疗组、假手术组.治疗组给予心活素15μg/kg,每天腹腔注射1次,假手术组及模型组仅以等体积的生理盐水腹腔注射.5周后检测心室重构指标、心功能参数及电镜观察. 结果模型组左室质量(LVAW)(883.09±35.15)mg、左室质量指数(LVRW)(2.40±0.13)mg/g、左室舒张压(LVEDP)(32.1±4.0)mm Hg,较治疗组LVAW(827.15±44.10)mg、LVRW(2.26±0.14)mg/g、LVEDP(26.1±2.0)mm Hg和假手术组的LVAW(759.70±43.82)mg、LVRW(2.04±0.09)mg/g、LVEDP(20.9±6.6)mm Hg水平增高(F=11.892、14.341、7.765,P=0.002、0.001、0.023);模型组球形指数(SI)(1.32±0.14)、收缩压(104.4±3.2)mm Hg、舒张压(71.8±5.1)mm Hg、左室收缩压(LVSP)(116.8±7.8)mm Hg、及左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms较治疗组SI(1.47±0.08)、收缩压(111.2±4.6)mm Hg、舒张压(80.4±6.3)mm Hg、LVSP(129.2±5.3)mm Hg、及(±dp/dt)(5.7±0.9、3.6±0.3)mm Hg/ms和假手术组SI(1.63±0.15)、收缩压(118.5±5.8)mm Hg、舒张压(95.6±3.7)mm Hg、LVSP(138.0±4.2)mm Hg、及±dp/dt(6.9±0.4、5.25±0.1)mm Hg/ms明显降低(F=7.350、11.037,39.253、8.495、11.775、16.947,P=0.011、0.002、0.000、0.007、0.002、0.000);治疗组与模型组比较,LVAW、LVRW减小(t=11.489、6.439,P=0.003、0.019),SI增大(t=5.133,P=0.024);收缩压、舒张压、LVSP、±dp/dt明显增高(t=16.685、13.057、21.127、13.619、35.614,P=0.000、0.002、0.000、0.001、0.000),LVEDP显著降低(t=28.160,P=0.000);心肌细胞超微结构损伤程度明显减轻. 结论心活素能减轻心肌梗死大鼠心室重构后心肌细胞损伤,明显抑制心室重构发展,改善心功能.     

丹皮酚抑制心肌梗死家兔心肌TLR4信号通路改善心室重构

目的 研究丹皮酚对心肌梗死(MI)兔心肌TLR4及下游炎性因子肿瘤坏死因子(TNF)-α基因表达的影响及其与心室重构的关系,探讨丹皮酚改善MI后心室重构的机制.方法 采用结扎冠状动脉左室支建立心肌梗死模型(假手术组开胸后,在相应部位挂线不结扎).术后24h将存活兔分为4组:假手术组、MI组、MI+丹皮酚低剂量组和MI+丹皮酚高剂量组.各组饲养4w后进行血流动力学检测,测量体质量、左、右心室重量,采用BL-420生物机能试验系统检测左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力最大上升和下降速率(±LV dp/dtmax);采用RT-PCR法检测TLR4、TNF-α mRNA的表达.结果 与假手术组比较,MI组右室重量/体质量(RVW/BW)、左室重量/体质量(LVW/BW)、LVEDP均显著升高,±LV dp/dtmax显著下降(P＜0.01或P＜0.05),TLR4、TNF-α mRNA的表达均明显增加(P＜0.01),丹皮酚干预组与MI组比较,RVW/BW、LVW/BW、LVEDP均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),±LV dp/dtmax显著提高(P＜0.05或P＜0.01),TLR4、TNF-αmRNA的表达均明显减少(P＜0.05或P＜0.01).结论 丹皮酚可通过抑制TLR4信号通路下调下游炎症因子TNF-α的基因表达,改善MI后的心室重构.     

卡维地洛对大鼠心肌梗死后心功能和交感神经重构的影响

目的探讨卡维地洛(carvedilol)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能和心脏交感神经重构的影响。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为MI组(30只)、carvedilol组(30只)和假手术(SO)组(20只),前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备MI模型,SO组只开胸,不结扎血管。术后carvedilol组给予每天两次carvedilol5.0mg/kg灌胃处理,MI组和SO组以等量生理盐水灌胃。8周后,采用多道电生理记录仪测定三组大鼠的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力上升和下降的最大速率(±dp/dt),并用蛋白印记分析和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别观察MI后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白含量和mR-NA表达的变化。结果 8周后,与MI组比较,carvedilol组HR和LVEDP显著下降,LVSP和±dp/dt明显上升(P均0.05);carvedilol组GAP43和TH的蛋白含量与mRNA表达亦明显降低(P0.05)。结论 carvedilol能显著改善大鼠MI后心功能,并抑制梗死周围区交感神经重构。     

依那普利对老年自发性高血压大鼠心功能和心室重构的改善作用

目的探讨依那普利(Ena)对老年自发性高血压大鼠(SHR)心功能和心室重构的改善作用。方法选择17月龄的SHR 60只,根据处理情况分为模型组、对照组、Ena低剂量组、Ena中剂量组和Ena高剂量组,各15只。同时选取15只同周龄的WKY大鼠作对照组。Ena低、中、高剂量组分别每天灌胃0.1、1、10 mg/kg Ena,对照组和模型组仅给予等体积生理盐水,各组均连续给药12 w。分别测量各组的血流动力学指标〔收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)〕,心功能指标〔左室收缩期平均压(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室内压最大上升速率(LV dp/dt max)及左室内压最大下降速率(LV-dp/dt max)〕和解剖学指标(体质量、左室质量及左室质量指数),并采用苏木素-伊红(HE)染色检测心肌细胞直径并评价重构情况。结果与对照组相比,模型组的SBP、DBP、MAP、LVEDP均升高,LVSP、LV dp/dt max、LV-dp/dt max均降低,左室质量和左室质量指数均增加,心肌细胞直径增大且心室重构明显。Ena可改善以上恶化指标,且呈剂量依赖的方式,但与对照组相比仍有差异(P<0.05)。结论 Ena可提高老年SHR恶化心功能,改善心室重构及血流动力学指标。     

Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚的影响

目的 研究Rho激酶抑制剂对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导大鼠心肌肥厚的影响及其机制.方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为5组:空白对照组、Iso模型组、法舒地尔(fasudil,Fas)低剂量组、高剂量组及卡托普利(captopril,Cap)组,每组8只.除空白对照组外,各组皮下注射Iso建立大鼠心肌肥厚模型.给药结束后分别测定各组大鼠体重(BW)、心脏重量(HW),计算心脏重量指数(HW/BW);测定左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室压力上升及下降最大速率(±dp/dtmax)等指标;取心肌组织作病理学检测;RT-PCR测定心肌组织RhoA、Rho激酶mRNA表达.结果 Iso模型组大鼠HW/BW增大;LVEDP增加,而LVSP、±dp/dtmax下降;心肌细胞直径增大、胶原纤维增生;左心室组织RhoA、Rho激酶mRNA表达上调.使用Fas和Cap干预,上述指标均出现不同程度的改善.结论 肾上腺素β受体兴奋所诱导的心肌肥厚伴有Rho激酶信号通路的激活,Rho激酶抑制剂可改善Iso所致心肌肥厚动物模型的心功能和病理学变化.     

β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠左室重塑及心肌细胞外基质的影响

目的　观察β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用。方法　建立两肾一夹(2K1C)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型术后 4 周随机分为 4 组:(1)β1 反义寡核苷酸组;(2)反向寡核苷酸组;(3)2K1C对照组;(4)假手术组。8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达。免疫组化方法检测 MMP- 2、TIMP- 2 的表达情况。结果　与假手术组相比,两肾一夹组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量指数(LVWI)、胶原的含量及 MMP 2、TIMP- 2的表达显著高于健康的对照组,左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。β1 受体反义寡核苷酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVWI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP -2、TIMP -2表达。结论　β1受体反义寡核苷酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP 2有关。     

Wistar大鼠慢性心力衰竭模型的制备及指标判定

目的使用阿霉素(ADR)制备Wistar大鼠慢性心衰模型,并对心功能指标进行检测,为研究心衰发病机制和探寻有效治疗方法提供理想的动物模型。方法将实验动物分为两组,一组是正常对照组,注射等体积生理盐水;另一组是实验组,采用阿霉素大鼠尾静脉注射法制备心衰模型,每周1次,共6 w。观察大鼠行为特征,末次注药2 w后称量大鼠终末体重(BW),心室重(VW),计算心体比(VW/BW),并进行心功能检测,包括心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)及左室最大压力上升及下降速度(±dp/dtmax),并对心肌组织进行病理学检测。结果与正常对照组相比,实验组大鼠VW/BW明显增加,LVSP明显降低,LVEDP明显升高,±dp/dtmax则显著减小(P<0.05),病理学检测结果表明心肌出现典型慢性心衰样病理改变。结论连续多次尾静脉注射ADR可显著损伤心脏的舒缩功能,是建立大鼠心肌病及慢性充血性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法。     

右旋美托咪定对脓毒血症大鼠心功能障碍的影响

目的观察右旋美托咪定对脓毒血症大鼠心功能障碍的影响。方法 30只SD大鼠随机均分假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔(CLP)组和右旋美托咪定(Dex)组,每组各10只。采用盲肠结扎穿孔法建立大鼠脓毒血症模型。Dex组大鼠建模后即给予负荷量的右旋美托咪定7μg/kg,20 min后以5μg/(kg·h)持续泵注,其余两组均于术后持续泵注等量生理盐水。采集术后6 h、12 h、24 h时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室最大收缩速率(+d P/dt),左室最大舒张速率(-d P/dt)。采用ELISA试剂盒法检测血清中血清脂联素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果与Sham组比较,CLP组与Dex组大鼠在术后6 h、12 h和24 h的血流动力学指标MAP、HR、LVEDP、LVSP、+d P/dt和-d P/dt及24 h的血清脂联素、TNF-α及IL-1β水平均明显均明显降低(P0.05)。与CLP组比较,Dex组大鼠在术后6 h、12 h和24 h的血流动力学指标MAP、HR、LVEDP、LVSP、+d P/dt及-d P/dt均明显升高(P0.05),术后24 h时血清脂联素水平升高、TNF-α及IL-1β水平明显减少(P0.05)。结论 Dex可明显改善脓毒血症大鼠心功能障碍并维持血流动力学稳定,其作用可能与上调血清脂联素表达水平、抑制TNF-α和IL-1β炎症因子表达,减轻脓毒症所致心脏毒性和心肌损伤有关。     

丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠血压和左心室功能的影响

目的: 研究丹参素异丙酯对缺氧大鼠左心室功能的影响。方法: 制备慢性缺氧大鼠模型,分别用大、小剂量的丹参素异丙酯灌胃,设立维拉帕米阳性对照组和正常对照组,采用大鼠心导管插入的方法,测定大鼠血流动力学和心功能指标,观察不同剂量丹参素异丙酯对慢性缺氧大鼠左室心功能的影响。结果: 与正常组比较,单纯模型组的动脉收缩压（SBP）、动脉舒张压（DBP）、平均动脉压（MBP）、左室收缩压（LVSP）、最大上升速率（+dp/dtmax）和最大下降速率（-dp/dtmax）显著升高（P<0.05或P<0.01）,T值(t-dp/dtmax)显著降低（P<0.05）,HE染色显示,心肌细胞出现肌纤维断裂、溶解,细胞核固缩、溶解。与单纯模型组比较,小剂量组的DBP、MBP、心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.05）;大剂量组的SBP、DBP、MBP、HR、LVEDP、左室舒张压(LVDP)、+dp/dtmax和-dp/dtmax显著降低（P<0.05或P<0.01）,T值显著升高（P<0.01）;HE染色显示,大、小剂量组心肌细胞内糖元含量丰富,肌纤维排列相对规则,未见明显的肌纤维断裂、溶解及核分裂。与阳性对照组比较,小剂量组的DBP、MBP、LVSP、LVDP和T值显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVEDP显著降低（P<0.05）;大剂量组的DBP和T值均显著升高（P<0.05或P<0.01）,LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.05或P<0.01）。与小剂量组比较,大剂量组的LVDP、LVEDP和+dp/dtmax均显著降低（P<0.01）。结论: 丹参素异丙酯对慢性缺氧造成的大鼠血压升高、心率加快、心功能亢奋等有明显的抑制作用,因而对缺氧大鼠的心功能有明显的保护作用。     

大鼠心肌梗死后心力衰竭模型的建立和评估

目的建立大鼠心肌梗死后心力衰竭（心衰）模型,并进行评估,以提高存活率和成功率。方法分批对160只大鼠行冠状动脉左前降支结扎手术,同时设48只假手术组,计算死亡率。在4周时行血流动力学检查,检测心率（HR）、左心室舒张末压（LVEDP）、计算左室压力最大上升速率（+dp/dtm ax）和左室压力最大下降速率（-dp/dtm ax）。结果4周时模型组心率、+dp/dtm ax和-dp/dtm ax绝对值均低于假手术组（分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01）,LVEDP则高于假术组（P<0.01）。随着手术大鼠例数的增多,存活率得到提高（P<0.05）。结论心梗后4周形成心衰模型,通过采取必要的措施,可以提高动物生存率。     

厄贝沙坦对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

目的 观察厄贝沙坦对急性心肌梗死大鼠心室重构的防治作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死,同时应用厄贝沙坦进行治疗,给药4 w后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数.结果 厄贝沙坦对急性心肌梗死心室重构大鼠,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)及其校正值(±dp/dtmax/LVSP),降低左心室收缩压(LVSP)及左心室舒张末压(LVEDP),亦能明显降低左心室容积(LVV)、左心室长轴(LVLA)长度、左心室短轴(LVSA)长度、左心室绝对重量(LVAW)、左心室相对重量(LVRW)、右心室绝对重量(RVAW)和右心室相对重量(RVRW),但对心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及体重(BW)均无明显影响.此外,可明显降低血清脂质过氧化物 (LPO)及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肾上腺素(E) 含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结论 厄贝沙坦能有效防治急性心肌梗死大鼠的心室重构.     

氨甲酰化促红细胞生成素抗大鼠慢性心力衰竭的实验研究

目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素（CEPO）抗慢性心力衰竭（CHF）的作用及其可能的机制。方法 90只Wistar大鼠随机分为心衰组、干预组及对照组。心衰组及干预组均采用腹腔注射异丙肾上腺素（ISO）法建立大鼠CHF模型,干预组予以CEPO干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标、血清诱生型一氧化氮合酶（iNOS）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。结果心衰组及干预组左室内压峰值（LVSP）、左室内压上升/下降最大速率（±dp/dtmax）及血清SOD水平较对照组均显著降低（P〈0.05）,而左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR）及血清iNOS水平均显著增高（P〈0.05）;干预组LVSP、±dp/dtmax及血清SOD水平较心衰组均显著增高（P〈0.05）,而LVEDP、HR及血清iNOS水平均显著降低（P〈0.05）。结论 CEPO具有抗CHF的作用,可能与抑制过度的NO释放及清除氧自由基有关。