益气养阴活血解毒法治疗急性病毒性心肌炎的临床研究

目的 观察益气养阴活血解毒法对急性病毒性心肌炎的临床疗效.方法将60例患者随机分成两组,每组30人,治疗组给予益气养阴活血解毒法加常规西药治疗,对照组在给予常规西药治疗同时口服天王补心丸,观察比较治疗前后两组患者临床症状、体征、动态心电图、血清心肌酶的变化.结果 在改善临床疗效上治疗组总有效率为86.67%,对照组总有效率70%,与对照组比较有非常显著性差异(P<0.01).同时在改善患者血清心肌酶和主要临床症状如胸闷、心悸、乏力等,治疗组优于对照组(P<0.05).改善动态心电图(Holter)早搏治疗组总有效率87.5%,对照组总有效率80%,两者有显著性差异(P<0.05).结论益气养阴活血解毒法是治疗急性病毒性心肌炎的有效治疗方法.     

益气养阴活血中药对急性心肌梗死患者血运重建后心室壁运动的影响

目的 观察益气养阴活血中药对急性心肌梗死（AMI）患者血运重建后心室壁运动和收缩功能的影响。     

冠心Ⅴ号合剂对大鼠急性心肌梗死后心室重构的作用及机制

目的:观察冠心Ⅴ号合剂对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用,探讨冠心Ⅴ号合剂改善心室重构的机制。方法:雄性SD大鼠56只,随机分为空白组、假手术组、模型组、冠心Ⅴ号合剂临床等剂量组,2,4倍剂量组(0.5,1,2 g·kg-1),血脂康组(12.5 g·kg-1)。采用冠状动脉左前降支结扎法建立急性心肌梗死模型,各组模型鼠造模成功24 h后开始灌胃给药1次/d,连续4周,以心脏彩超测量射血分数(EF),缩短分数(FS),计算体表面积及左室心肌质量指数(LVMI),用Western blot技术检测Toll样受体4(TLR4),髓样分化因子(My D88),核因子-κB/P65(NF-κB/p65)蛋白表达。结果:与空白组、假手术组比较,模型组大鼠EF,FS降低,LVMI升高,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达上调,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,冠心Ⅴ号合剂干预组各组大鼠EF,FS升高,LVMI降低,梗死区心肌组织TLR4,My D88,NF-κB/p65蛋白表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:冠心Ⅴ号合剂能够抑制TLR4/My D88/NF-κBp65信号通路,改善心室结构及心功能,从而干预心肌梗死后心室重构。     

基于“气血学说”干预心梗后早期心室重构的探讨

心室重构是急性心肌梗死进展为心力衰竭的重要病理生理进程,其中,心梗后炎症免疫反应是导致心室重构的核心机制.目前,西医通过阻断单个靶点进行抗炎治疗往往收效甚微,而中医气血学说与炎症免疫反应存在相关性,且古代文献及现今临床研究都表明益气活血法对于改善心肌梗死预后有效.故笔者基于气血学说,探讨益气活血法通过调节炎症平衡来改善...     

益气养阴活血通阳法对急性冠脉综合征患者CRP IL-6的影响

目的:观察益气养阴、活血通阳法对急性冠脉综合征CRP、IL-6的影响。方法:60例急性冠脉综合征患者随机分为两组,对照组在西医基础治疗上用舒降之,每日1次,每次20mg,治疗组应用益气养阴、活血通阳作用的中药冠心1号。疗程4周。观察心绞痛疗效、心电图疗效、中医证候疗效及治疗前后CRP、IL-6水平。结果:两组表现出一定的心绞痛疗效和心电图疗效,但无显著性差异;治疗组中医证候总疗效更为显著。各组病人治疗后血清CRP、IL-6的水平显著降低,但中药组更为明显。结论:益气养阴、活血通阳法可能通过降低急性冠脉综合征患者血清炎症因子CRP、IL-6的水平,从而抑制动脉粥样硬化的发生发展,防止动脉粥样硬化斑块破裂。     

益气活血中药对急性肺损伤大鼠炎症因子及Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的:观察和探讨益气活血中药对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠支气管肺泡灌洗液中(BALF)炎症因子及肺组织中Toll样受体4(TLR-4)mRNA表达的影响。方法:SD雄性大鼠72只,随机分成正常组、模型组、地塞米松组、益气活血中药组4组,每组18只;除正常组气管内滴注生理盐水,其余各组滴注LPS(5 mg·kg~(-1))制备ALI模型,造模前后3 d各组予以相应药物或生理盐水灌胃;每组分别于造模后8,24,72 h各处死6只,苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察各组大鼠肺组织病理学改变,酶联免疫(ELISA)法检测BALF中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β),IL-6的浓度,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定肺组织中TLR-4 mRNA的表达。结果:肺组织病理学评分:与正常组比较,同时相的LPS各组均显著升高(P0.01);与模型组比较,地塞米松组和中药组均降低(P0.05,P0.01),且72 h组降低最为明显。大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6浓度:LPS造模各组均明显高于同时相的正常组(P0.01),模型组均高于中药组和地塞米松组(P0.01),且随着时间的延长,模型组逐渐上升,而药物干预组逐渐降低(P0.05,P0.01)。肺组织TLR-4mRNA相对表达量:与正常组比较,LPS造模各组同时相肺组织TLR-4 mRNA的相对表达量均显著升高(P0.01),以模型组8 h点为最高;与模型组比较,中药组各时间点表达均降低(P0.05,P0.01)。结论:益气活血中药能够降低急性肺损伤大鼠BALF中TNF-α,IL~(-1)β,IL-6的水平,减轻肺组织的病理损伤,其防治ALI的作用机制可能与抑制TLR-4 mRNA的表达有关。     

活血解毒降糖方对糖尿病急性冠脉综合征患者术后心功能及心室重构的影响

目的探讨活血解毒降糖方对糖尿病急性冠脉综合征(ACS)患者术后心功能及心室重构的影响。方法将182例糖尿病ACS患者随机分为对照组及观察组,各91例,对照组采用标准化西医常规治疗,观察组在对照组的基础上给予活血解毒降糖方治疗,2组均治疗1个月。比较2组临床疗效;检测并比较2组心室重构、心功能及血生化指标水平的变化;采用明尼苏达生活量表(MHL)评价2组治疗前后生活质量。结果对照组总有效率为85.71%,显著低于观察组的94.51%(P<0.05);治疗后2组SV、CI、CO、FS、LVEF及E/A均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗后2组LVESD和LVEDD高于治疗前,但观察组低于对照组(P<0.05或P<0.01),LVEST和LVPWT治疗前后及组间比较均无统计学意义(P>0.05);治疗后2组IL-6、Ang-Ⅱ、CRP、TNF-α水平及MHL评分较治疗前降低,NO水平较治疗前升高,且2组间差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论糖尿病ACS患者在常规治疗的基础上佐以活血解毒降糖方,可有效降低心肌损伤程度,改善患者心功能,同时可明显抑制机体炎症因子的过度释放。     

芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠炎性因子及Toll样受体4基因表达的影响

目的探讨芪冬活血饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠炎性因子及Toll样受体(Tolllike receptor,TLR)4 mRNA的影响。方法将50只健康雄性SD大鼠,按体重分层随机分为空白对照组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)模型组及芪冬活血饮低、中、高剂量组,每组10只。芪冬活血饮低、中、高剂量组分别于造模前24、12 h及造模后12 h给予4、8、16 m L/kg芪冬活血饮灌胃,空白对照组、LPS模型组给予生理盐水灌胃。采用气管内滴入LPS制备大鼠模型,造模24 h后处死动物,制备肺泡灌洗液,采用ELISA法测定TNF-α、IL-1β及IL-10水平;RT-PCR测定肺组织TLR4 mRNA表达。结果与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β及IL-10含量均增高(P0.01),TLR4 mRNA表达亦增高(P0.01)。与LPS模型组比较,芪冬活血饮高、中剂量组TNF-α、IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),IL-10含量增高(P0.01),且TLR4mRNA表达降低(P0.01)。与芪冬活血饮高剂量组比较,芪冬活血饮中、低剂量组TNF-α、IL-1β含量增高(P0.05),低剂量组IL-10水平降低(P0.05),低剂量组TLR4 mRNA表达亦增高(P0.05)。与芪冬活血饮中剂量组比较,芪冬活血饮低剂量组IL-10水平降低(P0.05),而TLR4 mRNA表达增高(P0.05)。结论芪冬活血饮对LPS导致的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4 mRNA表达,进而导致促炎细胞因子TNF-α、IL-1β下降、抗炎细胞因子IL-10升高,纠正炎症失衡有关。     

复方丹参滴丸对急性心梗后早期心室重构的临床研究

目的：观察复方丹参滴丸对急性心肌梗死后心室重构的疗效。方法：90例冠心病患者,随机分为复方丹参滴丸治疗组和常规治疗对照组,治疗的第1、2周检测外周血白细胞（WBC）,C反应蛋白（CRP）,第4、6周检测心脏彩超指标,评价症状得分。结果：治疗第1周时,治疗组WBC和CRP显著下降;第2周时2组WBC比较无显著性差异,治疗组CRP低于对照组,差异显著;治疗第4周,治疗组左室舒张末期EDV、LVESV比较差异显著,2组LVDB、左室射血分数LVEDV比较差异不明显;治疗第6周,治疗组LVEF较对照组高,有显著性差异。结论：复方丹参滴丸可降低外周血WBC和CRP水平,减轻AMI后炎症反应,抑制AMI后LVDB扩张,降低LVEVD和LVESV,改善整体左室功能,且改善症状,具有抗心室重构作用。     

益气活血法对急性缺氧脑细胞的保护作用

应用离体脑片灌流技术,观察了益气活血法对海马CA1区诱发群峰电位（PS）的影响。结果表明,益气法和益气活血法能增大PS幅值,活血法使PS幅值减小,并呈一定的量效关系;三个实验组均可延长缺氧过程中PS开始减小时间和消失时间;减少缺氧损伤电位（HIP）的出现率,增加复氧后PS的恢复率。提示益气法可兴奋脑细胞和促进突触传递功能,活血法则有抑制脑细胞过度兴奋和突触传递的作用。三种治法均能提高脑细胞的耐缺氧能力,减轻和防止缺氧所致的突触传递功能的不可逆损伤,对急性缺氧脑细胞有保护作用。     

活血和益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠左心室重构影响的比较研究

目的：对比观察活血、益气方药对心肌梗死（心梗）后左心衰大鼠左心室重构的影响。方法：采用心梗后左心衰大鼠动物模型，比较观察由丹参、川芎、红花组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心梗后左心衰大鼠心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重／体重、左心腔面积、心梗区左室壁变薄比、单位面积内心肌细胞核数等指标的影响。结果：活血、益气注射液组较模型组心梗健存区心肌细胞周围胶原组织明显减少，心脏湿重／体重比值变小（P＜0．05），单位面积内心肌细胞核数明显增多（P＜0．05），左心腔面积明显缩小（P＜0．05）。结论：无正性肌力作用的活血注射液与益气注射液对心梗后心衰大鼠左心室重构均有一定的抑制作用。     

益气活血方对慢性心力衰竭大鼠心室重构的干预作用及其机制

目的:观察益气活血方对慢性心力衰竭模型大鼠心脏结构变化的影响,并从线粒体动力学和分泌型糖蛋白(Wnt)/β-链蛋白(β-catenin)通路探讨其作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机选取10只为假手术组,其余行左冠状动脉前降支结扎术构建慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,造模完成后随机分为模型组、卡托普利组和益气活血组,每组10只。给药组分别予以卡托普利片13.5 mg·kg^-1·d^-1,益气活血颗粒20 g·kg^-1·d^-1灌胃给药,干预8周后取心脏组织,称取体质量与心脏质量结合超声心动图检测心脏结构变化情况,行马松(Masson)染色测定心肌间质胶原容积分数,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌线粒体融合蛋白视神经萎缩相关蛋白1(Opa1),分裂蛋白线粒体动力相关蛋白1(Drp1)的表达水平,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Wnt/β-catenin通路相关因子低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP6),糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),β-catenin mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组左心室壁明显增厚(P<0.05),心腔明显扩大、心肌间质胶原含量升高(P<0.01);Opal表达水平降低,Drp1表达水平升高(P<0.01),LRP6,GSK-3β,β-catenin的mRNA表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,益气活血组可减轻室壁增厚和心腔扩大(P<0.05,P<0.01),降低心肌间质胶原含量(P<0.05);上调Opa1的低表达、下调Drpl的高表达、下调LRP6,GSK-3β,β-catenin的高表达(P<0.01),作用效果优于或不劣于卡托普利组。结论:益气活血方可有效减轻慢性心力衰竭大鼠心室重构、改善线粒体能量代谢,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin的相关因子的表达相关。     

葱白提取物对心梗后心衰大鼠心室重构及细胞凋亡的影响

目的:探讨葱白提取物对心梗后心衰大鼠心室重构及细胞凋亡的影响.方法:参照心衰动物模型建模,将大鼠随机分成假手术组、模型组、对照组、葱白提取物高、中、低剂量组6组各9只,各组以相应剂量药物给药,12周后观察大鼠左心室组织梗死区病理切片,测定血清B型钠尿肽(BNP)含量,检测caspase-3 mRNA表达、Caspase...     

连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43重构的影响

目的:探讨连夏配方颗粒对心肌梗死大鼠室颤阈值和连接蛋白43(Cx43)重构的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、连夏配方颗粒高、中、低剂量组和美托洛尔组,另设假手术组.干预30 d后采用在体程控电刺激检测大鼠室颤阈值;RT-PCR法检测左心室心梗边缘区P38mRNA...     

桃红四物汤对心肌梗死后心室重构及血管紧张素受体1表达的影响

目的:观察桃红四物汤对心肌梗死后心室重构的作用以及对血管紧张素受体1(AT1)表达的影响.方法:通过结扎大鼠冠状动脉构建心肌梗死后心室重构模型.将大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、桃红四物汤低、中、高浓度组,每组12只,每组大鼠连续给药12周.治疗结束后采用多普勒超声心动图评价大鼠心功能,计算心脏质量/体质量比...     

芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者 心室重构及心功能的影响

目的:观察芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者心室结构及心功能的影响。方法:选取符合标准的患者,按随机数字表法分为对照组和治疗组。其中对照组接受常规治疗。治疗组在常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸。2组均以1年作为观察期。研究期间观察2组患者用药前后中医症状积分的变化,比较中医症状积分疗效;观察2组患者用药前后超声心动图的心脏结构及功能检测变化情况;ELISA法检测2组患者治疗前后血浆N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平;并观察药物的安全性、不良反应。结果:2组患者治疗后中医症状积分均较治疗前降低,治疗组治疗后中医症状积分总有效率优于对照组。对照组和治疗组左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室舒张末期内径(LVDd)均有改善,治疗组左心室舒张末期容积(LVEDV)较治疗前降低,与对照组比较有较显著差异,提示反映心室肥厚程度的心室内径有减小的趋势,心室容积有较显著减小;治疗组治疗后每搏量(SV)、有效心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左心室射血(LVEF)分数明显增加提示心脏的收缩功能改善,心排血量增加。与对照组疗效比较有显著性差异。治疗组NT-proBNP的水平治疗后与对照组相比也明显下降,与超声心动图提示心室肥厚的程度减轻一致,且更敏感。结论:芪参益气滴丸对心肌梗死后气虚血瘀证患者心室重构及心功能具有一定的改善作用。     

活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨早期应用活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法采用结扎左冠状动脉法建立心梗后心衰大鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只,另选择10只进行假手术作为对照组,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予卡托普利灌胃,中药组给予活血益气方灌胃。治疗4周后HE染色观察心脏病理结构,观察心功能指标,放射免疫法检测心肌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,RT-PPCR法检测凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平。结果对照组心肌细胞正常,无坏死,模型组心肌细胞坏死,结缔组织增生,中药组和西药组心肌细胞坏死减少,存在轻微结缔组织增生。中药组和西药组左室发缩内径(LVS)和左室舒张内径(LVD)显著低于模型组,左室射血分数(EDV)和每搏输出量(SV)显著高于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组VEGF、AngⅡ和ET-1显著低于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组Bcl-2mRNA水平显著高于模型组Bax mRNA显著低于模型组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。中药组和西药组心肌细胞凋亡数显著低于模型组,且低于对照组(P <0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论活血益气中药可抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡,可能与改善心功能、VEGF、AngⅡ和ET-1表达,调控心肌基因表达有关。     

活血、益气方药对心梗后左心衰大鼠血TNF和血小板聚集影响的对比研究

目的:对比观察活血、益气方药对心肌梗死后左心衰大鼠血肿瘤坏死因子(TNF)和血小板聚集的影响。方法:采用大鼠心梗后左心衰动物模型,比较观察由丹参、川芎、红花组成的活血注射液和由党参、黄芪组成的益气注射液对心梗后左心衰大鼠血TNF、血小板聚集等指标的影响。结果:模型组较假手术组血TNF水平明显升高(2.842±0.983;1.412±0.387,P<0.01),各治疗组均较模型组明显下降(P<0.05);模型组与假手术组比较,血小板聚集率显著升高(67.06±3.95;46.33±3.56,P<0.05),各治疗组治疗后血小板聚集率较模型组降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血、益气方药通过减少TNF的分泌或拮抗TNF的途径而降低血浆TNF水平,这可能是益气、活血方药改善心衰血流动力学、干预心室重构、抑制心肌细胞凋亡的生化机制之一。     

温阳益气、活血利水法对冠脉结扎心肌梗死后心衰大鼠NT-proBNP的影响

目的观察温阳益气、活血利水法对心肌梗死后心衰大鼠N-末端脑钠肽前体（NT-proBNP）的影响。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作大鼠心肌梗死后心衰模型,分为对照组,假手术组,模型组,温阳益气、活血利水法组方高、中、低剂量组,卡托普利组。中药干预后,检测大鼠血清NT-proBNP水平。结果各模型组血清NT-proBNP水平均显著高于假手术组（P〈0.01）;与模型组比较,温阳益气、活血利水法组方各剂量组血清NT-proBNP水平均降低（P〈0.05或P〈0.01）;卡托普利组血清NT-proBNP水平与温阳益气、活血利水法组方高剂量组相近（P〉0.05）;空白对照组和假手术组比较,血清NT-proBNP水平无显著性差异。结论温阳益气、活血利水法可降低心肌梗死后心衰大鼠血清NT-proBNP水平。