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相似文献
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1.
已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

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已知缺氧、营养物质缺乏、氧化应激、异常糖基化反应、钙代谢紊乱等都能引起内质网应激反应,并表现为3个步骤:蛋白质合成暂停、内质网应激蛋白表达和细胞凋亡等,每一过程的分子机制现已逐步被揭示.当细胞内质网稳态遭到破坏时,细胞小能正确合成蛋白质,也不能发挥正常的生理功能,甚至会出现细胞凋亡.掌握内质网应激过程对进一步理解糖尿病、心脑组织缺血性梗死、神经退行性病变等多种疾病的发生机制有十分重要的理论意义.  相似文献   

10.
内质网是细胞内蛋白质合成、折叠以及钙离子储存部位。内质网稳态失衡会诱导内质网应激,在早期应激力图恢复内质网稳态从而发挥保护作用,但持久应激会导致细胞凋亡。多项研究显示内质网应激诱导细胞凋亡与心血管疾病密切相关,对内质网应激进行干预可能成为心血管疾病治疗的新靶点。  相似文献   

11.
内质网应激在酒精性肝病细胞凋亡中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
内质网应激是内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理状态,既是机体的一种自我保护机制,也是促进细胞凋亡的一条重要途径,在酒精性肝病中,可通过高同型半胱氨酸血症等的作用诱导内质网应激,并可导致肝细胞凋亡.本文就内质网应激在酒精性肝病细胞凋亡中的作用作一综述.  相似文献   

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