可溶性血管内皮细胞蛋白C受体的检测

目的：检测冠心病、糖尿病、系统性红斑狼疮（SLE）及败血症患血浆中的可溶性血管内皮细胞蛋白C受体（sEPCR)水平，以探讨sEPCR在不同疾病患血浆中的表达情况及临床意义。方法：要用酶联免疫双抗体夹心法建立sEPCR的检测方法，检测30例冠心病，56例糖尿病，63例SLE，30例败血症及20例正常对照血浆中sEPCR水平，结果：sEPCR在糖尿病患血浆中有较高水平的表达，明显高于正常对照血浆中的sEPCR水平（P＜0．001），败血症患血浆sEPCR水平明显高于正常对照（P＜0．001），SLE合并血栓及SLE无血栓患的sEPCR水平均高于对照组（P＜0．005及P＜001），但SLE并发血栓的sEPCR水平与无血栓患的sEPCR水平差异无显意义（P＞0．05），冠心病患血浆中sEPCR水平与正常对照组无显意义（P＞05），结论：sEPCR可能是促使糖尿病患体内高凝状态形成及并发血栓形成的重要因素之一。sEPCR与SLE患发生无明显关系，而主要参与SLE患及败血症患炎性反应过程。     

内皮细胞蛋白C受体与脓毒症关系的研究进展

脓毒症是临床常见、由感染引起的全身性炎症反应综合征（SIRS）,易发展成为严重脓毒症和脓毒症休克,甚至多器官功能障碍（M ODS ）。其病情发展迅速、治疗费用高,医疗资源消耗大,病死率高［1‐2］。在脓毒症病情发展过程中,凝血系统的紊乱、尤其蛋白C系统功能的异常尤为突出。蛋白C系统主要包括蛋白C（PC）、内皮细胞蛋白C受体（EPCR）、蛋白S（PS）血栓调节蛋白（T M ）及凝血酶,其终产物均为活化蛋白 C （APC）。EPCR参与了PC的活化和脓毒症的发生发展过程,下文简述EPCR的一般性质及其在脓毒症中的作用。     

蛋白C抗凝系统在肾病综合征中的变化

目的探讨血浆蛋白C(PC)抗凝系统在肾病综合征(NS)患者中的变化及临床意义。方法采用ELISA 法测定20例NS患者,24例慢性'肾功不全患者及30例正常对照组血浆PC抗原、血浆游离蛋白S(FPS)及血浆总蛋白S (TPS)含量,并用凝固法测定血浆蛋白S(PS)活性。结果NS患者PC抗原含量高于正常对照组(P<0.05)。TPS含量与正常对照组基本一样(P>0.05),而FPS含量及PS活性均明显低于正常对照组(P<0.05)。肾功不全患者除FPS含量低于正常对照组外(P<0.05),其他各项指标都与正常对照结果基本一样(P>0.05))。结论NS患者PC含量增高,这可能与机体代偿性合成增加以及机体对高凝状态的代偿性反应有关,有缓解NS高凝状态的作用。而FPS含量及PS活性降低,可能导致NS的高凝状态加重,可能是血栓形成的危险因素之一。     

慢性肝病蛋白C系统的变化及临床意义

目的：探讨血浆血栓调节蛋白（TM）、蛋白C（PC）和蛋白S（PS）与慢性肝病的关系。方法：用双抗体夹心ELISA法测定了136例慢性乙型肝炎和74例肝炎肝硬化患者血浆TM、PC和PS水平，并与35名正常者进行对照分析。结果：（1）慢性乙型肝炎及肝炎肝硬化患者血浆TM水平均显著增高。（2）慢性乙型肝炎及肝炎肝硬化患者血浆PC、PS水平均显著降低，并与病情严重程度呈显著负相关。结论：慢性乙型肝炎及肝炎肝硬化患者均存在肝窦内皮细胞损伤，且与凝血机制异常有关；检测血浆PC和PS可做为判断慢性肝病病情严重程度的指标。     

特发性肺纤维化患者蛋白C系统的研究

目的观察在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)中凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)质量浓度的变化及二者间的相关性。观察IPF患者BALF和血浆中蛋白C(PC)、蛋白S(PS)及血栓调节蛋白(TM)水平的变化,探讨PC系统内各成分质量浓度的变化及其对肺内凝血活性的升高及肺纤维化形成的影响。方法选取正常对照16例,IPF患者16例。IPF患者及8例正常对照行支气管镜检查后取BALF并同时抽血留取血浆,其余8例对照仅留取血浆。采用ELISA法测定BALF及血浆TAT、PC、PS、TM质量浓度及BALF中PCⅢ质量浓度。结果IPF组BALF中PCⅢ和TM质量浓度明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),PS质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组血浆中TAT质量浓度明显高于对照组(P<0.01),PC质量浓度明显低于对照组(P<0.05)。IPF组BALF中PCⅢ质量浓度与TAT质量浓度呈线性正相关(r=0.52,P<0.05)。结论IPF患者存在血液的高凝状态。IPF患者肺内凝血活性的升高,与肺内胶原代谢的活动性及肺纤维化的形成相关。IPF患者存在PC及PS质量浓度的下降及TM质量浓度的升高,提示PC途径作用的减弱与凝血活性的升高及肺纤维化的形成具有一定的关系。     

蛋白C抗凝系统及生物学作用最新研究进展

蛋白C(PC)抗凝系统是调节血栓形成、限制炎症应答的主要体系,同时亦能够降低炎症因子和局部缺血所致的细胞凋亡。抗凝系统的主要组成为蛋白C、蛋白S(PS)、凝血酶(T)、血栓调节蛋白(TM)等。本文对蛋白C抗凝系统及其生物学作用的最新进展作一综述。     

地塞米松对内毒素作用下人脐静脉内皮细胞表达组织因子、凝血酶调节蛋白和蛋白S的影响

目的观察地塞米松(DEX)对内毒素(LPS)作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后表达组织因子(TF)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)的影响.方法24孔板培养的第1～5代HUVEC,在含不同浓度LPS和DEX的无血清培养基中培养一定时间后裂解细胞,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定裂解液中的TF、TM和PS含量.结果在LPS刺激下,HUVEC表达TF的量呈剂量依赖性升高,在LPS0.1μg/ml下TF的表达量为对照组的4倍(P＜0.01),同时加入0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX则可使TF的表达量由128.3±25.7 pg/105细胞分别降至94.9±19.4 pg/105细胞和98.8±7.8 pg/105细胞(P＜0.05);LPS(0.01～10μg/ml)可抑制HUVEC表达TM,在LPS 10 μg/ml下,TM表达量降至对照组的60%(P＜0.05).DEX可拮抗LPS抑制HUVEC表达TM的效应,0.1 μg/ml、0.5 μg/ml和1.0 μg/ml DEX可使LPS(10 μg/ml)作用下TM的表达量由0.282±0.014 ng/105细胞分别增至0.409±0.009、0.462±0.017和0.362±0.019 ng/105细胞(P＜0.05);LPS(0～10 μg/ml)可抑制HUVEC表达PS,在LPS浓度1.0 μg/ml及10 μg/ml时,PS的表达量分别为对照组的43%和38%(P＜0.01).DEX则拮抗LPS抑制HUVEC表达PS的效应,0.5 μg/ml DEX可使LPS刺激下PS的表达量由13.1±4.8%/2×105细胞增至48.5±10.2%/2×105细胞(P＜0.01).结论LPS促进HUVEC表达TF,抑制HUVEC表达TM和PS.DEX能部分拮抗上述作用,提示DEX可能纠正内毒素血症时的高凝状态.     

脑梗塞患者血浆蛋白C与蛋白S变化的研究

脑梗塞患者血浆蛋白Ｃ与蛋白Ｓ变化的研究二院神经内科赵永波讷河市第二人民医院内科杜丽华蛋白Ｃ（ＰＣ）与蛋白Ｓ（ＰＳ）是体内重要的抗凝蛋白质，它们的变化直接影响凝血－抗凝血机制的平衡。通过与正常人进行对照研究，我们发现４５例脑梗塞患者血浆ＰＣ与ＰＳ浓度变...     

低密度脂蛋白对静脉内皮细胞抗凝功能的影响

作者通过不同浓度的低密度脂蛋白（ＬＤＬ）与培养的新生小牛腔静脉内细胞（ＥＣ）孵育后，应用凝血酶、蛋白Ｃ和Ｓ－２２３８的发色底物显色法，检测单层ＥＣ膜上血栓调节蛋白（ＴＭ）辅助激活产生活化蛋白Ｃ（ＡＰＣ）的量，以此观察ＴＭ功能的变化。结果显示：ＬＤＬ孵育浓度≥２５μｇ／ｍｌ后，ＡＰＣ生成受抑；两者间呈负相关（ｒ＝－０．８７，ｎ＝２８６，Ｐ＜０．００１）；随着ＬＤＬ孵育时间延长，ＴＭ受抑加重，６ｈ孵育后受抑较２ｈ为著；动力学分析表明ＬＤＬ预处理使ＡＰＣ整个生成过程受抑；降低了ＡＰＣ生成率，早期尤甚，使生成率－反应时间曲线的曲率半径增大；ＡＰＣ生成反应速率出现前期减慢、后期加速的变化等。这些变化提示高脂可以通过抑制血管壁ＴＭ功能来影响机体局部抗凝功能。     

口服华法令抗凝患者血浆蛋白C、蛋白S活性的改变及其意义

目的　探讨口服华法令抗凝患者血浆蛋白C (PC)、蛋白S (PS)活性的改变及其临床意义。方法　用凝固法在SysmexCA 15 0 0、CA 60 0 0全自动血凝仪上检测 30例口服华法令抗凝的心脏瓣膜置换患者和 40例正常对照者的血浆PC、PS活性和凝血酶原时间 (PT)。结果　口服华法令抗凝患者血浆PT ,INR ,PC ,PS活性分别为 ( 2 5 5± 5 3)s ,2 5± 0 5 ,( 39 2± 15 1) % ,( 45 7± 18 2 ) % ,与对照组比较 ,差异均有极显著性意义 (P均 <0 0 1)。结论　口服华法令抗凝患者血浆PC ,PS活性降低 ,华法令的抗凝效果受到一定程度的减弱     

糖尿病性肾病患者凝血-抗凝活性的研究

目的观察2型糖尿病(DM)患者血浆凝血酶调节蛋白(TM)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、蛋白 C (PC)活性、抗凝血酶(AT)在糖尿病性肾病(DN)各期的水平,探讨其在 DN 发生,发展中的作用。方法检测30例正常人和90例2型 DM 患者 TM、PC、AT、TAT。根据24 h 尿白蛋白排泄(UAE)将患者分为4组：无并发症组(UAE＜12 mg/ 24h)30例；A：正常白蛋白尿组(UAE 12～30 mg/24 h)20例。B：微量白蛋白尿组(UAE 30～300 mg/24 h)20例；C：大量白蛋白尿组(UAE＞300 mg/24 h)20例。结果(1)DM 各组血浆 PC、TAT 水平明显高于正常对照组,AT 明显低于正常对照组,在 DM 无并发症时即出现上述改变(P＜0.05)。多元线性逐步回归分析表明,尿白蛋白排泄率(UAE)与 PC、 TAT 水平呈非常显著正相关(β分别=0.407、0.312,P 均＜0.01),AT 与病程呈非常显著负相关(β=-0.369,P＜ 0.01)。(2)DM 各组血浆 TM 水平高于正常对照组,其中无并发症组与正常对照组元显著性差异,余下各组与正常对照组有显著性差异(P＜0.05)。多元线性逐步回归分析表明,UAE 与 TM 呈非常显著正相关(β分别=0.321,P＜0.01)。结论(1)DM 患者存在血管内皮损伤,血液高凝状态,血浆 TM、PC、AT、TAT 在一定程度上可反映 DM 凝血功能变化。 (2)TM 是早期诊断 DN 较敏感的指标,并能反映 DN 的发生和发展,与 UAE 联合检测有助于早期诊断 DN。     

用人血栓调节蛋白检测血浆蛋白C抗凝活性及其初步临床应用

本文报告采用纯化的人血栓调节蛋白作为人凝血酶活化血浆蛋白C(PC)的辅助因子所建立的一种人血浆PC抗凝活性的检测方法。本法的标准曲线直线性良好,可信性和重复性满意,所测72例健康人正常值为97±35％;系统性红斑狼疮患者为178±43％,与正常对照组有显著性差异(P<0.001);脑血管病患者为115±46％,与正常值无显著性差异。结合AT-Ⅲ抗原和活性,因子ⅦR∶Ag、Fbg/FDP和CIC等指标,对该检测方法的测定结果,以及血浆PC在系统性红斑狼疮患者止凝血机制异常中的意义进行了探讨。     

低温体外循环病人蛋白C系统变化及意义

目的：探讨低温体外循环病人蛋白C系统变化及其意义。方法：选择20例低温体外循环病人，于转流前，转流中，转流结束后即刻，转流后5h，术后第一天分别测定血浆血栓调节蛋白，游离蛋白S，D－二聚体抗原水平及蛋白C活性。结果：转流中，转流结束后即刻，转流后5h，术后第一天血浆血栓调节蛋白，D－二聚体水平较转流前显著增高，血浆游离蛋白S水平及蛋白C活性较转流前显著降低，结论：蛋白C系统紊乱可能与低温体外循环病人纤溶活性增强及出血倾向有关。     

蛋白C、蛋白S活性与缺血性脑血管病的相关性研究

目的 研究蛋白C(PC)、蛋白S(PS)活性与缺血性脑血管病之间的关系.方法 检测49例缺血性脑血管病患者急性期、21例恢复期及20例非脑血管病患者PC、PS活性.结果 PC、PS活性急性期、恢复期及对照组三组间存在明显差异(P＜0.01).急性期PC、PS活性明显低于恢复期和对照组(P＜0.05);恢复期PC活性与对照组相比无明显差异(P＞0.05),而恢复期PS活性与对照组相比存在显著差异(P＜0.05).进一步比较发现,≤45岁的缺血性卒中组的PC、PS活性明显低于＞45岁组(P＜0.01).结论 PC、PS活性降低是缺血性脑血管病发生的重要因素,特别与45岁以下的缺血性卒中的发生密切相关.     

糖尿病伴或不伴冠心病患者血浆蛋白C系统的研究

目的了解糖尿病伴或不伴冠心病患者的血浆蛋白C系统的改变.方法观察对象为:①对照组20例健康人;②糖尿病组(DM)20例;③糖尿病合并冠心病组(DM CHD)31例.测定血浆血栓调节蛋白(TM),蛋白C含量及活性及蛋白S含量.结果与对照组相比,DM组与DM CHD组TM水平无统计学意义;PC含量仅DM组较对照组有统计学意义(P=0.041),而PC活性则两组较对照组均有统计学意义(P=0.036,P=0.001),但两组间无显著性差异;两组PS含量较对照组无统计学意义.结论糖尿病患者已存在抗凝系统,特别是蛋白C系统的异常, 主要表现为PC活性升高,而目前尚缺乏这种变化致心血管病的直接证据.     

凝血酶敏感蛋白-1与血管内皮细胞迁移

近年来，一系列的研究证实，血管新生(angiogenesis)与某些疾病的关系十分密切，因此与血管新生有关的基础研究广泛开展。血管新生是在生理或病理情况下，在原有的毛细血管与／或微静脉基础上通过血管内皮细胞(endothelial cell，EC)的增殖和迁移，从先前存在的血管处以芽生或非芽生的形式生成新的毛细血管的过程，该过程大体上分血管内皮细     

蛋白C和蛋白S及活化蛋白C抵抗在易栓症中联合缺陷的研究进展

易栓症是临床常见的多病因疾病,致死致残率高。从遗传性凝血、抗凝纤溶异常的角度去探讨其病因和发病机制,对于该病的预防十分重要。遗传性易栓症包括活化蛋白C抵抗(APCR)、抗凝血酶缺陷症、蛋白C、蛋白S缺陷症、凝血因子ⅤLeiden和凝血酶原G20210A突变等。部分遗传性易栓症患者可能存在蛋白S缺陷和APCR两种缺陷症并存的可能即联合缺陷。该文对蛋白C、蛋白S、APCR在易栓症中的联合缺陷抗凝体系予以综述。     

高压氧对脑梗死患者血浆蛋白C与蛋白S的影响

目的观察高压氧(HBO)对脑梗死患者血浆蛋白C(PC)与蛋白S(PS)的影响,探讨HBO治疗脑梗死的作用和机制.方法将脑梗死急性期患者分为常规治疗组及HBO治疗组,用酶免法分别测定两组患者治疗前及治疗后血浆蛋白C与蛋白S水平,观察HBO治疗前后的变化.结果脑梗死急性期治疗前两组患者血浆PC、PS水平均明显下降,治疗后HBO治疗组患者血浆PC、PS水平明显高于常规治疗组,并且恢复正常,而常规治疗组患者血浆PC、PS水平仍低.结论HBO可促进脑梗死患者血浆PC、PS水平恢复正常,减轻神经系统损伤,对脑梗死有治疗作用.