心肺复苏后血管紧张素Ⅱ改变与预后关系研究

目的探讨心肺复苏后患者血管紧张素Ⅱ的变化与预后的关系。方法(1)对62例心肺复苏自主循环维持24h以上的患者于住院后第1、3、5、7天晨7∶30侧定AngⅡ的浓度,同时进行动脉血气分析,记录平均动脉血压和发生再灌注心律失常等情况。(2)35例正常对照组测定AngⅡ1次。结果(1)复苏后患者住院第1、3、5、7天AngⅡ的浓度分别为(97·69±13·35)ng/L、(120·65±16·39)ng/L、(131·12±19·84)ng/L和(128·33±25·32)ng/L,均比正常人对照组的(63·70±9·71)ng/L显著升高(P<0·01)。(2)死亡患者不同时期AngⅡ、PaCO2明显高于存活者(P<0·05或P<0·01);而pH值、PaO2和平均动脉血压均显著低于存活者(P<0·05或P<0·01)。(3)死亡者不同时期发生快速型室上性、室性心律失常均比存活者显著增多(P<0·05)。结论心跳呼吸骤停复苏后患者体内始终存在AngⅡ升高,且微循环严重障碍,易发生再灌注心律失常,病情严重、预后差。AngⅡ可作为评估心肺复苏后患者预后的有效指标。     

ACE基因多态性与ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的:探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/d)多态性与血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系。方法:应用PCR技术测定146例高血压患者的ACE基因型,并测定其血清ACE、血管紧张素Ⅱ及醛固酮浓度。结果:ACE在DD、ID、Ⅱ三种ACE基因型之间的差异有显著性,ACE活性DD>IDⅡ,而血管紧张素Ⅱ及醛固酮在三种基因型之间的差异无显著性。结论:ACE基因多态性与ACE密切相关,而与血清血管紧张素Ⅱ及醛固酮没有关系。     

血管紧张素Ⅱ受体基因多态性与醛固酮腺瘤发病风险的相关性

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体及2型受体基因(AT1R、AT2R)多态性与中国汉族人群肾上腺醛固酮腺瘤(APA)发病风险的相关性.方法 提取148例APA组织DNA及192例正常人群外周血DNA;采用MGB-Taqman探针法对AT1R基因(rs5182、rs5186)和AT2R基因(rs5194、rs1403543) 4个SNP位点进行基因型检测.SNPassoc 1.5-3软件分析Hardy-Weinberg平衡以及AT1R、AT2R基因多态性与APA发病危险的关联性.结果 4个位点基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P均＞0.05).APA组AT2R基因rs5194位点A等位基因频率(0.49)要高于正常人群组(0.35)(x2=12.08,P==0.001).以rs5194纯合子基因型GG为参照,纯合子基因型AA和杂合子基因型GA的APA发病风险均增高(OR=2.66,95％ CI=1.45-4.87和OR=1.67,95％ CI=1.02-2.74).rs5194位点多态性在显性模型、隐性模型以及加性模型中均与APA发病相关联(OR=1.94,95％CI=1.23-3.06,P=0.003; OR=2.01,95％ CI=1.17-3.45,P=0.01; OR=1.64,95％CI=1.21-2.20,P=0.001).结论 AT2R基因rs5194位点多态性和APA发病相关联,对该SNP位点的检测可能可以对预测APA的发病危险提供有用的遗传信息.     

小儿肺炎心功能变化与血管紧张素Ⅱ醛固酮关系的研究

<正>本研究旨在测定小儿肺炎时心功能不同状态下血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)浓度并观察其变化,探索它们之间的关系,为小儿肺炎心力衰竭诊断、预后提供较为可靠的依据。1对象与方法1.1对象:肺炎合并心力衰竭106例及31例肺炎心功能正     

慢性肝病患者血浆血管紧张素-Ⅱ和醛固酮的变化

目的　探讨慢性肝病患者肾素 血管紧张素 醛固酮系统的变化及其与腹水形成的关系。方法　 31例乙型肝炎中 ,慢性肝炎中度 1 2例 ,肝硬化代偿期 8例 ,肝硬化伴腹水 1 1例 ,分别用放射免疫法检测了血浆血管紧张素 Ⅱ (AT Ⅱ )和醛固酮含量 ,并在基础条件下作了速尿激发试验 ,即在第 1次采血后静注速尿 40mg ,1小时后再采集血标本 ,比较激发前后血浆AT Ⅱ的变化。 结果　慢性肝炎中度、肝硬化代偿期和肝硬化伴腹水患者血浆AT Ⅱ分别为 (54 33± 2 0 40 ) pg/ml,(51 38± 1 1 46) pg/ml,(2 78 1 8± 2 4 3 1 2 ) pg/ml;血浆醛固酮分别为 (2 4 8 46± 96 91 ) pg/ml,(2 72 50± 62 32 )pg/ml,(568 0 0± 70 70 ) pg/ml;速尿激发试验提示 ,无论是慢性肝炎中度还是肝硬化伴腹水患者 ,经速尿激发后血浆AT Ⅱ均显著上升。结论　慢性肝炎和肝硬化患者血浆AT Ⅱ和醛固酮均见升高 ,但以肝硬化伴腹水患者为显著。速尿静注后血浆AT Ⅱ进一步升高 ,故强调此类强利尿剂不宜过多应用     

慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平与左室重构的关系

目的 研究慢性心力衰竭(CHF)患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量变化与反映左室解剖和功能的参数间的关系.方法 应用放射免疫法测定20例正常人和61例慢性充血性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,用M型超声测算左室重量指数(LVMI)和左室射血分数(LVEF),用多普勒超声测定左房室瓣口舒张早期和晚期最大血流速度(VE 和VA).结果 CHF患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量较正常对照组明显升高(P＜0.01),并随着心功能等级的增加而有升高趋势.血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量与LVMI呈正相关,与VE/VA呈负相关(P＜0.01).结论 慢性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮升高,参与、调节心力衰竭时左室重构.     

缬沙坦对盐敏感性高血压患者血压及血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平的干预作用

目的 :探讨选择性血管紧张素Ⅱ受体 (AT1)拮抗剂对盐敏感性高血压患者血压 ,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和醛固酮 (ALD)水平的干预作用。方法 :对84例原发性高血压患者用静脉盐水负荷法确定盐敏感性 ,并观察应用缬沙坦后血压及血清AngⅡ和ALD水平的变化。结果 :原发性高血压盐敏感组与非盐敏感组在应用缬沙坦治疗 2、4、6、8wk后坐位收缩压分别下降了 17.5± 4 .3、11.0± 1.4mmHg坐位舒张压下降了 17.0± 3.7、7.7± 1.1mmHg ,有显著的统计学意义 (P <0 .0 0 1)。用药后 ,两组患者血浆AngⅡ水平均明显升高 ,ALD水平显著下降。结论 :缬沙坦对原发性高血压患者盐敏感组与非盐敏感组均有较好的降压作用 ,而对盐敏感组的降压作用更显著 ,且对二组患者血浆AngⅡ和ALD水平有一定的干预作用。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与妊娠高血压病的关系

目的探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与妊娠高血压疾病(HDCP)的关系。方法选取2014年2月~2015年8月在我院住院分娩的孕产妇92例,其中合并HDCP 38例,设为妊高症组,正常孕产妇54例,设为对照组。比较两组孕产妇产前、产后血浆活性肾素(PRA)水平、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平的差异。结果与对照组比较,妊高症组孕产妇产前血浆PRA、AngⅡ水平均明显降低(P<0.05),ALD水平明显升高(P<0.05);与产前比较,妊高症组孕产妇产后血浆PRA、AngⅡ均明显升高,ALD水平明显降低(P<0.05),而对照组无统计学差异(P>0.05);与对照组比较,妊高症组孕产妇产后AngⅡ水平明显升高(P<0.05),而PRA、ALD水平比较差异无显著性(P>0.05);妊高症组孕产妇胎盘组织中AT1受体表达明显强于对照组(P<0.05),组间肾素表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HDCP的发病与胎盘组织局部肾素-血管紧张素系统相关,其机制可能与胎盘组织中AT1受体表现显著增多,通过多种途径影响胎盘血流灌注,使胎盘发生缺血缺氧有关。     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性物质，通过对体循环血流动力学及血容量的作用对心脏和心血管功能发挥重大的影响；通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管结构的改变。目前有学者认为它是冠心病动脉粥样硬化的主要始动因素之一。AngⅡ是一种高度活性的八肽物质。经典观点认为RAS系统是一体循环内分泌系统，肝脏产生的血管紧张素原被肾素分解为无活性的十肽——血管紧张素Ⅰ，然后在肺组织被血管紧张素转换酶（ACE）酶解为有活性的八肽——AngⅡ，它是该系统的活性物质，这是AngⅡ合成的经典途径。目前已发现有其他组织如血管、肾、心脏等组织均能合成AngⅡ，并通过旁分泌、自分泌和内分泌的形式作用于局部或全身组织；而且AngⅡ除了能通过ACE途径合成外，还可以通过食糜酶、     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

代谢综合征患者血清肾素-血管紧张素-醛固酮水平及临床意义

目的 探讨代谢综合征(metabolic syndrome,MS)患者血清肾素(REN)、血管紧张素(Ang)、醛固酮(ALD)的水平及其与临床检测指标的相关性.方法 选择2014年2月—2016年6月120例MS住院患者为MS组和120例正常体检者为对照组.对两组的血清REN、Ang、ALD、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG2h)和体重指数(BMI)等进行检测并比较.结果 MS组血清REN、AngⅠ、AngⅡ、ALD、TG、TC、LDL-C、FPG、PBG2h、BMI水平以及高血压和高血糖明显高于对照组(P<0.01),而HDL-C低于对照组(P<0.01).MS患者血清AngⅡ与HDL-C负相关(r=-0.256,P=0.007),与TG、TC、BMI、FPG、PBG2h和高血压呈正相关(r=0.920、0.410、0.310、0.410、0.423和0.568,P均<0.01).结论 REN、Ang和ALD在MS组患者血清中水平较高,可能与MS的发生与发展有关.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭中醛固酮的变化

目的 观察缬沙坦、苯那普利和2者合用对心力衰竭患者血浆醛固酮的影响及疗效.方法 将60例心力衰竭患者分为3组,分别为口服缬沙坦组(valsartan,80 mg/d)、苯那普利组(benazepril,10 mg/d)和缬沙坦(80 mg/d)与苯那普利(10 mg/d)联合治疗组,均治疗4周.用放射免疫方法测定血浆醛固酮的变化.结果 缬沙坦组醛固酮水平治疗后较治疗前显著下降(P＜0.01),苯那普利组治疗前后无明显变化(P＞0.05),联合治疗组治疗后较治疗前显著下降(P＜0.01).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)或ARB与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)合用对醛固酮的抑制作用强于ACEI.     

海洛因患者心钠素、肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度的变化

本文对３０例吸食海洛因患者在１－３ｄ内的戒断期检测了血浆中心钠素（ＡＮＦ）、肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）的浓度变化，结果显示海洛因依赖者上述指标均高于正常人，作者认为，这些变化可能与海洛因对心血管系统的损伤有关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统与糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌.糖尿时,肾脏局部肾素、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮等活性增加,它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径,导致肾血管病变及肾纤维化.动物试验与临床研究表明,抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程.     

局部血管紧张素醛固酮系统生理作用研究进展

自从肾素血管紧张素醛固酮系统（RAS）的概念被提出来后,这一名词就被广泛应用,伴随着RAS中新成分及其新的作用途径被发现,它的概念被日益复杂化。近年来,RAS的病理生理学作用主要体现在其抑制剂如ACE转化酶抑制剂及AngII受体拮抗剂等,它们已成为临床治疗心血管和肾脏疾病如高血压、心力衰竭、糖尿病肾病的重要工具^[1]。最新研究表明,RAS的非心血管作用日益强化,     

血管紧张素Ⅱ的其他生理作用

血管紧张素Ⅱ是由肝脏合成的血管紧张素原在肾脏水解转化为血管紧张素I后再水解生成的产物。一般认为，血管紧张素Ⅱ具有：①作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，动脉血压升高；②作用于神经系统，使交感缩血管中枢紧张活动加强，引起渴觉，导致饮水；使血管升压素和促肾上腺皮质激素增加；抑制压力感受性反射，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加；③刺激肾上腺合成和释放醛固酮；④促进肾脏近端小管对钠的重吸收和人球小动脉收缩。因此，我们在临床上认为，血管紧张素Ⅱ主要和高血压及某些肾病发病有关。而近年来的研究发现，血管紧张素Ⅱ可能还有其他多项生理功能，从而可对其他疾病的防治提供理论依据。本文总结归纳血管紧张素Ⅱ的其他的生理作用。     

内皮素、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮与肝硬化的相关性

目的 :探讨内皮素 (ET)、肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、醛固酮(ALD)与肝硬化的相关性。方法 :测定41例肝硬化患者 ,其中肝功能Child -pughA级22例 ,B级19例 ,血浆ET、PRA、ATⅡ、ALD并与对照组进行比较。结果 :肝硬化组血浆ET、PRA、ATⅡ、ALD明显高于正常对照组 ,在肝功能Child -pugh分级中 ,ET、ALD、ATⅡ值B级>A级。结论 :ET、PRA、ATⅡ、ALD均与肝硬化形成有关 ,而ET、ALD、ATⅡ在肝硬化进展中尤为密切     

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统弓糖尿病肾病的治疗

循环中肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）成分由分布于全身的组织细胞合成与分泌。糖尿病时，肾脏局部肾素、血管紧张素（Ang）Ⅱ、醛固酮等活性增加，它们作用于血管或通过激活炎症因子等途径，导致肾血管病变及肾纤维化。动物试验与临床研究表明，抑制RAAS可延缓糖尿病肾病进程。