1例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理

能够引起尖端扭转性室速(Tdp)的病因一般分为原发性和获得性Q-T延长两类。获得性Q-T延长最常见的仍是低血钾，心肌缺血，某些药物如奎尼丁类和乙胺碘氟酮中毒，在急性心肌梗塞后期发生的猝死的病例中约52％有Q-T(U)延长；原发性Q-T间期延长综合征(LQTS)较少见。现将我院发现的一例原发性Q-T间期延长综合征致尖端扭转室速的急救护理报告如下。     

急性有机磷农药中毒所致心律失常的临床分析

目的:探讨急性有机磷农药中毒,特别是重度中毒致心律失常的临床特点与防治措施。方法:103例急性有机磷农药中毒患者均为住院患者,入院时即行心电图检查,常规心电图监护12～48 h以后视病情需要复查心电图1～2次,有效记录不低于1周。结果:103例患者心律失常发生率为100%。结论:急性有机磷农药中毒,特别是重度中毒,可导致心肌损伤,心肌缺血、缺氧,又进一步加重延缓心肌的复极时间,为折返激动提供了条件,从而引起各类心律失常的发生。     

急性有机磷农药中毒105例心电图改变

目的 探讨心电图（ECG）对评估有机磷农药中毒患者中毒程度和预后的临床价值。方法 对105例有机磷农药中毒患者进行ECG检查，比较轻，中，重度中毒患者的心电图改变。结果 105例有机磷农药中毒患者中心电图异常者81例，占77.1%，无明显改变者24例，占22.9%。81例心电图改变以各类心律失常最多见，且以窦性心动过速占首位（44%），其次为ST-T改变（44%），Q-T间期延长（9%），心电图改变与中毒程度成正比。结论 ECG可作为判断急性有机磷农药中毒患者中毒程度和预后的指标之一。     

急性有机磷农药中毒患者心律失常156例临床分析

目的 探讨急性有机磷农药中毒患者的心律失常特点及其临床意义.方法 总结分析156例急性有机磷农药中毒患者的心律失常.结果 156例急性有机磷农药中毒患者中149例(95.5%)发生各种类型心律失常.其中窦性心律失常最常见(78例,占50%),其次为室性早搏(18例,占11.5%).死亡9例,其中5例(3.2%)与心律失常直接有关.痊愈出院时心律失常仅存10例(6.4%),与中毒期比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 急性有机磷农药中毒后可出现各种心律失常,早期认识并处理心律失常可减少死亡率.对有Q-T间期延长和室性心律失常出现,往往提示病情严重,预后不良.     

继发性Q—T间期延长124例临床分析

Q-T间期延长的临床意义在于其可能导致恶性室性心律失常。但并非所有Q—T间期延长都与室性心律失常的发生有同等关系,心肌缺血尤其是急性心肌梗塞、低血钾所致之Q-T间期延长因伴有心肌复极不均匀,故不但心律失常的发生率高且可致室速或室颤,为猝死的危险因素。乙胺碘呋酮因使心肌复极均匀一致的延长,故较少诱发其他心律失常,治疗中使该药所致的Q-T问期延长控制在不超过服药前的30％是较安全的。本文还观察到冠心病患者出现Q-T间期延长较多见,有些平时Q-T间期正常者当心绞痛发作时Q-T间期即明显延长,此现象提示Q-T间期延长在冠心病诊断中的意义值得重视并进一步探讨。     

尖端扭转型室速的临床护理

尖端扭转型室速(TDP)是一种恶性快速性的心律失常,与一般室速不同,易转为室颤而危及生命。本文就1980年以来所遇到的22例TDP的临床护理体会浅述如下: 临床资料 1.一般资料:22例中,男14例,女8例。平均54.3岁。病因分别为冠心病、Q-T间期延长综合症、乐果中毒各2例,抗心律失常药物所致4例,心肌炎(急性病毒性)9例,病态窦房结综合症、高度及Ⅱ°房室传导阻滞(AVB)各1例。 2.心电图特征:Q-T间期0.32～0.64秒,心     

急性有机磷农药中毒心脏损害致心电图改变63例分析

目的　认识有机磷农药中毒后的心肌损害。方法　对 6 3例急性有机磷农药中毒后病人异常心电图进行分析总结。结果　急性有机磷农药中毒后可引起心肌损害 ,心电图表现为ST -T改变和各种心律失常。结论　急性有机磷农药中毒后引起心肌损害较常见。急诊救治过程中要给予充分认识。     

58例急性有机磷农药中毒的心电图改变

目的：了解急性有机磷农药中毒的心肌损害。方法：分析了58例急性有机磷农药中毒患的异常心电图。结果：58例急性有机磷农药中毒的心肌损害可表现为各种心律失常和ST－T改善，甚至会引起严重的恶性心律失常致猝死。结论：急性有机磷农药中毒致心肌损害常见且有时是致命的，临床需足够重视，积极诊治。     

抗菌药所致获得性QT间期延长综合征的研究现状

一些非心脏病药物能够延长心室复极时间(心电图为QT间期延长),即获得性QT间期延长综合征,后者可诱发致命性室性心律失常(如尖端扭转型室速),尤其在药物剂量过大或药物间的药代动力学发生相互干扰时出现.这些药物包括抗精神病药物、H1受体拮抗剂、抗菌药物等.近来一些研究[1～3]发现,抗菌药物也能导致QT间期延长综合征,现复习有关文献并综述如下:     

62例有机磷中毒的心电图分析

本文报道62例有机磷中毒的心电图表现。14例正常,48例异常,心电图异常与中毒程度成正比、异常心电图中,各类心律失常53例,ST-T改变28例,Q-T间联延长14例,2例发生扭转性室性心动过速继而室颤而猝死;除死亡者外,心电图变化随疾病痊愈而恢复。认为:对有机磷中毒应常规行心电图检查,对出现Q-T间期延长者,要高度警惕,行心电监护和给予及时处理,防止出现严重心律失常而猝死。     

尖端扭转性室性心动过速

尖端扭转性室性心动过速(TdP)是法国学者Dessortenne于1966年提出的一种特殊类型的室性心动过速,1979年Sclarotsky又称之为多型性室性心动过速。近年来认为是一种伴有Q-T间期延长的多型性室性心动过速。TdP是介于室颤和室速之间的室性心律失常,又称之为暂时性室颤,病势凶险,而且在治疗上与常见室速不同,若对其认识不足,处理不当可危及生命。 1 病因 1.1 缓慢型心律失常 为引起TdP最常见的原因,高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞者引起TdP机率高,严重窦性心动过缓、窦房阻滞者亦可发生,由于Q-T间期长,增加不应期的离散,引起折返,形成TdP。     

继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析

尖端扭转型室速（TDP）是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。其病因多种多样,其发生与心室复极异常有关。凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。大致分为特发性和继发性LQT两大类。现将我科2004年7月～2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。     

有机磷中毒致尖端扭转型室速18例治疗体会

观察利多卡因、硫酸镁、多巴胺及氯化钾治疗有机磷中毒时低血甲、低血镁导致的尖端扭转型室速的疗效。静滴利多卡因 1～ 4mg/分 ,多巴胺 8～ 10 μg/ (kg·min) ,硫酸镁 10～ 2 0mg静注 ,并补氯化钾纠正低血钾。结果治疗后 18例病人均逐渐恢复窦性心律。结果提示利多卡因、硫酸镁、多巴胺及氯化钾合用可以有效治疗有机磷中毒时低血钾、低血镁引起的尖端扭转型室速。     

过量服用感冒药快克引发尖端扭转型室速1例

尖端扭转型室速是一种特殊类型的多行性室速,常由先天性或获得性QT间期延长所致。我院2010年2月收治1例因过量服用感冒药快克出现获得性QT间期延长致尖端扭转型室速、反复室颤患者,经积     

硫酸镁治疗尖端扭转型室速16例

尖端扭转型室速(TdP)是一种在Q—T间期延长,即心肌复极时间延长诱发的一种特殊类型的室性心动过速。具有多形性QRS波群,此种心律失常来势凶险,死亡率高,临床并不少见。我院自1990年以来共收治TdP患者16例,经硫酸镁积极抢救,全部治愈。现报道如下:     

QT间期与遗传性心律失常综合征研究概况

遗传性心律失常综合征是伴有恶性室性心律失常和猝死而心脏结构正常的一组基因遗传性疾病[1]。包括QT间期异常的长QT间期综合征和短QT间期综合征,现分别对其基因遗传学基础及诊断标准和防治作一综述。一、长QT间期综合征1.发生机制QT间期改变主要与心室的复极化有关。长QT间期综合征(LQTS)是由于心室动作电位的复极时间延长导致心室的易损期延长,从而诱发各种室性心律失常(其中最为凶险的是尖端扭转型室速),在临床上多表现为晕厥和猝死的一组疾病,分先天性和后天性。先天性LQTS是一种遗传性离子通道疾病,是由于编码跨膜钠离子或钾离…     

QTc间期与急性有机磷农药中毒预后关系的探讨

目的：观察急性有机磷农药中毒QTc间期延长与预后的关系。方法：分析急性有机磷农药中毒患者256例，QTc间期延长组与正常组呼吸衰竭发生率和病死率。结果：QTc间期延长组患者呼吸衰竭发生率和病死率均毒于QTc间期正常组。结论：QTc间期的延长可作为急性有机磷农药中毒预后的独立预测指标。     

急性有机磷农药中毒心电图和心肌酶改变的临床观察与分析

目的：探讨急性有机磷农药中毒对心肌的损害及其心电图改变和心肌酶异常与疾病和预后的关系．方法：收集1992年5月至2002年5月因有机磷农药急性中毒，并进行常规心电图描记及心肌酶测定的57例病人的临床资料，分成轻度中毒组20例，中度中毒组18例，重度中毒组19例(其中死亡5例)进行分析。结果：急性有机磷中毒对心肌的毒害较明显，且病情越重，心电图和心肌酶的异常率越高。出现Q-T间期延长并伴有恶性心律失常和(或)心肌激酶＞ll00u/L预后差。结论：心电图和心肌酶学变化对于判断病情，估计预后，指导治疗有重要意义。     

1例口服胺碘酮治疗房颤致QT间期延长的病例分析

胺碘酮具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物的特点,作为一种广谱抗心律失常药物,疗效确切,可降低心律失常患者的病死率,特别是对器质性心脏病并发的或较难治的心律失常,其作用优于其他抗心律失常药物,目前在临床中广泛应用[1].其不良反应有肺损害、神经毒性、甲状腺功能异常、皮肤色素沉着、心脏毒性等.其中较严重为使心脏Q-T间期延长导致的尖端扭转型室速,可使患者发生室颤而猝死,但目前该药对QT间期的影响存有争论.本病历通过观察口服胺碘酮治疗前后QT间期的变化,探讨其与不良反应的关系,以期为临床用药提供参考.     

QT间期延长对药物选择的意义

心电图的QT间期具有重要的临床意义，因为QT间期延长A正引起一种称为“尖端扭转型室速”的潜在致命性心律失，所以错误使用延长QT间期的药物应引起特别注意。QT间期是心室除极和复极在心电图上的表现，根据专家查，认为最有可能延长QT间药的药物依次为抗心律失常、抗精神病药；