裂瘤型腺病毒Ad-E1A对小鼠腹水型肝癌的基因治疗及免疫功能影响

目的研究裂瘤型腺病毒Ad-E1A对BALB/c小鼠腹水型肝癌的基因治疗效果,并检测其对免疫功能的影响。方法将Ad-E1A进行多轮扩增获得高效价病毒子,采用RT-PCR法鉴定E1A基因在小鼠肝癌H22细胞内的转录。将BALB/c小鼠分为非致瘤组（正常组）和皮下注射H22细胞转移瘤的致瘤组,其中致瘤组又分为PBS组、Ad-E1A组、5-Fu组进行抗肿瘤试验,检测各组的抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数、白细胞总数等。结果获得了达7×109pfu/ml的高滴度Ad-E1A。致瘤组的抗肿瘤试验中,Ad-E1A组与5-Fu组的抑瘤率分别为66.7%和68.8%,二者差异无统计学意义（P〉0.05）;Ad-E1A组和PBS组间的胸腺指数和脾脏指数变化无统计学意义,而5-Fu组显著降低（P〈0.01和P〈0.05）;同时Ad-E1A组和PBS组间的白细胞总数变化不大,但5-Fu组显著降低（P〈0.01）,其中中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞均明显降低（P〈0.05）。结论 Ad-E1A可以抑制小鼠腹水型肝癌的生长,且对小鼠的免疫功能未见明显毒副作用。     

鸦胆子油皂化物治疗肿瘤的实验研究

目的观察鸦胆子油皂化物（YDZ）的抗肿瘤作用及对放、化疗的增效减毒作用。方法实验分为3个部分:采用S180移植性实体瘤,YDZ各组灌胃给予YDZ7d后,剥取肿瘤,计算抑瘤率;采用S180移植性实体瘤,阳性药组腹腔注射5-Fu15mg／kg,YDZ各组除灌胃给予YDZ,同时腹腔注射5-Fu15mg／kg,给药7d后,小鼠眼眶取血,做白细胞计数,取肿瘤、胸腺、脾脏,计算抑瘤率和胸腺（脾）指数;采用S180移植性实体瘤,阳性药组接种d2给予^60Co（500cGy）照射．YDZ各组除给予YDZ,也同时给予^60Co（500cGy）照射,给药7d后,小鼠眼眶取血,做白细胞计数,取肿瘤、胸腺、脾脏,计算抑瘤率和胸腺（脾）指数。结果YDZ对S180移植性实体瘤具有一定的抑瘤作用,抑瘤率为21％～43％;YDZ对5-Fu和^60Co放疗具有一定的抗肿瘤增效作用,同时对5-Fu和^60Co放疗导致的白细胞减少及胸腺、脾脏等免疫器官重量减轻也具有一定的抑制作用。结论YDZ具有一定的抑制动物移植性肿瘤的作用,并且对5-Fu和^60Co放疗具有一定的增效减毒作用,      

链球菌制剂SM对S180荷肉瘤小鼠的抑瘤作用

目的 观察评价链球菌剂对S180荷肉瘤小鼠抑瘤效应及免疫器官的影响。方法 以S180荷肉瘤小鼠为模型，随机分为3组，分别给予SM制剂，环磷酰胺或PBS治疗，观察对小鼠的抑瘤率，生命延长率及对脾脏和胸腺重量变化的影响。结果 SM制剂组对小鼠的抑瘤率为33．9％，生命延长率为37．82％，环磷酰胺组的抑瘤率为44．49％，生命延长率为46．19％，两者相比无显著差异（P＞0．05）。SM制剂组脾脏重量与对照组相比，无显著差异（P＞0．05），胸腺重量明显高于对照组（P＜0．05）；而环磷酰胺小鼠脾脏和胸腺重量均明显小于正常对照组。结论 链球菌剂SM具有明显的抑瘤效应，其作用与环磷酰胺相比无显著性差异，并有促进S180荷肉瘤小鼠免疫器官增生作用。     

白芨多糖载纳米粒对肝癌小鼠 抗肿瘤活性的实验研究

目的 研究白芨多糖载纳米粒对肝癌小鼠的抗肿瘤活性。方法 选择60 只健康雌性ICR 小鼠， 复制小鼠肝癌的实体瘤模型，随机分成A、B、C 3 组，每组20 只。其中，A 组注射生理盐水，B 组注射紫杉 醇溶液，C 组注射白芨多糖为载体的紫杉醇纳米粒。连续给药2 周后处死各组小鼠，解剖得到肝癌肿瘤，比较 各组小鼠的瘤重、瘤体积、抑瘤率、肝脏指数、脾脏指数、胸腺指数等抗肿瘤活性指标。结果 ①与A 组相比， B、C 组小鼠的瘤重、瘤体积变小，且C 组变小幅度大于B 组（P <0.05）。以A 组为参照，B 组小鼠抑瘤率为 16.86%、C 组抑瘤率为45.84%，差异有统计学意义（P <0.05），表明白芨多糖载体的紫杉醇纳米粒有较高的抗 肿瘤活性。②与A 组相比，B、C 组小鼠肝脏指数降低，且C 组降低幅度更大（P <0.05）；脾脏指数、胸腺指 数升高，且C 组升高幅度大于B 组（P <0.05）。结论 以白芨多糖为载体制备的紫杉醇纳米粒对肝癌有较强 的抗肿瘤活性，可减小肝癌小鼠的瘤重、瘤体积，提高抑瘤率，改善携瘤小鼠的肝脏指数、脾脏指数、胸腺指 数。白芨多糖可作为难溶性药物载体，有较高的临床应用价值。     

肿节风与氟尿嘧啶联合应用的抗肿瘤作用

目的:研究肿节风注射液与氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤生长的抑制作用。方法:建立小鼠H22实体瘤模型。小鼠60只,随机分为6组:正常对照组、肿节风注射液小剂量组(1.5g/kg,ip)、大剂量组(3g/kg,ip)、5-Fu组联合用药组。小鼠接种24h后开始给药,每天1次,连续10d。观察各组小鼠移植瘤生长情况及体重变化。并考察给药后胸腺、脾脏指数、外周血象的变化。结果:肿节风注射液小剂量组抑瘤率为26.84%,肿节风注射液大剂量组抑瘤率为44.74%,5-Fu组抑瘤率30.77%,联合用药组抑瘤率分别为58.39%与65.16%,与正常对照组比较,均有显著性差异(P<0.01);联合用药组抑瘤率高于单用肿节风注射液组和5-Fu组(P<0.01)。且联合用药对胸腺、脾脏指数、外周血象无明显影响。结论:肿节风注射液和5-Fu联用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤有协同抗肿瘤作用,并能减轻5-Fu的毒副作用。     

清热解毒类中药单体的体外内抗肝癌作用研究

目的：探讨5种清热解毒中药单体对SMMC-7721肝癌细胞增殖和对H22荷瘤小鼠移植瘤的抑制作用。方法 SMMC-7721人肝癌细胞分别经不同浓度的迷迭香酸、黄芩苷、橙黄决明素、绿原酸和黄连素作用48 h后,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖抑制率并筛选出有效中药单体。采用H22肝癌细胞建立小鼠移植性肝癌模型,给予H22荷瘤小鼠不同浓度的迷迭香酸（300 mg／kg、150 mg／kg、75 mg／kg）和黄芩苷（200 mg／kg、100 mg／kg、50 mg／kg）10 d后,剥取瘤块、胸腺、脾脏称重,并计算抑瘤率、胸腺指数和脾脏指数。结果迷迭香酸500 mg／L、250 mg／L、125 mg／L 浓度组和黄芩苷500 mg／L、250 mg／L浓度组吸光度A值均明显低于对照组（ P＜0．05）,且细胞增殖抑制率均达到30％以上;橙黄决明素及黄连素组的细胞增殖抑制率均低于30％,绿原酸组细胞增殖抑制率＜0。各剂量迷迭香酸组的瘤重均较模型组明显下降（P＜0．05）,对H22移植瘤的抑制率分别为48．2％、43．0％和39．0％,迷迭香酸各剂量组的胸腺指数和脾脏指数与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）。300 mg／kg黄芩苷组肿瘤重均低于模型组（P＜0．05）,抑瘤率达到55．7％,黄芩苷各剂量组的脾脏、胸腺指数与模型组比较无显著性差异（P＞0．05）。结论迷迭香酸和黄芩苷体外对SMMC-7721肝癌细胞和体内对H22移植瘤均有明显的抑制作用。     

SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用

目的研究硫酸酯化细菌胞外多糖SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法70只肝癌H22荷瘤小鼠随机分为7组：模型组、SREPS不同剂量组（0．5,1,2．5,5,10ms／kg）和环磷酰胺组,腹腔注射,1次／d,连续10d。于造模第11天观察抑瘤率、胸腺指数和脾指数。结果SREPS不同剂量组（0．5,1,2．5,5,10mg／kg）的抑瘤率分别为21．60％、23。50％,34．90％,26．50％和28．92％。与模型组比较,除0．5mg／kg外,其余各浓度的瘤质量显著降低（P〈0．05）;SREPS不同剂量组可增加荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,其中2．5mg／kg剂量组对荷瘤小鼠胸腺指数和脾指数均显著增加（P〈0．05）。结论SREPS对肝癌H22荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,SRESP在抑制肿瘤的同时可提高荷瘤小鼠的免疫功能。     

Ad-hIL-24体外诱导喉癌细胞Hep-2的凋亡作用

目的研究腺病毒介导的人白细胞介素-24（hIL-24）基因选择性诱导喉癌细胞Hep-2凋亡的作用。方法将携带有hIL-24基因的重组复制缺陷型腺病毒（Ad-hIL-24）感染喉癌细胞Hep-2,并以人胚肺成纤维细胞WI-38为对照,采用RT-PCR法检测Hep-2、WI-38细胞中外源性hIL-24基因表达;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法、激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）及流式细胞术等方法检测细胞的生长和凋亡情况。结果腺病毒介导的hIL-24基因能在Hep-2细胞和WI-38细胞中表达;MTT法显示Ad-hIL-24能明显抑制喉癌细胞Hep-2的生长,LSCM观察结果表明Ad-hIL-24能促进喉癌细胞Hep-2凋亡,流式细胞术显示Hep-2细胞经Ad-hIL-24感染48h后凋亡率为18.47%,G2/M期细胞百分比为38.9%,显著高于PBS组、Ad-GFP组和WI-38细胞,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论Ad-hIL-24能抑制喉癌细胞Hep-2生长和诱导Hep-2细胞凋亡,但对正常细胞无毒性作用。     

复方灵芝孢子油对S180荷瘤小鼠化疗后的减毒增效作用研究

目的 观察复方灵芝孢子油(C-Gan)对荷瘤小鼠化疗后的减毒增效作用.方法 建立移植性S180肿瘤小鼠模型,分别观察复方灵芝孢子油单用以及与5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)联合应用时的外周血细胞变化、抑瘤率、脾及胸腺指数.结果 复方灵芝孢子油对S180荷瘤小鼠经5-Fu化疗所引起的白细胞、血小板降低有明显的升高作用,与5-Fu合用抑瘤率显著升高,对化疗所引起的脾脏及胸腺指数下降有显著的改善作用.结论 复方灵芝孢子油可增强化疗药的抑瘤效果.提高机体免疫功能,减轻化疗毒副反应.     

佛甲草对S180荷瘤小鼠氧化应激和肿瘤免疫的影响

目的：探讨佛甲草（SLT）提取物对S180荷瘤小鼠的抗肿瘤生长、外周血白细胞分类、血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐Px）的活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平的影响。方法采用小鼠右前肢腋部皮下接种S180细胞建立移植瘤模型,观察SLT提取物4、8g／kg体质量连续给药14d。观察小鼠体质量变化,计算肿瘤、胸腺及脾脏指数,检测小鼠外周血中白细胞分类,测定小鼠血清SOD、GSH‐Px的活性及MDA、NO的水平。结果经SLT治疗后,S180荷瘤小鼠体质量明显高于环磷酰胺（CTX）组,肿瘤指数明显低于模型组和CTX组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,且能有效的调节荷瘤小鼠的胸腺指数及脾脏指数;外周血中性粒细胞数／白细胞总数（GR％）和单核细胞／白细胞总数（MO％）明显低于模型组,差异均有统计学意义（P＜0．05）,而淋巴细胞／白细胞总数（LY％）明显高于模型组（P＜0．05）,血清SOD、GSH‐Px活性明显高于模型组（P＜0．05）,血清MDA水平明显低于模型组和CTX组（P＜0．05）,血清中NO水平明显高于模型组和CTX组（P＜0．05）。结论     

不同剂型的蝎毒抗癌多肽对小鼠肝癌的抑制作用及带瘤小鼠免疫功能的影响

目的 :观察蝎毒抗癌多肽 (antineopasticpolypeptidefromButhusmartensiivenom ,APBMV)对小鼠肝癌 (hep atoma 2 2 ,H2 2 )的生长抑制作用及带瘤小鼠免疫功能的影响。方法 :①将接种H2 2 细胞 2 4h后的带瘤小鼠 45只随机分为非正常对照组、5 Fu组、APBMV针剂组和胶囊组 4组 ,给予不同的药物处理 1 0d后 ,观察瘤块及脾脏重量的变化 ,计算抑瘤率和脾重指数 ;②接种H2 2 细胞 2 4h后的带瘤小鼠 40只随机分为非正常对照组、5 Fu组、APBMV针剂组和APBMV针剂 5 Fu组 ,给予APBMV针剂和 /或 5 Fu 5d后 ,分别观察带瘤小鼠NK细胞活性及淋巴细胞转化率。结果 :① 5 Fu和APBMV针剂组对H2 2 的抑瘤率分别达 47.81 %和 40 .0 7% ,与非正常对照组相比差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。APBMV针剂及胶囊组的脾重指数分别为 70 .0 2mg/1 0g和 71 .2 2mg/1 0g,与非正常对照组相比P <0 .0 1 ;②APBMV针剂组及APBMV针剂 5 Fu组带瘤小鼠的NK细胞活性明显增强 ,淋巴细胞转化指数明显增高(P <0 .0 5 )。结论 :APBMV针剂可抑制H2 2 的生长 ,并增强带瘤小鼠机体的免疫功能     

CD69分子在肿瘤抗原体外活化H22肝癌腹水瘤小鼠脾淋巴细胞的表达

目的：探讨H22肝癌腹水瘤小鼠淋巴细胞在多克隆激活剂刀豆蛋白A（ConA）、H22肝癌细胞肿瘤抗原刺激下,体外活化细胞表面分子CD69的表达,判定肿瘤进行性生长时和后期机体的免疫状态。方法：将H22肝癌细胞接种于BALB/C小鼠腹腔,建立H22肝癌腹水瘤模型。观测成瘤率、平均体重;利用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术,检测淋巴细胞早期活化标志-活化细胞表面分子CD69,在分别加入10%FBS的RPMI-1640完全培养液、ConA（终浓度为10ug/mL）、H22肿瘤抗原（2×106cells/mL）刺激物刺激下的表达情况。结果：接种H22肝癌腹水瘤的成瘤率100%,H22肝癌腹水瘤组平均体重为（32.03±3.44）g,生理盐水对照组无肿瘤生成,平均体重为（19.15±1.14）g,两组差异有显著性（t=7.12,p=0.00）。荷瘤鼠体重变化随时间推移呈对数增长,而对照组呈平缓增长,两因素方差分析,荷瘤鼠与非荷瘤对照组之间差异有显著性（F=5.71,p=0.05）,不同天数的体重差异有高度显著性（F=63.15,p=0.00）。荷瘤鼠脾T细胞的CD69分子体外活化率分别为（7.59±8.68,19.42±12.57,5.38±8.24）%,对照组脾T细胞的CD69分子体外活化率分别为（15.81±9.92,44.96±13.84,15.18±9.15）%,荷瘤鼠CD69分子体外活化率无论RPMI-1640组、ConA组,还是H22肿瘤抗原组,均比对照组的RPMI-1640组、ConA组、H22肿瘤抗原组明显降低,经多因素方差分析,差异有显著性（F=9.20,p=0.01）。结论：在肝癌感染后期,荷瘤鼠T细胞的CD69分子体外活化明显降低,机体免疫功能受到抑制。     

氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒诱导肝癌细胞H22凋亡的超微结构观察

目的 观察氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒诱导荷瘤小鼠肝癌细胞H22凋亡的超微结构.方法 建立肝癌H22荷瘤小鼠动物模型.随机分为空白组、模型组、氟尿嘧啶组、氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒4组,通过透射电镜观察4组肿瘤细胞的超微结构变化.结果 氟尿嘧啶合扶正抑瘤颗粒组作用明显,其肝癌细胞核异染色质边聚成半月状,线粒体缩小明显,电子密度增...     

益气健脾方对H22肝癌腹水小鼠生存期及体重的影响

目的:探讨益气健脾方对于H22肝癌腹水的生存期及体重的影响。方法:取传代后的H22腹水接种于小鼠腹腔,造成H22肝癌腹水模型,随机分为4组:模型组、5-Fu组、益气健脾小剂量组、益气健脾大剂量组,每组10只,造模后开始给药,模型组予灌NS 0.4 mL;5-Fu组,予隔日灌胃0.2 mL/d;益气健脾大、小剂量组分别灌益气健脾方不同浓度0.4 mL/d,灌胃至空白组出现第1只死亡时停止灌胃,观察各组小鼠的生存时间及体重的变化。结果:其他3组小鼠体重增长情况较空白组有无显著差异;生存期大剂量组与小剂量组之间存在差异,5-Fu组生存时间最长,较其他3组有显著差异。结论:益气健脾方对于H22肝癌腹水小鼠模型的体重无明显有影响,对于小鼠的生存期存在剂量依赖性。     

奥曲肽与奥美拉唑联合应用对肝癌H22生长的抑制作用

目的观察奥曲肽与奥美拉唑联合应用对肝癌H22生长的抑制作用。方法建立小鼠肝癌H22肉瘤移植模型后,随机分为阴性对照组、顺铂组、奥曲肽组、奥美拉唑组和奥曲肽＋奥美拉唑组（联合用药组）,给药后计算肿瘤生长抑制率和肿瘤微血管密度的变化。结果奥曲肽组与奥美拉唑组的抑瘤率分别为33.5%、29.6%,联合用药组的抑瘤率为37.1%,差异无统计学意义（P〉0.05）。与阴性对照组比较,奥曲肽组与奥美拉唑组能够降低小鼠肝癌H22的微血管密度,差异有统计学意义（P〈0.05）,联合用药降低更加明显,其中奥曲肽组与奥美拉唑组的微血管密度分别为（29.34±8.78）、（40.95±9.23）,联合用药组为（23.89±5.76）。结论奥曲肽联合奥美拉唑能够显著抑制肝癌H22的生长,联合用药可能具有协同效果。     

黄蘑多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤生长及其VEGF表达的影响

目的：观察黄蘑多糖对H22（小鼠肝癌细胞系）荷瘤小鼠的抑制肿瘤效果,并探讨该机制是否与提高机体免疫力和抑制肿瘤血管生成有关。方法：采用腋下接种癌细胞悬液建立荷瘤小鼠模型,造模成功24 h后灌胃给药,连续给药12 d后,处死动物,剥离瘤块、胸腺、脾脏并分别称重,计算抑瘤率、胸腺指数、脾指数;眼球取血计数有核细胞数;以冰冻切片免疫组织化学法检测各组瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）表达程度。结果：黄蘑多糖各组的肿瘤重量均低于模型组,其中,中、高剂量组的抑瘤效果显著（P〈0.05）,且各项免疫指标显著高于环磷酰胺组（CTX组）和模型组（P〈0.01或P〈0.05）;黄蘑多糖各组的VEGF表达率显著低于模型组（P〈0.01）,黄蘑多糖低、中剂量组VEGF的表达与CTX组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组与CTX组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：黄蘑多糖对H22移植瘤的生长有一定抑制作用,可降低瘤组织中VEGF的表达,亦可作为生物反应调节剂,通过增强机体免疫功能等作用达到抗肿瘤的功效。     

蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响

目的：探讨蟾毒灵诱导人胰腺癌细胞凋亡及其对Survivin基因表达的影响。方法：建立裸鼠人胰腺癌模型，随机分为4组：对照组（NS）、5-氟尿嘧啶组（5-Fu）、蟾毒灵组（Bu）、蟾毒灵加5-氟尿嘧啶组（Bu／5-Fu）。分别腹腔注射生理盐水（NS）20ml／kg、5-Fu24mg／kg、Bu1mg/kg、Bu1mg／kg＋5-Fu24mg／kg。用药后第7天处死，计算肿瘤生长抑制率，TUNEL法检测瘤体凋亡指数，免疫组化S-P法检测Survivin蛋白的表达，RT-PCR法检测Survivin mRNA的表达。结果：与NS组相比，各药物干预组瘤体体积均显著缩小（P〈0．05），凋亡指数明显增高（P〈0．01），Survivin蛋白的表达显著降低（P〈0．01）。其中Bu／5-Fu组瘤体体积明显小于Bu组、5-Fu组（P〈0．05）；Bu／5-Fu组凋亡指数明显高于Bu组、5-Fu组（P〈0．01）；Bu／5-Fu组Survivin蛋白的表达明显低于Bu组、5-u组（P〈0．01）。结论：蟾毒灵能够抑制胰腺癌细胞增殖，诱导细胞凋亡，联合5-Fu可起到增效的作用。其作用机制可能与抑制Survivin基因表达有关。     

草苁蓉多糖的抗肿瘤作用及免疫调节作用

目的：观察草苁蓉多糖对荷瘤小鼠免疫器官的调节作用及对免疫功能的影响。方法：接种肝癌细胞H₂₂的荷瘤小鼠随机分为50、100、200和400 mg•kg^-1•d^-1草苁蓉多糖组、阴性对照组及阳性对照组（环磷酰胺组），按剂量给药。10 d后处死小鼠，分别称量脾重、胸腺重，检测荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数；采用MTT法测定NK细胞活性；淋巴细胞转化实验测定T淋巴细胞转化率(LTT)；中性红比色法观察小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力；通过称量各小鼠实体瘤的重量，计算抑瘤率。结果：草苁蓉多糖能够显著抑制肿瘤生长，抑瘤率达38.86%;与阴性对照组比较,实验组荷瘤小鼠的脾脏指数显著提高(P<0.01)，胸腺指数则有降低趋势，T淋巴细胞的转化率、NK 细胞的活性、巨噬细胞的吞噬能力显著增强(P<0.01)，与给药剂量存在正相关关系。结论：草苁蓉能抑制肿瘤生长，对小鼠免疫功能具有调节作用。     

气道内注射负载卵白蛋白多肽的树突状细胞可诱导肺内炎症

目的探讨树突状细胞(DCs)作为免疫治疗载体气道内注射的可行性。方法取BALB/c小鼠骨髓单个核细胞,以重组小鼠粒-巨细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)+重组小鼠白细胞介素4(rmIL-4)体外诱导培养DCs。经磁珠纯化后得到的DCs用卵白蛋白323-339氨基酸区(OVA323-339多肽)冲击24 h。DC-OVA组小鼠按每鼠2×106细胞数进行小鼠气道内接种。DC组小鼠以DCs直接进行气道内接种作为阴性对照。接种后次日起以1%OVA雾化,连续5 d。经典哮喘模型组小鼠采用经典OVA腹腔注射致敏及激发方法复制哮喘模型作为阳性对照。末次雾化后24 h处死小鼠,分析肺脏病理学表现、支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞成分。结果 DC-OVA组小鼠肺内呈现小支气管及血管周围大量炎细胞浸润,杯状细胞增多,BALF中细胞数明显增多,血清中OVA-特异性IgE水平与经典复制哮喘模型组OVA-特异性IgE水平相似[(48.22±4.76)U/mL比(52.75±4.03)U/mL,P0.05]。采用该方法复制的模型与采用经典方法复制的哮喘模型表现相似。DC组肺组织无明显的炎症,血清中的OVA-特异性IgE水平低于检测的敏感度。结论体外抗原负载后的DCs气道内注射具有活力并能有效递呈抗原,DCs可能作为免疫治疗的载体。