非小细胞肺癌组织中树突细胞浸润和VEGF表达关系研究及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达和树突细胞浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测经外科手术切除的43例非小细胞肺癌组织及15例癌旁组织标本中CD1α、CD83、VEGF、微血管密度（microvessel density，MVD）的表达情况。结果（1）肺癌组织中CD83阳性细胞表达率较癌旁组织减少，VEGF和CD34阳性细胞表达率较癌旁组织增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）；（2）有淋巴结转移组的CD83阳性细胞浸润程度明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。Ⅲ期肺癌VEGF阳性表达率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0．05）；（3）肺癌组织VEGF阳性表达组中CD83阳性细胞数量明显减少，而MVD明显增加。与VEGF阴性表达组相比差异均有计学意义（P〈0．05）。结论VEGF与肺癌组织中浸润树突细胞（TIDC）的成熟存在负相关，可能参与肺癌组织微血管形成和肿瘤的免疫逃逸。     

趋化因子受体CCR7在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的探讨非小细胞肺癌中趋化因子受体CCR7的表达及其临床意义。方法采用免疫组化和RT-PCR法检测40例非小细胞肺癌中CCR7的表达（鳞癌23例,腺癌14例,腺鳞癌3例）,阴性对照标本采用20例癌旁正常肺组织。结果免疫组化显示CCR7在25例（62.5%）非小细胞肺癌组织中表达和1例（5%）癌旁正常肺组织中表达,差异具有显著意义（P〈0.01）;RT-PCR显示CCR7 mRNA在29例（72.5%）非小细胞肺癌组织中表达和2例（10%）癌旁正常肺组织中表达,差异具有显著意义（P〈0.01）。CCR7表达与肿瘤TNM分期、淋巴结转移、分化程度、局部浸润有关,但与年龄、性别、肿瘤大小、病理类型无关。免疫组化和RT-PCR法显示CCR7表达对肺癌淋巴结转移判断的敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为95.9%（100%）、77.8%（61.1%）、84%（75.9%）、93.3%（100%）。结论CCR7在非小细胞肺癌中高表达,且与淋巴结转移密切相关,是肺癌淋巴结转移的独立危险因素,CCR7的表达可作为预测NSCLC患者淋巴结转移的临床候选指标之一,对指导肺癌的靶向治疗具有一定价值。     

非小细胞肺癌组织MIP-1表达及其与树突状细胞浸润的关系

目的:探讨巨噬细胞炎症蛋白-1(M IP-1)在非小细胞肺癌组织中的表达与肿瘤浸润树突状细胞之间的关系。方法:经外科手术切除的60例非小细胞肺癌组织标本,分别采用免疫组织化学检测趋化因子受体CCR1,CCR7的表达,荧光原位杂交法检测M IP-1的表达。结果:(1)肺癌细胞胞质及胞膜表达M IP-1,同时检测到肺癌组织中有CCR1和CCR7阳性树突状细胞的浸润。(2)肺癌组织中CCR1,CCR7及M IP-1表达和肺癌临床分期、淋巴结转移有关,和病理类型、分化程度无关。有淋巴结转移组表达M IP-1的肿瘤细胞及CCR1阳性树突状细胞数量明显高于无淋巴结转移组(P<0.05),Ⅲ~Ⅳ期患者表达M IP-1的肿瘤细胞及CCR1阳性树突状细胞数量明显高于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05)。(3)肺癌组织中M IP-1阳性细胞表达率和CCR1阳性树突状细胞数量呈正相关,和CCR7阳性树突状细胞数量呈负相关(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌组织M IP-1表达和肺癌临床分期及淋巴结转移有关,与肿瘤浸润树突状细胞表面分子CCR1,CCR7的表达关系密切,推测M IP-1可能影响肿瘤浸润树突状细胞的发育和趋化功能并参与肺癌的免疫逃逸和疾病进展。     

非小细胞肺癌组织中CCR7的表达及其在淋巴转移中的意义

目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织和癌旁组织中趋化因子受体7(CCR7)的表达,探讨CCK7在NSCLC浸润和转移中的作用.方法 以51例NSCLC患者癌组织和36例癌旁组织为研究对象,用免疫组织化学技术观察NSCLC癌组织和癌旁组织中CCR7的表达情况.结果 NSCLC癌组织中CCR7的表达率(68.62%)明显高于癌旁组织(13.89%),两组比较差异有显著性(P<0.01).在鳞癌组织中表达的阳性率为66.67%,在腺癌组织中表达的阳性率为73.68%,两组比较差异无显著性(P>0.05),表明CCK7的表达与NSCLC患者的组织学类型无关.CCK7在Ⅲ和Ⅳ期组织中的表达阳性率(86.67%)明显高于Ⅰ和Ⅱ期(61.11%),两组比较差异有显著性(P<0.05),表明CCR7的表达与NSCLC临床分期密切相关.CCR7在有淋巴结转移者的癌组织中阳性率(88.89%)明显高于无淋巴结转移者(57.58%),两组比较差异有显著性(P<0.05),表明CCR7的表达与NSCLC有无淋巴转移有关.结论 CCR7在NSCLC癌组织中高表达,可能与NSCLC癌细胞的浸润与淋巴转移有关.     

广西非小细胞肺癌组织中EGFR基因表达的研究

目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中表皮生长因子受体（EGFR）的表达情况及其与临床病理、民族的关系。方法采用荧光定量PCR检测76例NSCLC患者（肺癌组）和23例癌旁组织及8例非癌肺组织（非癌组织组）EGFR的表达。结果 EGFR mRNA在肺癌组中表达量高于癌旁组织组,癌旁组织组表达量高于非癌组织组（P〈0.05）。EGFR表达与肿瘤的病理类型、性别、年龄、民族、吸烟指数无明显相关性（P〉0.05）,Ⅲ期、Ⅳ期表达量高于Ⅰ期、Ⅱ期,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者（P〈0.05）。结论广西NSCLC患者癌组织中EGFR呈高表达,并且其表达与肿瘤临床分期及有否淋巴结转移有关。     

趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨趋化因子受体CCR7在不同类型肺癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测110(鳞癌40,腺癌40,小细胞癌30)例肺癌和30例癌旁正常肺组织中CCR7的表达.结果:在110例肺癌组织中有77例CCR7表达阳性(70.0%),30例癌旁正常肺组织中仅5例表达阳性(16.7%,P＜0.05).鳞癌、腺癌及小细胞癌CCR7阳性率分别为60.0%,92.5%,53.3%(P＜0.01);腺癌CCR7阳性率明显高于鳞癌和小细胞癌(分别P＜0.01,P＜0.01).68例伴淋巴结转移的病例CCR7阳性率83.3%,42例不伴淋巴结转移的病例CCR7阳性率47.6%(P＜0.01).Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期肺癌病例CCR7阳性率分别为59.5%,76.2%,69.2%,100.0%(P＜0.05).不同性别患者肺癌组织中CCR7阳性率分别为男66.7%,女80.8%(P＞0.05).小于等于60岁和大于60岁年龄组肺癌组织中CCR7阳性率分别为70.3%,69.6%(P＞0.05).结论:CCR7上调表达是肺鳞癌、腺癌及小细胞癌的一个普遍特征,高水平的CCR7表达与肺癌的淋巴结转移和高TNM分期有关,而与年龄、性别无关.     

软骨凝集蛋白与C-myc在人非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨软骨凝集蛋白（Chondrolectin, CHODL）与C-myc在人非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测53例非小细胞肺癌石蜡标本以及43例癌旁对照组织标本,并进行相关分析。结果 CHODL主要分布在胞质与胞膜中,其在癌组织中的阳性表达率为79.25%,明显高于在癌旁组织中的表达（18.60%）,C-myc在癌组织中的表达率为60.37%,明显高于其在癌旁组织中过度表达（30.23%）,且差异均具有统计学意义;CHODL在癌组织中的表达与淋巴结转移有关,而与年龄、性别、组织分化、TNM分期、肿块大小均无关;C-myc在非小细胞肺癌组织中的表达与淋巴结转移、组织学分化、TNM分期有关（P〈0.05）,与年龄、性别、肿块大小无关（P〉0.05）,且差异具有统计学意义;CHODL与C-myc在肺癌组织中的表达呈正相关。结论 CHODL在肺癌组织中的作用可能与C-myc呈某种程度的相关性,并与肿瘤淋巴结转移相关,为CHODL在肿瘤转移方面打下基础。     

肺组织特异性X蛋白在非小细胞肺癌中的表达及与肺癌微转移生物作用的关系

目的：研究肺组织特异性X蛋白（ LunX）在非小细胞肺癌（ NSCLC）患者中的表达,探讨LunX与NSCLC患者肿瘤微转移的关系。方法收集54例NSCLC患者,转移组（ n＝34）为NSCLC并肺门纵隔淋巴结转移,非转移组（n＝20）为NSCLC无肺门纵隔淋巴结转移患者,另选取同期胸部良性病变行手术患者21例为对照组。采用荧光定量聚合酶链式反应法（ FQ－PCR）、蛋白印记法和免疫组织化法检测54例NSCLC患者癌组织、癌旁组织及淋巴结中LunX基因及蛋白的表达。结果 FQ－PCR结果显示转移组患者癌组织、癌旁组织及癌转移淋巴结中LunX mRNA表达量均明显高于非转移组（ P＜0.01）;蛋白印记结果显示转移组癌组织及癌转移淋巴结中LunX蛋白相对表达量较非转移组明显上调（ P＜0.01）;免疫组织化学结果显示转移组癌组织及癌转移淋巴结LunX蛋白表达量明显高于非转移组（P＜0.01）,两组癌旁组织在蛋白印迹及免疫组化表达上差异无统计学意义,而对照组肺组织及肺门纵隔淋巴结无LunX mRNA及蛋白表达。结论 LunX在NSCLC患者癌组织、癌旁组织及淋巴结中均有表达,其表达的上调可能参与NSCLC患者肿瘤微转移的发生发展过程。     

Survivin和PTEN在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的：探讨survivin和PTEN在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及其与NSCLC临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测survivin和PTEN在78例NSCLC组织、46例癌旁组织和12例非癌肺良性病变组织中的表达情况,并将结果进行相关性分析。结果：Survivin在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是0、10．9％、67．9％．其蛋白表达逐渐增强（P〈0．05）;非小细胞肺癌中的survivin表达显著高于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。PTEN在非癌良性病变组织、癌旁组织、非小细胞肺癌中的阳性表达率分别是100％、91．3％、47．4％,其表达逐渐减弱（P〈0．05）：非小细胞肺癌中的PTEN表达低于癌旁肺组织及非癌良性病变组织中的表达（P〈0．05）。survivin蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。PTEN蛋白的表达与NSCLC的病理学分级、淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）。Survivin与PTEN表达呈负相关（P〈0．05）。结论：Survivin和PTEN在NSCLC中的异常表达与其生物学行为密切相关,survivin在非小细胞肺癌中过度表达,PTEN在非小细胞肺癌中表达降低,并且二者的表达呈负相关,二者可作为NSCLC判断病情和评价预后的参考指标。     

survivin和cox-2、bcl-2在肺癌中的表达及生物学意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin和cox-2、bcl-2在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理学特征的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测30例非小细胞肺癌及相应的癌旁组织中survivin、cox-2和bcl-2蛋白的表达。结果:(1)survivin、bcl-2蛋白在癌旁组织中未见阳性表达,在肺癌组织中的阳性表达率为76.7%、60%,其阳性表达率与肿瘤大小、组织类型、组织学分级、淋巴结转移和TNM分期均无关(P>0.05)。肺癌和相应的癌旁组织中cox-2蛋白的阳性率分别为66.7%、10%。肺癌组明显高于癌旁组(P<0.001)。其阳性表达率与肿瘤大小、组织类型无关(P>0.05);而与组织学分级、淋巴结转移、TNM分期有关。(2)在非小细胞肺癌中Survivin与cox-2的表达呈正相关。survivin与bcl-2表达无关。结论:survivin、cox-2和bcl-2基因的过表达可能对非小细胞肺癌的发生和发展起重要作用,它们可能为肺癌的早期诊断和基因治疗提供新的靶点。     

Cx43在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织中Cx43蛋白及mRNA的表达及意义.方法 应用免疫组织化学、Western blot和原位分子杂交观察48例非小细胞肺癌（NSCLC）及22例癌旁正常肺组织中Cx43蛋白及mRNA的表达.结果 ①癌旁正常肺组织和NSCLC组织中Cx43蛋白阳性表达率分别为90.91%和47.92%;Cx43mRNA的阳性表达率分另别为95.45%和60.42%.NSCLC组织中Cx43蛋白及mRNA阳性表达率均低于正常肺组织（P均＜0.05）.②有淋巴结转移组Cx43蛋白及mRNA阳性表达率分别为16.00%和20.00%;无淋巴结转移组两者的阳性表达率分别为69.57%和78.26%.两两比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）.③Western blot显示NSCLC组织中Cx43的蛋白表达水平低于正常肺组织,有转移组中Cx43的蛋白表达水平低于无转移组,各组比较差异均有统计学意义,P均＜0.05.结论 Cx43蛋白和mRNA低表达与非小细胞肺癌发生和转移有关.     

非小细胞肺癌中BRCA1、ERCC1和EGFR的表达及临床病理意义

目的研究BRCA1、ERCC1和EGFR在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及预后意义。方法用免疫组化ElivisionTM plus法,检测77例非小细胞肺癌和6例癌旁组织中BRCA1、ERCC1和EGFR的表达情况。结果非小细肺癌中BRCA1、ERCC1、EGFR在癌中的表达显著高于癌旁组织,且在癌中的表达具有正相关性;BRCA1、ERCC1在不同病理类型和分期中表达均无差异;BRCA1高表达组的生存期明显小于低表达组;EGFR有淋巴结转移组阳性表达率明显高于无淋巴结转移组;应用铂类药物化疗ERCC1低表达组的生存期明显明显长于高表达组。结论在NSCLC中BRCA1、ERCC1、EGFR在肺癌中的表达显著高于癌旁组织,BRCA1高表达组的生存期明显小于低表达组,EGFR高表达可能促进肿瘤的侵袭和转移,ERCC1是铂类治疗独立的预后因素,三项抗体的检测与预后和临床用药密切相关。     

非小细胞肺癌中DAXX表达及临床意义

目的：探讨非小细胞肺癌组织中DAXX蛋白表达及其与临床病理参数和患者预后的关系。方法：采用组织芯片结合免疫组织化学方法,检测135例非小细胞肺癌患者癌组织及其癌旁组织中DAXX蛋白的表达情况,结合患者的临床病理参数以及相关随访资料进行统计学分析。结果：DAXX蛋白在非小细胞肺癌癌组织高表达108例（80.0%）,癌旁组织高表达30例（22.2%）,差异具有统计学意义（P＜0.05）,其表达水平与患者的组织病理学分级、TNM分期、原发肿瘤、淋巴结的转移、远处转移以及胸膜侵犯显著相关（P均＜0.05）,Kaplan-Meier统计分析显示DAXX高表达组患者生存时间明显短于低表达组（P＜0.05）,COX比例风险回归模型分析显示DAXX表达程度、TNM分期、淋巴结转移及远处转移为患者独立的预后因素。结论：DAXX蛋白表达与非小细胞肺癌的发生发展有关,其高表达提示患者预后不良。     

微小核糖核酸21在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨微小核糖核酸21（miR-21）在非小细胞肺癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用qRT-PCR方法检测120例非小细胞肺癌标本和120例癌旁肺组织标本中miR-21的表达水平。结果 miR-21在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于其在癌旁肺组织中的表达水平（P=0.0060）。miR-21的表达情况与非小细胞肺癌患者TNM分期（P=0.0063）、癌细胞分化（P=0.0410）及淋巴结转移（P=0.0197）相关,与性别、病理类型和肿瘤直径无关（均P〉0.05）。结论非小细胞肺癌组织中miR-21表达异常提示其可能参与了非小细胞肺癌的发生、发展过程,是一个潜在的非小细胞肺癌分子标志物。     

Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌组织中的检测及意义

目的：探讨Nucleostemin基因及PCNA在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的检测及意义。方法：采用免疫组织化学sP法对53例NSCLC患者的非小细胞肺癌组织和15例癌旁正常者的组织中NS蛋白进行检测,并对其与NSCLC患者临床病理特征关系进行分析。结果：NS蛋白在NSCLC中的表达率为54．7％（29／53）明显高于癌旁正常组织中的表达率0（0／15）,NS蛋白腺癌组织的表达率为65．2％（15／23）明显高于鳞癌组织的表达率46．7％（14／30）,高、中分化组织的表达率42．9％（15／35）明显低于低分化组织的表达率77．8％（14／18）,比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,与患者TNM分期及淋巴结转移无关（P〉0．05oNSCLC组织中PCNA阳性率71．7％（38／53）明显高于癌旁正常组织6．7％（1／15）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NSCLC患者非小细胞肺癌组织中,NS基因mRNA和蛋白存在明显的高表达趋势,PCNA阳性率显著增高,有利于肿瘤细胞恶性增殖,因而是一种临床应用价值较高的肿瘤分子标志物。     

趋化因子受体CCR7在肺癌及转移淋巴结中的表达及其意义

目的探讨肺癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CCR7的表达特点及其与临床病理特征的关系。方法对125例肺癌手术切除标本及64例淋巴结转移灶和20例癌旁正常肺组织采用免疫组化法检测CCR7表达。结果CCR7在57．6％（72／125）肺癌组织中呈阳性表达，20例癌旁正常组织中仅2例表达（10．0%）。64例肺癌原发灶和淋巴结转移灶中CCR7高表达的阳性率分别为82．8％（53／64）和81．2％（52／64），两部位CCR7表达具有较高的同源性。CCR7的表达与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度和组织学类型无关（P〉0．05），而与肺癌患者的临床分期及有无淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。结论CCR7表达与肺癌淋巴结转移密切相关，CCR7在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性。CCR7的表达对指导手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值。     

趋化因子受体9、血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶2、9在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨趋化因子受体9(CCR9)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)2及MMP9在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组化PV-9000法检测60例NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织中CCR9与VEGF、MMP2、MMP9的表达情况,分析肿瘤组织CCR9表达与临床病理特征及其他蛋白表达间的关系,以及肿瘤组织VEGF、MMP2、MMP9的阳性表达率与淋巴结转移间的关系.结果 肿瘤组织CCR9、VEGF、MMP2、MMP9蛋白的阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05).腺癌、淋巴结转移患者的肿瘤组织CCR9阳性表达率分别高于鳞癌、无淋巴结转移患者(P＜0.05),淋巴结转移患者肿瘤组织MMP2及MMP9的阳性表达率均高于无淋巴结转移患者(P＜0.05).VEGF阳性表达、MMP2阳性表达、MMP9阳性表达患者的肿瘤组织CCR9阳性表达率分别高于VEGF阴性表达、MMP2阴性表达、MMP9阴性表达患者(P＜0.05),且在淋巴结转移患者中,肿瘤组织CCR9的表达与VEGF、MMP2及MMP9蛋白的表达均呈正相关(P＜0.05).结论 CCR9与VEGF、MMP2、MMF9蛋白的高表达可能在非小细胞肺癌的发生发展、侵袭转移中发挥重要作用,CCR9或许能通过某些信号通路来调控VEGF、MMP2、MMP9蛋白的表达,其可能会成为评估NSCLC病情发展的重要指标.     

CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究CD44v6在非小细胞肺癌组织的表达及其临床意义.方法 用免疫组织化学法检测CD44v6在55例非小细胞肺癌组织、癌旁组织及20例正常肺组织的表达,并分析其与肺癌分期、类型、淋巴结转移及术后3年和5年生存率之间的关系.结果 CD44v6在肺癌组织中的表达显著高于癌旁组织,与临床病理分期(PTNM分期)成显著正相关,有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,与术后5年生存率成负相关.结论 在非小细胞肺癌组织中的CD44v6高表达与肺癌的发生发展、淋巴结转移及预后有一定的关系.检测CD44v6在非小细胞肺癌组织中的表达,可作为判断非小细胞肺癌淋巴结转移潜能及预后的一个指标.     

Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的 检测非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织和癌旁组织中Livin、CD44v6、E-钙黏蛋白（E-cad）的表达,探讨NSCLC组织Livin、CD44v6、E-cad表达的临床意义.方法 运用免疫组织化学染色法检测71例NSCLC组织、癌旁组织及20例良性肺组织标本中Livin、CD44v6、E-cad的表达情况,分析其与肺癌分期、分化、病理类型及淋巴结转移之间的关系及相关性.结果 （1）肺癌组织中Livin阳性表达率明显增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）,癌旁组织中Livin阳性表达率较良性肺组织中增高,但差异无统计学意义（P ＞0.05）; Livin在Ⅲ期肺癌中表达较Ⅰ、Ⅱ期明显增高,其表达与肺癌TNM分期呈正相关;淋巴结转移组Livin阳性率86.2%（25/29）,高于无淋巴结转移组23.8%（10/42）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.（2）CD44v6在肺癌组织中表达增高,与癌旁组织及良性肺组织比较差异有统计学意义（P＜0.01）; CD44v6表达与临床病理分期（TNM）呈正相关（P＜0.01）.淋巴结转移组CD44v6阳性率96.6%（28/29）,高于无淋巴结转移组[33.3%（14/42）],两组比较差异有统计学意义（P＜0.01）;CD44v6的表达与肺癌的分化程度呈负相关（P＜0.05）.（3）E-cad在肺癌组织中表达降低,与癌旁组织及良性肺组织相比差异有统计学意义（P＜0.01）.E-cad的表达与临床病理分期、淋巴结转移、分化程度无关（均P ＞0.05）.（4）Livin与CD44v6在肺癌组织均有较高表达,Livin阳性表达组中CD44v6的表达强度较阴性组明显增高,Livin与CD44v6表达呈正相关（P＜0.01）.Livin与E-cad在肺癌组织中的表达无相关性.结论 Livin、CD44v6在NSCLC组织中高表达、E-cad在NSCLC组织中表达降低,Livin、CD44v6与NSCLC临床病理分期、淋巴结转移的相关,提示三者在NSCLC的发病过程中可能起重要作用.CD44v6 与Livin在肺癌组织中的表达呈正相关,推测两者可能共同参与了NSCLC的疾病过程,其确切机制有待于进一步研究.     

PCNA和E-cad在非小细胞肺癌中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、上皮钙依赖黏附蛋白(E-cadherin,E-cad)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达,并探讨其与淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法联合检测100例非小细胞肺癌和16例癌旁组织中PCNA、E-cad的表达及与NSCLC转移的关系.结果 PCNA在非小细胞肺癌中的表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05),且与NSCLC的分化程度、TNM分期及淋巴结转移明显相关(P<0.05);E-cad在非小细胞肺癌中表达的阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05),与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移有统计学意义(P<0.05),与肿瘤的分化程度无明显相关(P>0.05).E-cad与PCNA的表达呈显著性负相关(P<0.05).结论 PCNA高表达、E-cad低表达与NSCLC的淋巴结转移密切相关,可能促进了NSCLC的转移.