原癌基因与心力衰竭

原癌基因在细胞增殖和分化过程中起重要调节作用.许多致心力衰竭的不利因素均可以激活原癌基因,表达相应的蛋白质,促进心肌重构和凋亡,使心脏收缩和舒张功能进行性下降.     

心力衰竭的电重构

心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病的晚期表现,心衰时发生的解剖形态学重构直观而重要,这是功能已经受损的心脏面对前、后负荷的增加而出现的各种适应性改变,早期有增加心输出量的代偿作用,晚期却成为心衰血流动力学进一步恶化的病理     

细胞因子网络与心力衰竭研究进展

心肌由代偿到失代偿的确切机理尚不完全清楚,近年来认为细胞因子之间的网络调控对充血性心力衰竭的发生,发展具有重要作用,在有关的众多炎性介质中,最有影响的是肿瘤坏死因子α,白介素1和6,它们在抑制心肌收缩性,促进心肌重构方面起重要作用。     

细胞骨架蛋白与肾脏疾病

细胞骨架 (cytoskeleton)是真核细胞维持生命活动的重要组成成分 ,包括微丝、微管和中间丝。其中 ,微丝是由肌动蛋白 (actin)、肌动蛋白结合蛋白以及肌球蛋白(myosin)三者构成 ,其基本成分是肌动蛋白 ,分子质量(Mr)为 43KD。肌动蛋白单体呈球形 (G actin) ,是含有 3 75个氨基酸的单链多肽 ,其组装成的螺旋状纤维称为肌动蛋白多聚体或纤维状肌动蛋白 (F actin)。微管是由α、β两种微管蛋白和少量微管结合蛋白(MAPs)聚合而成 ,其基本构成单位是α、β微管蛋白 ,Mr均约 5 0KD。中间丝 (intermediatefilament)是一类形态相似的中空管状蛋…     

心力衰竭时的离子通道重构及心律失常

心力衰竭时存在明确的离子通道重构，坟要表现为Ito,Ik,Iki的下调及If,INa^ /Ca^2 的上调等，它们与心力衰竭时室性心律失常的发生关系密切，本文就其离子流和分子基础作一综述。     

肝病中的角蛋白细胞骨架

近二十年来，研究人员不断的获得了肝细胞角蛋白中间丝状物(IF)细胞骨架的医学相关性。最早，它主要被认为是病理诊断的一种特殊标记。然而，角蛋白中间丝状物很快就被确定是可以影响多种慢性肝病的主要细胞结构。例如：酒精性和非酒精性脂肪性肝炎、铜中毒和胆汁淤积。根据对角蛋白基因敲除小鼠的观察，研究发现角蛋白不仅具有单纯的保持肝细胞机械结构稳定的骨架功能，而且还具有毒性应激和凋亡的靶位及调节器作用。通过肝硬化患的角蛋白基因突变的研究，更加强了对角蛋白在人类疾病中功能相关性的认识。     

慢性心力衰竭能量代谢重构与治疗进展

<正>随着社会老龄化与现代医疗技术的进步,慢性心力衰竭的发病率与死亡率均呈逐年上升的趋势,包括心力衰竭、冠心病等在内的心血管疾病已在世界范围内造成1 200万人死亡〔1〕。我国高血压、冠心病发病人数逐年增多,成为潜在的心衰高危人群,使得心衰防治工作形势更加严峻〔2〕。心衰的认识和治疗从早期的心肾模式,以强心利尿为主,     

高血压大鼠心脏细胞骨架蛋白α-微管蛋白和结蛋白

目的探讨高血压大鼠心血管重构时,心肌细胞骨架蛋白α-微管蛋白(tubulin)和结蛋白(desmin)的变化.方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,术后2周、4周用尾动脉测压法观察大鼠血压和心率的变化,术后11周用免疫组织化学和形态计量学方法,观察心血管形态改变、细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白在心脏原位蛋白表达的变化.结果与假手术组比较,高血压大鼠2周和4周血压显著升高[(144.7±4.9比110.0±4.0)mm Hg,P<0.01; (151.4±14.9比114.4±5.5)mm Hg,P<0.01)、心血管重构,细胞骨架蛋白在心脏过表达和聚集、分布异常,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分数增大,α-微管蛋白[(102 927.8±20 561.9比18 304.4±9 661.0)μm 2,P<0.01]、结蛋白[(153 271.7±15 193.7 比 48 686.1±14 693.3)μm 2,P<0.01].结论细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白表达上调,参与了高血压心血管重构时心肌细胞骨架重构.     

转化生长因子-β1对心房结构重构及细胞骨架蛋白的影响

心房颤动是临床上最常见的持续性心律失常。大量研究发现,心房颤动的发生发展与心房结构重构密切相关,而心房纤维化是最主要的结构重构改变。转化生长因子-β1是心房颤动纤维化重构中重要的致纤维化因子,不仅能引起细胞间质重构,还能影响心肌细胞骨架重塑及相关骨架蛋白表达异常。特别是使心脏特异性肌动蛋白交联蛋白α-actinin-2表达增加。细胞骨架蛋白参与了结构重构改变。现对转化生长因子-β1对心房结构重构及心房肌细胞骨架蛋白的影响进行综述。     

高血压大鼠心脏细胞骨架蛋白α-微管蛋白和结蛋白

目的探讨高血压大鼠心血管重构时,心肌细胞骨架蛋白α-微管蛋白(tubulin)和结蛋白(desmin)的变化。方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,术后2周、4周用尾动脉测压法观察大鼠血压和心率的变化,术后11周用免疫组织化学和形态计量学方法,观察心血管形态改变、细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白在心脏原位蛋白表达的变化。结果与假手术组比较,高血压大鼠2周和4周血压显著升高[(144·7±4·9比110·0±4·0)mm Hg,P<0·01;(151·4±14·9比114·4±5·5)mm Hg,P<0·01)、心血管重构,细胞骨架蛋白在心脏过表达和聚集、分布异常,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分数增大,α-微管蛋白[(102927·8±20561·9比18304·4±9661·0)μm2,P<0·01]、结蛋白[(153271·7±15193·7比48686·1±14693·3)μm2,P<0·01]。结论细胞骨架蛋白α-微管蛋白、结蛋白表达上调,参与了高血压心血管重构时心肌细胞骨架重构。     

半乳糖凝集素3与心力衰竭

<正>心力衰竭是一种复杂的临床症候群,为各种心脏疾病的严重阶段,是21世纪最严重的心血管疾病,目前正成为亟待解决的公共卫生问题[1]。心室重构是心力衰竭发展的基础,与心力衰竭的进展和不良预后相关,是心力衰竭临床结局的重要决定因素。近年来,延缓或减慢心室重构成为心力衰竭治疗的主要方向。心脏结构和功能的变化往往早于患者出现相应的临床症状[2]。通过血清学标记物早期识别和诊断心力衰竭,对于心力衰竭患者的近远期预后具有重要的临床     

细胞骨架对心肌离子通道活动的影响

微管、微丝、中间丝及其结合蛋白构成心肌细胞的骨架系统,它们对于维持心肌细胞正常形态、调节心肌细胞一系列生理活动有重要作用。本文从骨架蛋白对心肌离子通道活动的影响,对目前国内外研究现状进行综述,认为进一步研究心肌细胞骨架、骨架蛋白与心肌离子通道的相互关系,有十分重要的意义。     

血尿酸水平与老年慢性心力衰竭心室重构的关系

目的观察血尿酸(UA)与老年慢性心力衰竭(CHF)心室重构之间的关系。方法选取老年CHF患者268例(男138例,女130例),按纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准将心功能水平分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为126、42、47、53例。所有入选老年CHF患者入院后常规检查肾功能、空腹血糖(FPG)、血脂系列等项目;超声心动图测定心脏左室舒张末期内径(LVED)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT),计算左心室质量(LVM)和左心室质量指数(LVMI)。描述各统计量特点,用Pearson相关分析、一元线性回归分析、多元线性回归分析血UA与老年CHF患者LVMI的相关性。结果 Pearson相关分析结果表明,入选的老年CHF患者FPG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血UA、血肌酐与LVMI呈正相关(分别r=0.122、0.115、0.330、0.208;均P<0.05),甘油三酯(TG)与LVMI呈负相关(r=-0.204,P<0.05)。一元线性回归分析结果表明,FPG、TG、血UA、血肌酐与LVMI有线性回归关系(均P<0.05),且血UA的标准化回归系数最大,为0.330。多元线性回归分析结果表明,血UA、TG、FPG为心室重构的共同影响因素(标准系数分别为5.886、-3.632、2.739,均P<0.05),血UA的标准化回归系数仍然最大。结论血UA水平与老年CHF心室重构明显相关,且这种关系独立于肾功能之外。     

慢性心力衰竭病人心肌重构与心肌钙蛋白的关系

目的研究慢性心力衰竭(CHF)病人心肌重构与心肌肌钙蛋白(cTnI)的关系。方法CHF病人60例,其中cTnI正常40例,cTnI升高20例。两组心脏彩超(UCG)指标做比较。结果cTnI升高组左心房直径(LAD)、左心室直径(LVD)显著增加(P<0.05),室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05)。并且血cTnI与LAD,LVD呈正相关(P<0.05),与IVS,LVPW,LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示:LAD,LVD和心力衰竭病史与cTnI升高呈正相关,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗与cTnI升高呈负相关。结论血cTnI浓度与心力衰竭病人心肌重构及心功能显著相关。监测及降低血cTnI,对防治心力衰竭有重要意义。     

原癌基因与心力衰竭

原癌基因在细胞增殖和分化过程中起重要调节作用。许多致心力衰竭的不利因素均可以激活原癌基因，表达相应的蛋白质，促进心肌重构和凋亡，使心脏收缩和舒张功能进行性下降。     

慢性心力衰竭患者血清肌钙蛋白Ⅰ与心肌重构的相关性研究

目的研究慢性心力衰竭（CHF）患者血清心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）与心肌重构的相关性.方法入选失代偿性CHF患者120例,根据血清cTnI浓度水平分为：cTnI正常组（n=80）和cTnI升高组（n=40）.以左心房直径（LAd）、左心室直径（LVd）、室间隔厚度（IVS）、左室后壁厚度（LVPW）作为心脏结构改变指标,左室射血分数（LVEF）、E峰和A峰比值（E/A值）作为心脏功能指标,对上述指标进行组间比较.结果与cTnI正常组相比,cTnI升高组的LAd、LVd显著增高（P〈0.05）;而IVS、LVPW、LVEF、E/A值显著降低（P〈0.05）.相关分析显示：血清cTnI含量与LAd、LVd呈正相关（P〈0.05）,与IVS、LVPW、LVEF、E/A呈负相关（P〈0.05）,经性别、心衰病史、心功能分级与药物治疗校正后,上述相关性仍然存在,并具有统计学意义.进一步行多因素logistic回归分析,结果显示：LAd、LVd和心衰病史与cTnI升高呈正相关;而血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗与cTnI升高呈负相关.结论血清cTnI浓度与心衰患者心肌重构及心功能具有显著相关性,此相关性可不依赖于年龄、性别、心衰病史、NYHA心功能分级和药物治疗而独立存在.监测心力衰竭患者血清cTnI浓度并采取相应的措施降低血清cTnI水平,对临床治疗和预防心力衰竭进展具有重要意义.     

炎症细胞因子与心力衰竭研究进展

细胞因子是细胞受内、外环境变化刺激后分泌的一组功能性蛋白分子,其家族成员包括肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族等.     

他汀类药物治疗心力衰竭的作用探讨

他汀类药物不但能减少冠心痛冠脉事件及心力衰竭的发生，而且具有改善心肌细胞功能、促进新生血管形成、恢复自主神经功能、下调AT1受体、抗炎等有利于治疗心力衰竭的作用；潜在的不利作用包括抑制辅酶Q10合成、增加内毒素等。确定他汀类药物对心力衰竭的疗效及安全性，要进行更细致的基础和大规模临床研究。     

WASP、Arp2/3与细菌感染时的细胞骨架重排

细菌侵袭宿主细胞是许多感染性疾病发生的重要环节,该过程与细菌触发的肌动蛋白细胞骨架重排关系密切。细胞骨架是细胞内以蛋白质纤维为主要成分的网络结构,由主要的3类蛋白质纤丝构成,包括微管、微丝和中间纤维。微丝又称肌动蛋白纤维（actin filament）,是由双股肌动蛋白丝以螺旋的形式组成的直径为7～9nm的纤维。其功能除了作为细胞形态和极性的结构框架外,还与细胞的运动、分裂、细菌的黏附以及吞噬等过程密切相关。近来的研究表明许多细菌在感染宿主细胞时能利用宿主细胞的肌动蛋白细胞骨架侵入细胞,甚至达到胞内运动的目的。细菌侵入细胞和胞内运动的过程涉及到两大类细胞蛋白：WASP蛋白家族和Arp2／3复合物,他们是引发肌动蛋白聚集的关键分子,与许多改变肌动蛋白细胞骨架状态的信号分子有关,最终导致肌动蛋白的聚集。